Судебная медицина вчера и сегодня (Глава 10. Лабораторные исследования)

                                                             ГЛАВА 10

                                      ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

                                                         Археологи по одной косточке воссоздают образ целого

                                                         динозавра.

                                                  Южно-африканский психолог (профайлер) М. Писториус.         

  Содержание главы:

 Биологические исследования                                                                  902

Молекулярно-генетические исследования

Химические исследования

Гистологические исследования

Физико-технические исследования

    Биологические исследования.

  Лабораторные иссл. спермы (sp).

  Среди населения Земли 46 % имеют гр крови I(0). В отдельных странах, напр, в Норвегии, преобладает гр крови II(А). Самой редкой гр крови явл бомбейский тип (подтип h-h) который встреч в единичных сл. Около 100 лет назад было установлено, что всех людей по способности их сыворотки и Er вызывать агглютинацию м. разделить на четыре гр (0, А, В, АВ). Реакция изогемагглютинации аналогична реакции антигена с антителом. В Er сод антигены (А, В, Н), а в сыворотке – антитела (агглютинины «а» и «в»).

  Ср число sp в 1 см³ семенной жидкости чел сократилось в мире со 140 млн в 1920 – 1930 гг. до 40 – 60 млн в наше время. В регионах с особо неблагоприятной эколог обстановкой число sp подошло к рок черте (20 млн), когда оплодотворение становится проблематичным.

                                                                             Табл. 66

                 Экспертные показатели и критерии спермограмм.

Объем	Вязкость	Цвет	Запах	рН	Общее число        (млн./мл)
2 – 5 мл	Вязкая     0,1 – 0,5	Мутно-   беловатый	Цветов каштана	7,2 – 7,8	20 – 120
Менее 1 мл-  гипоспермия	Водянистая – гидроспермия        при азооспермии*     менее 0,1	Желтоватый-  пиоспермия	Кислого   сыра «Рокфор»	Свыше        7,9 (воспаление)	40 – 59  олигозооспермия       1 степени
		Ржавый – гемоспермия	Ливерной  колбасы	Менее 6,4   закупорка  выводящих    протоков   семенных   пузырьков	20 – 39        2 степени
	Свыше 5,0      при воспалении				1 – 19        3 степени
		Прозрачный-  азооспермия	Свежей   мочи		0, но есть клетки сперматогенеза –    азооспермия
Более 5 мл – полиспермия					0 и нет клеток сперматогенеза –     аспермия**
			Соленой  сельди		Свыше 200  полизооспермия

    *Отсутствие sp при наличии незрелых клеток сперматогенеза. Бывает истинная азооспермия (нарушение образ sp при гипоплазии яичек) и ложная (невозможность поступления sp в мочеиспускательный канал из-за рубцовых измен семявыносящих путей после эпидидимита, уретрита, простатита). Описана также лучевая азооспермия при дегенеративных измен сперматогенного эпителия после воздействия ионизир облучения. Возможно развитие азооспермии при Lu, tbc, Gn, отрав свинцом, фосфором и мышьяком. Если при трехкратном иссл семенной жидкости с интервалом в 10 дн не обнаруж sp необходимо направить мочу для хим иссл и обнаружения лек препаратов, которые м. б. использованы для симуляции азооспермии. Некроспермия также бывает ложной, когда при иссл эякулята sp неподвижны, но их подвижность м. б. восстановлена опр воздействиями.

**Аспермия м. б. связана с отсутствием проходимости семявыносящих протоков при N созревании sp в яичках.

Агглютинация (склеивание) sp в эякуляте в зависимости от ст выраженности маркируется как 0; +; 2+; 3+; 4+. Набл при воспалительных заб-ниях пол сферы, а также аутоиммунизации организма. Явл причиной муж бесплодия. Sp чел имеет дл 50 – 60 мкм и способен двигаться со V до 3 мм/мин, изгибая хвост в плоскости головки. Генетическое качество sp ухудшается по мере того, как муж становится старше. Растет фрагментация ДНК и нарушается целостность хроматина, что ведет к ахондроплазии (карликовости) и др генетическим мутациям, передающимся по наследству. Риск возрастает примерно на 2 % с каждым прожитым годом. В то же время, синдром Дауна, возник в рез образования лишней, третьей хромосомы, обусловлен исключительно солидным возр роженицы. Связи со старением будущего отца в этой патологии обнаружить не удалось. Не установлено также убедительной связи возр отца с синдромом Аперта (раннем срастании костей черепа). Необходимо помнить, что генетическое качество sp не м. б. установлено никаким единовременным тестом или анализом.

  Анэякуляторный синдром – отсутствие семяизвержения м. б. абсолютным и ситуационным (вследствие психолог причин). Асексуальность (отсутствие пол влечения) м. иметь гормональное происхождение или быть проявлением скрытого гомосексуализма. Асперматизм (отсутствие семяизвержения при коитусе) м. б. истинным, из-за прекращения выработки sp и ложным – когда выброс sp происходит обратным током, в моч пузырь.

  В N объем эякулята сост 2 – 7 мл. Избыточное кол-во эякулята обычно сопровождается уменьшением конц sp. При иссл способности к оплодотворению, sp получают путем мастурбации после пяти дн воздержания от пол сношений. Для решения вопроса о наличии патологии sp необходимы не менее трех образцов, взятых с разное время. В пятне sp отыскивают с пом микроскопа (с ув свыше 600) при окраске эритрозином. Методы установления sp м. б. и косвенными (не связанными с выявлением sp): иссл кислой фосфатазы, спермина, холина и аминокислот, входящих в состав секрета предстательной железы. Необходимо иметь в виду, что sp обладают повышенной чувствительностью, поэтому при их доставке в лаб необходимо исключить факторы, оказывающие неблагоприятное воздействие на б/х характеристики sp и подвижность sp (холод шок, мех воздействие и т.п.). Эякулят собирают только в чистую сухую посуду, нагретую до t^o тела. Наиболее ценен для анализа первый мл эякулята, в котором сод до 75 % наиболее зрелых и активных sp. Обязательно иссл и «последнюю каплю» после эякуляции. Ее получают с пом легкого массажа пол члена от корня к головке и после выдавливания из мочеиспускательного канала наносят на предметное стекло. Наличие в «последней капле» подвижных sp при их отсутствии в эякуляте, представленном обследуемым, указывает на его подмену или добавлению к нему каких-либо в-в, обездвиживающих sp. Лаб иссл эякулята производят не позднее трех час с момента его получения. Opt промежутком времени явл 30 мин при хранении в условиях комнат t^o, когда происходит разжижение эякулята. При N вязкости на стеклянной палочке, которой берут пробу эякулята, на ней д. остаться капля. Если эякулят тянется нитями, то его вязкость повышена. Если капля стеклянной палочкой не поднимается, то вязкость понижена. Повышение вязкости указывает на заб-ние предстательной железы, а понижение вязкости часто сопутствует аспермии и олигоспермии. Процесс созревания sp занимает 72 дня при opt t^o около 35^оС. Если перед сдачей анализа свидетельствуемый неск раз сходит в горячую парную, или сильно переохладится, спермограмма м. принять искаженный вид. Микро иссл эякулята включает обзорный осмотр капли в нативном препарате, подсчет кол-ва и активности sp и форменных элементов спермы, иссл окрашенного мазка с целью выявления патолог форм sp. Кроме того, используется электрофоретический метод (опр лактатдегидрогеназы). В то же время, иссл фракция (ЛДГ-Х, характерная только для sp) сод не во всем эякуляте, а только в sp, поэтому при небольшом кол-ве sp этот метод явл неинформативным. С пом иммунохроматографического теста опр специфический антиген простаты (ПСА). Тест высоко-специфичен и в ряде сл позволяет обнаружить пятна  sp, имеющие многолетнюю давность образ.

Рис. 1417

 

Симптом кристаллизации секрета (форма выпадающих кристаллов хлорида NaCl) зависит от физ-хим свойств предстательной железы. Иссл симптома проводят, добавляя каплю 0,9% р-ра натрия хлорида к полученному секрету простаты с дальнейшем просмотром после высыхания под свет микроскопом.

Рис. 1418   Отрицательный симптом

Рис. 1419 Положительный симптом (напоминает листья папоротника)

Рис. 1420   Атрофия клеток эпителиосперматогенного слоя в биоптате яичка б-го, перенесшего остр. паротидный орхит.

    Группоспецифические в-ва представ собой специфические углеводсодержащие соединения, которые опр гр принадлежность крови, секретов и тканей организма. По наличию антигенов А, В, Н в секретах все люди делятся на выделителей (секреторов) и невыделителей. У европейцев выделители (Se) встреч примерно в 80 % сл. У них антигены гр крови имеются во всех жидкостях организма. У остальных людей групповые антигены, имеющиеся в крови, в выделениях практически отсутствуют. Категорию выделительства у живых лиц устанавливают по слюне, а у трупов – в желчи. В наст время выделяют гр крови, связанные с форменными элементами крови (эритроцитарные, лейкоцитарные, лимфоцитарные, тромбоцитарные) и с сывороткой крови. Первой системой, открытой в 1900 г., была система АВ0, относящаяся к изоантигенам Er чел. В этой системе выделяются четыре гр крови. Антигенами системы явл А1, А2, А3, А4, А5, А0, Аz, В, 0, Н. В 1927 г. обнаружены антигены системы, получившей наз MNSs. В этом же году обнаружены антигены системы Р: Р1, Р2, Рk. В 1940 г. был открыт резус-фактор, к которому относят сл антигены: D, C, c, Cw, E, e, es(VS), Ew, Du, Cu, Eu, ce, Ces(V), Ce, CE, cE, Dw, Et, LW. В 1945 г. обнаружены два антигена системы Lutheran: Lua и Lub, несовместимость крови матери и плода по которым нередко явл причиной гемолитической б-ни. В 1946 г. обнаружены еще две системы: Lewis и Kelli. Система Lewis сост из четырех антигенов: Lea, Leb, Lec, Led. Посттрансфузионные осложнения по этой системе возник редко. Система Kelli включает шесть антигенов: K, k, Kpa, Kpb, Jsa, Jsb. В период с 1946 по 1956 гг. были открыты еще пять систем: Duffy, Kidd, Diego, Jt, Ii. При несовместимости по системам Kelli и Kidd отмечены гемотрансфузионные осложнения и гемолитическая б-нь новорожд. Система Diego явл признаком монголоидной расы. У европейцев, папуасов, индонезийцев этот антиген не встреч. В 60-х годах были открыты три системы: Auberger, Xg, Dombrok. Описано еще множество редко встречающихся эритроцитарных систем. Лейкоцитарные системы независимы от антигенов АВ0, Rh и др эритроцитарных гр. Лейкоцитарные системы относятся к антигенам главного локуса системы HLA (Human Leucocyte Antigen). Группы сывороточных белков образ альбумин, постальбумин, а1-глобулин (а1-антитрипсин), а2-глобулин, b1-глобулин, липопротеид и иммуноглобулины из гр Gm1 и Inv.

  Категорию «выделительства» м. установить по образцу крови из трупа путем опр группы изосерологической системы Льюис. Известно, что все люди с кровью гр. Le(a – b-f) явл «выделителями» антигенов системы АВ0, а лица с кровью гр. Le(a+ b --) – «слабыми выделителями» или «невыделителями». Только при крови гр Le(a – b --) вопрос о «выделительстве» остается неразрешенным, поскольку кровь этой гр. м. б. как у «выделителей», так и у «невыделителей».

  Суждение о гр принадлежности sp в следах м. б. затруднено неблагоприятным сочетанием групп у потерпевшей и насильника. Напр, потерпевшая имеет гр А(II) с сопутствующим агглютиногеном 0(Н) и принадлежит к категории «выделителей». При этом в выделениях ее влаг присутствуют антигены А и 0. В содержимом влаг, взятом после изнасилования, мы обнаружили sp и выявили два антигена – А и 0. Эти антигены м. произойти как из выделений влаг потерпевшей, так и из sp. Поэтому в отношении гр sp возможен лишь предположительный вывод: sp относится либо к гр А(II), либо к гр 0(I), либо принадлежит «слабому выделителю» или «невыделителю» любой из четырех гр – 0(I) А(II) B(III) AB(IV). Категорически исключить м. только присутствие в деле  «выделителя» группы B(III) или AB(IV).

  Реакция фитагглютинации применялась для опр наличия sp в пятне. Обычно картофельный сок вызыв агглютинацию Er. Однако после соприкосновения со sp он утрачивает такую способность. В наст время sp обычно ищут с пом УФ облучения.

  Неопровержимым доказательством бывшего пол сношения явл морфолог иссл, основанное на микроскоп. обнаружении sp в изучаемом материале. Однако sp разрушаются под действием хим и физ факторов. Забор материала обычно проводится из заднего свода влаг на марлю, которая хранится при t^o +15^оС   и влажности 70 %. При изъятии в срок до одних сут с момента происшествия, sp обычно обнаруживают примерно в 35 % сл, на вторые сут – около 20 %, на третьи сут – 10 % и ниже. Однако иногда удается обнаружить sp в мазках, изъятых и ч/з пять сут. При иссл содержимого пр кишки sp обнаруживают примерно в 15 – 20 % сл. На сохранность sp влияют сл факторы: туалет пол органов, фаза менструального цикла, использование презерватива, кол-во насильников и число законченных пол актов. При пенетрации пол члена в рот к этим же обстоятельствам относится предшествующий и последующий прием пищи и жидкостей. При введении члена в пр кишку – наличие акта дефекации. В 2001 г. издано «Руководство ВОЗ по лаб иссл эякулята чел и взаимодействия sp с цервикальной слизью», рекомендующее для оценки морфологии sp в андрологии использовать метод окрашивания мазков по Шорру. При этом головка sp в акросомной обл окрашивается в бледно-синий, а в постакросомной – в темно-синий цв. Ср часть окрашивается в красный цв, хвост – в синий или красноватый. С течением времени sp разрушаются, внося сложность в морфолог иссл. При фиксировании препаратов по Шорру ч/з 2 – 3 часа препарат мутнеет и утрачивает доказательственное значение. При сроке давности sp до 4-х сут м. применяться обычные методы окраски (1 % кислый фуксин).  

  Гаптоглобин – гликопротеид, образ с Hb комплексные соединения, обладающие пероксидазной активностью. Сущ в трех основных типах и стоек к внешним воздействиям. Группа гаптоглобина передается по наследству, в связи с чем м. б. использована в экспертизах по установлению отцовства, а также при иссл пятен, похожих на кровь.

  Кристаллы Тейхмана явл показателями наличия крови в пятне. На предметное стекло помещают соскоб пятна, подозрительного на кровь. Добавляют неск кристаллов NaCl и 2 – 3 капли ледяной уксус к-ты. После нагрев (при наличии крови) под микроскопом оказываются видны характерные кристаллы хлоргемина в виде коричневых параллелограммов. В наст время реакция Тейхмана почти вытеснена более надежными методами: микроспектральным и хроматографическим.

  Опр пол принадлежности крови производится путем выявления пол хроматина цитолог методом. В жен крови обнаруживают т. н. тельца Бара, которые происходят из неактивной Х-хромосомы. Характерные выросты на ядерных формах кров элементов (в виде узелков или барабанных палочек) явл эквивалентом Х-хроматина. Способы обнаружения Y-хроматина (при окраске акрихином) менее информативны, поскольку в ядрах L у муж встреч сходные неспецифичные образ. Пол хроматин м. б. обнаружен в течение длительного времени, если кровь на носителе быстро высохла и плохо обнаруживается при гнил измен.

  Региональное происхождение крови м. определить по специфическим примесям, свойственным кожному, нос, желуд, легочному, менструальному и геморроидальному кровотечениям.

  Принадлежность крови младенцу устанавливается по особому типу Hb, присущему детям в первые мес жизни. Hb плода обладает гораздо большей устойчивостью (в 20 – 40 раз) к действию щелочи, чем Hb взрослого чел.

  Реакция абсорбции – элюции прим для опр групп крови при малом кол-ве иссл материала. Принцип реакции сост в освобождении (элюировании) абсорбированных антител из уже образовавшегося комплекса антиген – антитело путем их прогревания после предварительной обработки метанолом.  Освобожденные антитела вступают во взаимодействие с тест – эритроцитами альфа и бета.

  Реакции, с пом которых устанавливают наличие крови, основаны на обнаружении Hb и его производных. Они м. осуществляться методами микроспектроскопии, тонкослойной хроматографии, иммуноэлектрофореза, электрофореза, опр микролюминисценции с последующим выявлением спектра люминисценции. Для вывода о присутствии крови м. б. использован любой из этих методов, который дал положительный рез. А для вывода о том, что кровь не была обнаружена, требуется последовательное прим разных методов с нарастающей чувствительностью. Даже в таких сл эксперт обычно констатирует не факт отсутствия крови, а лишь факт ее невыявления.

  Видовую принадлежность крови устанавливают только после опр ее наличия. Для этого используют иммунолог методы: реакцию преципитации в жидкой среде, агаре (по Оухтерлони), встречный и параллельно-встречный иммуноэлектрофорез на разл носителях, иммунофлюоресценцию. В ряде сл видовая принадлежность крови м. б. установлена в процессе выявления Y-хроматина. В реакцию по установлению видовой принадлежности, помимо сыворотки, преципитирующей белок чел, вводят не менее двух иных видовых сывороток, выбор которых диктуется обстоятельствами конкретного дела. Если кровь на предметах происходит от чел, то сл этапом явл опр гр принадлежности по генетически обусловленным системам (АВ0 и др). В крови чел, смешанной с кровью животных, возможно установление гр принадлежности по трем системам: АВ0, Gm и Hp. При необходимости м. выполнить дифференцирование крови плода, новорожд и взрослого чел электрофоретическим, колориметрическим  и иммунологическим методами. 

   Давность образ пятна крови. С увеличением срока давности происходит закономерное уменьшение эл сопротивления крови в пятне. Методом импедансометрии min устанавливаемая давность соответствует одной нед, max устанавливаемая – четырем нед. В дальнейшем измен не происходит. Используют эл ток сравнительно низкой частоты (100 Гц – 1 кГц). Точность DS – в пределах недели. Измен импеданса крови в пятне происходит по экспоненциальному закону.

  Пятна крови, подвергшиеся предварительным внешним воздействиям, носящим целенаправленный характер (уничтожение вещ доказательств с целью сокрытия преступления). В качестве способа уничтожения пятна крови чаще всего избирается его замывание водой, как наиболее простой и доступный метод, что сопровождается его разведением водой с последующим высыханием. При этом измен эл сопротивление пятна.

   Клинический анализ крови – один из наиболее распространенных методов мед DS. У взрослого муж объем крови = приблизительно 5,9 л, у жен – 3,9 л. В бланке для анализа крови указаны границы нормы Er в расчете на 1 л: 4 – 5х10¹² для муж и 3,9 – 4,7х10¹² для жен. У новорожд в первую нед жизни сод Er гораздо > – до 7,5х10¹², что объясняется большой интенсивность обменных процессов, возник после рождения. Обратная картина набл у людей пожилого возр. Обменные процессы замедляются, а красный костн мозг (производитель Er) частично заменяется на желтый (жировой). При этом кол-во Er снижается до 3,8х10¹² Катастрофическое снижение кол-ва Er (до 1х10¹²) возник при лейкозах и метастазах злокач опухолей. Главный хим компонент Er – дых пигмент гемоглобин. Hb участвует в транспорте О₂ и углекислоты, а также выполняет буферные функции (поддержание рН). Сост из белковой части (глобина) и железосодержащей порфириновой части (гемма). Fe в гемме находится в двухвалентной форме. К физиолог формам Hb относятся: оксигемоглобин (HbO₂) – соединение Hb с О₂, придающее артериальной крови алый цв; восстановленный гемоглобин (HbH) – отдавший О₂ тканям; карбоксигемоглобин (HbCO₂) – соединение Hb с углекислым газом, придающее vi крови темно-вишневый цв. Основными патолог формами Hb явл карбгемоглобин (HbCO), образ при отрав СО и метгемоглобин (HbMet), возник под действием нитритов и перехода Fe из двухвалентного в трехвалентное сост. Для хорошего самочувствия муж нужно 120 – 160 г Hb на литр, жен – 120 – 140 г/л. Увеличение Hb и числа Er набл при врожденных пороках cor и обструктивных бронхитах. В N кровь постоянно обновляется. Повышение кол-ва Er м. б. абсолютным (эритроцитоз при хр гипоксии и др) и относительным (обезвоживание со сгущением крови, стрессовая полицитемия), а также при пребывании на бол высотах и чрезмерной физ нагрузке. Процентное отношение Er к плазме крови выражают показателем, наз гематокрит. В N у взрослых людей он колеблется в пределах 35 – 45 %. Полицитемия набл также у курильщиков, при метгемоглобинемии и врожденном высоком сродстве Hb к О₂ (напр, у жителей высокогорных районов). Молодые Er наз ретикулоцитами. Их доля в общем кол-ве Er сост 2 – 10 %о. Повышение кол-ва ретикулоцитов набл при сильной кровопотере, когда организм пытается восстановить недостачу Er. Подсчет Er наиболее выгоден как предварительные данные для опр эритроцитарных индексов MCV (ср объем Er) и цветовых показателей  MCH (ср значение Hb в Er). В клинике анемия обычно опр как уменьшение кол-ва Hb до вел-ны, меньшей 12 г/дл. В зависимости от MCV и MCHC (средней конц Hb в Er) все анемии делят на сл категории. Микроцитарно-гипохромная анемия (понижены оба показателя) возник при недостатке Fe, талассемии, анемии при хр заб-ниях, сидеробластической анемии и отрав Pb. Макроцитарно-нормохромная анемия (повышен MVC при нормальном MCHC) набл при недостатке фолатов, вит В₁₂, миелодисплазии и гипотириоидизме. Нормоцитарно-нормохромная анемия (оба показателя в N) выявляется подсчетом ретикулоцитов и набл при иммуногемолитической анемии, недостатке глюкозы-6-фосфатдегидрогеназы, наследственном сфероцитозе, микроангиопластической гемолитической анемии, пароксизмальной гемоглобинурии и измен Hb (S или C). К этой же гр относятся анемии при хр заб-ниях и гипопластические анемии. К в-вам, вызывающим гипопластическую анемию причисляют серебро, мышьяк, ртуть, висмут, золото. Подобное сост развивается при отрав индометацином, колхицином, перхлоратом, фенацетином, тетрациклином, пенициллином, тиоурацилом, аспирином, стрептомицином, мепробаматом и мн др препаратами. Вышеперечисленные в-ва у некоторых людей вызывают аплазию костн мозга. Распределение Er по размерам (RDW) – выраженная в цифрах вел-на, связанная со ст различия объемов Er в популяции (анизоцитозом). При леч анемии, по мере воспроизводства N по размеру Er RDW сначала повышается, а после того, как клетки N размеров начинают преобладать, RDW снижается. Ретикулоциты – несозревшие молодые формы Er, которые в N находятся в костн мозге.

  Результаты анализов крови.

Общепринятых N показателей крови не сущ – в каждой лаб они свои. Самым частым б/х анализом крови явл иссл глюкозы.

  Глюкоза явл универсальным источником Q для клеток, обеспечивая всю Q для жизни. Потребность организма в глюкозе увеличивается параллельно физ и психолог нагрузке под действием гормона стресса – адреналина, а также в период роста, развития и выздоровления. Для усвоения глюкозы клетками необходимо N содержание инсулина – гормона поджелуд железы. При его недостатке глюкоза не м. пройти в клетки. Ее уровень в крови м. б. повышен, а клетки голодают. Повышение уровня глюкозы регистрируется при сахар диабете (недостаточность инсулина), физ или эмоц нагрузке (выброс адреналина), тиреотоксикозе (повышении функции щит железы), феохромоцитоме (опухоль надпочечников, выделяющая адреналин), акромегалии (повышении уровня гормона роста), синдроме Кушинга (повышении уровня гормона надпочечников – кортизола), заб-ниях поджелуд железы (панкреатит, опухоль, муковисцидоз), хр заб-ниях печени и почек. Снижение уровня глюкозы (гипогликемия) встреч при голодании, передозировке инсулина, опухоли из клеток, синтезирующих инсулин в поджелуд железе, а также при др опухолях, которые в избыточном кол-ве потребляют глюкозу, при недостаточности функции эндокринных желез (надпочечников, щит железы, гипофиза), при тяж отрав с поражением печени алк, мышьяком, соединениями хлора, фосфора, салицилатами, антигистаминами, в сост организма после гастрэктомии, заб-ниях кишечн и желудка (нарушение всасывания), у детей, рожденных от матерей с сахар диабетом, при недоношенности и врожденной недостаточности (галактоземия, синдром Гирке).

  Общий белок крови сост из двух фракций: альбумины и глобулины. Повышение уровня белков (гиперпротеинемия) встреч при обезвоживании (ожоги, диарея, рвота – за счет снижения объема жидкости), при миеломной б-ни (избыточная продукция гамма-глобулинов). Снижение уровня белка (гипопротеинемия) набл при голодании (в т. ч., при строгом вегетарианстве), заб-ниях кишечн (нарушение всасывания), при нефротическом синдроме (потеря белка в почках), при повышенном потреблении белка (ожоги, кровопотеря, асцит, опухоли, хр и остр воспаление), а также при хр печеночной недостаточности.

  Билирубин явл компонентом желчи и сост из двух фракций – непрямого (связанного), образ при распаде Er и прямого (связанного), образ из непрямого в печени и выводящегося ч/з желч протоки в кишечник. Повышение уровня билирубина встреч при избыточном разрушении Er, повреждении печеночных клеток, непроходимости желч протоков, врожденных особенностях обмена в-в. Уровень прямого билирубина возрастает при гемолизе Er.

  Мочевина явл продуктом обмена белков, который удаляется почками. Уровень мочевины повышается при нарушении функции почек, непроходимости мочевыводящих путей, повышенном сод белка в пище, повышенном разрушении белка при ожогах и ИМ. Снижение уровня мочевины регистрируют при белковом голодании, избыточном потреблении белка (беременность, акромегалия) и нарушении всасывания.

  Креатинин – как и мочевина, продукт обмена белков, выводящийся почками. В отличие от мочевины зависит не только от уровня белка, но и от интенсивности его обмена. Так, при акромегалии (повышенный синтез белка) его уровень растет, в отличие от уровня мочевины.

  Мочевая кислота – продукт обмена нуклеиновых к-т, выводящийся из организма почками. Повышение уровня мочевой к-ты (гиперурикемия) набл при подагре (нарушение обмена нуклеиновых к-т), почечной недостаточности, миеломной б-ни, токсикозе беременных, при употреблении пищи, богатой нуклеиновыми к-тами (печень, почки) и при тяж физ работе. Снижение уровня мочевой к-ты (гипоурикемия) возможно при б-ни Вильсона – Коновалова, синдроме Фанкони и при нахождении на диете, бедной нуклеиновыми к-тами.

  Аланинаминотрансфераза (АлАТ) представ собой фермент, вырабатываемый клетками печени, скелетных мышц и cor. Повышение АлАТ встреч при разрушении клеток печени (kir, некроз, желтуха, опухоли, алк), при ИМ, разрушении mus ткани (миозит, травма, mus дистрофия), при ожогах и токсич действии на печень антибиотиков. Снижение АлАТ регистрируется при недостаточности вит В₆.

  Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) также явл ферментом, вырабатываемым клетками cor, печени, скелетных мышц и Er. Повышение АсАТ возник при повреждении печеночных клеток (метастазы, гепатит, токсич повреждение медикаментами и алк), при тяж физ нагрузке, cor недостаточности, ИМ, ожогах и тепловом ударе.

  Гамма-глутамилтрансфераза (Гамма-ГТ) вырабатывается клетками печени, поджелуд, предстательной и щит железами. Уровень повышается при заб-ниях печени (алкоголизм, цирроз, гепатит, рак), при заб-ниях поджелуд железы (панкреатит, сахар диабет), при гипертиреозе (гиперфункции щит железы) и при cr предстательной железы. Снижение уровня Гамма-ГТ встречается преимущественно при гипотиреозе.

  Амилаза – фермент, вырабатываемый клетками поджелуд, околоушной и слюнных  желез. Уровень амилазы повышается при панкреатите и паротите (воспалении околоушной слюнной железы). Снижается уровень при недостаточности функции поджелуд железы и муковисцидозе.

  Калий, натрий и хлориды. Эти элементы обеспечивают эл свойства клеточных мембран. По разные стороны клеточной мембраны поддерживается разная конц этих элементов и разный заряд: Na и хлоридов больше снаружи клетки, а K – внутри (но меньше, чем Na снаружи – это создает разность потенциалов, которая позволяет клетке реагировать на нерв импульсы). Кроме поддержания потенциала покоя, эти ионы принимают участие в генерации и проведении нерв импульса (потенциала действия). Регуляция минерального обмена в организме осуществляется гормонами коры надпочечников и направлена на задержку Na, которого не хватает в натуральной пище и выведение K из крови, куда он попадает при разрушении клеток. Ионы вместе с др растворенными в-вами удерживают жидкость (цитоплазму внутри клеток, внеклеточную жидкость в тканях, кровь в vas), регулируя АД и предотвращая развитие отеков. Повышение уровня K (гиперкалиемия) встреч при повреждении клеток (гемолиз, тяж голодание, травмы, судороги). Повышение уровня K возник также при обезвоживании и остр почечной недостаточности (нарушение выведения). Гипокалиемия свидетельствует о хр голодании (непоступление KK с пищей), продолжительной рвоте или поносе (потеря K с кишечным соком), нарушении функции почек, муковисцидозе и избытке гормонов коры надпочечников (в т. ч., при приеме кортизона). Повышение Na возник при избыточном потреблении соли, потере внеклеточной жидкости (профузный пот, тяж рвота и диарея, повышенное мочеотделение при несахарном диабете), при избыточной задержке (повышенная функция коры надпочечников), при нарушении центр регуляции водно-солевого обмена (кома, патология гипоталамуса). Снижение Na происходит при его потере (злоупотребление мочегонными, патология почек, надпочечниковая недостаточность), при снижении конц за счет повышения объема жидкости (сахар диабет, хр cor недостаточность, kir печени, нефротический синдром, отеки). Повышение хлоридов встреч при обезвоживании, остр почечной недостаточности, несахарном диабете, отрав салицилатами, повышении функции коры надпочечников. Снижение хлоридов возник при избыточном потоотделении, рвоте, промывании желудка, увеличении объема жидкости.

  Кальций участвует в проведении нерв импульса, особенно в cor mus. Как все ионы, удерживает жидкость в vas русле. Необходим для mus сокращения и свертывания крови. Входит в состав костн ткани и эмали зубов. Уровень Ca в крови регулируется гормоном паращитовидных желез и вит D. Паратгормон повышает уровень Ca в крови, вымывая из костей, увеличивая всасывание в кишечн и задерживая выведение почками. Повышение Ca возник при повышении функции паращитовидной железы, злокачественных опухолях с поражением костей, саркоидозе, избытке вит D, обезвоживании. Снижение (гипокальциемия) происходит при снижении функции щит железы, дефиците вит D, хр почечной недостаточности, дефиците магния, гипоальбуминемии. ДУБЛЬ В МЕТАЛЛАХ.

  Фосфор неорганический входит в состав нуклеиновых к-т, костн ткани и основных систем энергообеспечения клетки (АТФ). Регулируется параллельно с уровнем Ca. Повышение F происходит при разрушении костной ткани (опухоли, лейкоз, саркоидоз), избытке вит D, заживлении переломов, снижении функции паращитовидных желез. Снижение возник при недостатке гормона роста, дефиците вит D, нарушении всасывания, тяж поносе и рвоте, гиперкальциемии.

  Магний явл антагонистом Ca. Способствует расслаблению mus. Участвует в синтезе белка. Повышение происходит при обезвоживании, почечной недостаточности, множественной миеломе. Снижение возник при нарушении поступления или всасывания магния, остр панкреатите, снижении функции паращит железы, хр алк и беременности.

  Лактат (молочная к-та) образ в клетках в процессе дых, особенно много – в mus. При полноценном снабжении О₂ не накапливается, а разрушается до нейтральных продуктов и выводится. В условиях гипоксии накапливается, вызывая чувство mus усталости. Нарушает процесс тканевого дых. Повышение молочной к-ты происходит при приеме пищи, интоксикации аспирином, физ нагрузке, введении инсулина, гипоксии, пиелонефрите, третьем триместре беременности, хр алк.

  Креатинкиназа представ собой фермент, сод в скелетных mus, а также сердечной, и в меньшей ст в матке и гладких mus ж/к тракта. Повышение происходит при ИМ, повреждении mus (травмы, хир вмешательства, инфаркты, миопатии), при беременности, алк делирии и ЧМТ. Снижение – при малой mus массе и неподвижном образе жизни.

  Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – внутриклеточный фермент, образ во всех тканях организма. Повышение происходит при разрушении клеток крови (серповидноклеточная, мегалобластическая и гемолитическая анемия), заб-ниях печени, повреждении мышц (ИМ), опухолях, лейкемии, повреждении вн органов (инфаркт почки, остр панкреатит).

  Фосфатаза щелочная – фермент, образ в костн ткани, печени, кишечнике, плаценте, легких. Повышение – при беременности, повышенном обмене в костн ткани (быстрый рост, заживление переломов, рахит, гиперпаратиреоз), заб-ниях костей (остеогенная саркома, метастазы, миеломная б-нь), заб-ниях печени, инфекционном мононуклеозе. Снижение – при гипотиреозе, анемии, недостатке Zn, Mg, вит С и В₁₂, гипофосфатаземии.

  Холинэстераза – фермент, образ в печени. Используется для DS отрав инсектицидами и оценки функции печени. Уровень повышается при гиперлипопротеинемии IV типа, нефрозе, ожирении, cr мол железы. Снижение происходит при отрав фосфорорганическими соединениями, патологии печени, дерматомиозите, сост после хир операций.

  Липаза выделяется поджелуд железой и расщепляет жиры пищи. При панкреатите более чувствительна и специфична, чем амилаза. При простом паротите, в отличие от амилазы, не измен. Уровень повышается при панкреатите, опухоли, кисте поджелуд железы, желчной колике, перфорации полого органа, непроходимости кишечника, перитоните.

  Амилаза панкреатическая вырабатывается поджелуд железой. Повышается при остр и хр панкреатите. Снижается при некрозе поджелуд железы.

  Гликированный гемоглобин образ из Hb при долго повышенном уровне глюкозы, в течение не менее 120 дн (срок жизни Er). Используется для оценки компенсированности сахар диабета, долговременного контроля эффективности лечения. Повышается при гипергликемии, продолжающейся свыше 120 дн.

  Фруктозамин образ из альбумина крови при кратковременном повышении уровня глюкозы (гликированный альбумин). Используется, в отличие от гликированного Hb, для кратковременного контроля сост б-го сахар диабетом (особенно новорожд) и контроля эффективности лечения.

  С-пептид явл продуктом обмена инсулина. Используется для оценки уровня инсулина, когда его прямое опр в крови затруднительно (наличие антител, введение препарата инсулина извне).

  Липиды. Основной липид, который чел получает из пищи и из кот затем образ собственные липиды – холестерин. Он входит в состав клеточных мембран, поддерживает их прочность. Из него синтезируются стероидные гормоны: гормоны коры надпочечников, регулирующие водно-солевой и углеводный обмен, приспосабливающие организм к новым условиям, пол гормоны. Из холестерина образ желчные к-ты, участвующие в усвоении жиров в кишечн. Из холестерина в коже под действием солнечных лучей синтезируется вит D, необходимый для усвоения Ca. В печени образ разл комплексы липидов с белками, циркулирующие в крови: липопротеиды высокой, низкой и очень низкой плотности, м/у которыми и поделен холестерин. Липопротеиды низкой и очень низкой плотности осаждаются в ath бляшках. Липопротеиды высок плотности способствуют выхождению холестерина из бляшек, останавливая ath. Для оценки риска сост б-го важен не суммарный уровень общ холестерина, а соотношение его фракций.

  Общий холестерин повышается при генетической (семейной) гиперлипопротеинемии, заб-ниях печени, гипотиреозе, ИБС, беременности, приеме синтетических препаратов пол гормонов (контрацептивов). Снижается при гипертиреозе и нарушении усвоения жиров. Липопротеиды высок плотности повышаются при патологии печени и хр интоксикациях. Снижаются при декомпенсированном сахар диабете, хр почечной недостаточности, раннем ath КА. Липопротеиды низкой плотности повышаются при генетических особенностях липидного обмена, раннем ath КА, гипотиреозе, заб-ниях печени, беременности, приеме препаратов пол гормонов.

  Апобелок А1 явл защитным фактором против ath. Повышается при снижении веса, физ нагрузке. Снижается при генетических особенностях липидного обмена, раннем ath, некомпенсированном сахар диабете, курении, употреблении пищи, богатой углеводами и жирами.

  Апобелок В явл фактором риска ath. Повышается при приеме препаратов стероидных гормонов (анаболики, глюкокортикоиды), раннем ath, заб-ниях печени, беременности, сахар диабете, гипотиреозе. Снижается при диете с низким сод холестерина, гипертиреозе, генетических особенностях липидного обмена, потере веса, остр стрессе (тяж б-нь, ожоги).

  Соотношение В/А1 явл более специфичным маркером ath, чем соотношение фракций липопротеидов. Чем оно выше, тем больше риск тяж осложнений заб-ния.

  Триглицериды – др класс липидов, не являющийся производным холестерина. Повышение – при генетических особенностях липидного обмена, ожирении, нарушении толерантности к глюкозе, заб-ниях печени, ИБС, гипотиреозе, беременности, сахар диабете, приеме пол гормонов. Снижение – при гипертиреозе, недостаточности питания и всасывания.

  Кардиомаркеры. Миоглобин – белок mus ткани, отвечающий за ее дых. Повышение уровня набл при ИМ, уремии, mus перенапряжении (судороги, электроимпульсная терапия, спорт, травмы, ожоги). Снижение – аутоиммунные сост (аутоантитела против миоглобина), ревматоидный артрит, миастения.

  Креатинкиназа МВ. Одна из фракций обычной креатинкиназы. Повышается при остр ИМ, остр повреждении скелетных мышц.

  Тропонин 1. Специфический сократительный белок cor mus. Повышается при ИБ и ИБС.

  Ферритин – белок, в составе которого Fe находится в депо, запасаясь на будущее. По его уровню м. судить о достаточности запасов Fe в организме. Повышение возник при избытке Fe (некоторые заб-ния печени), остр лейкозе, воспалительных процессах. Снижение – при дефиците Fe.

  Фолаты. Фолиевая к-та вместе с вит В₁₂ необходима для деления клеток. При ее дефиците предшественники Er в костн мозге не м. поделиться и в кровь выходят гигантские клетки.                

   Спорное происхождение детей.

  В рукописях Моисея, Талмуде (I в. до н.э.), была сформулирована необходимость приглашения врачей для установления времени зачатия.

Экспертное иссл по установлению родства имеет своей целью решение вопроса о возможности или невозможности происхождения реб от обоих или одного заявленного родителя. Для этого изучают групповой полиморфизм свойств чел организма и на основании законов наследования делают соответствующие выводы. Если одного из родителей нет в живых, а кровь из трупа представлена в виде высушенного пятна, то иссл проводят только по тем системам, по которым м. исключить происхождение реб. В некоторых сл возник необходимость анализировать кровь бабушки и дедушки, а иногда сестер и братьев реб. Некоторые системы у детей формируются лишь к 10 мес внеутробной жизни, поэтому иссл проводится только по достижении этого возр.

  На Er находятся особые белки – антигены групп крови. В плазме к этим антигенам имеются антитела. При встрече одноименных антигена и антитела происходит их взаимодействие и склеивание Er в монетные столбики. В таком виде они не м. переносить О₂. Поэтому в крови одного чел не встреч одноименные антиген и антитело. Их комбинация – группа крови. Антигены и антитела гр крови, как все белки организма, наследуются (именно сами белки, а не гр крови, поэтому у детей м. б. иная гр крови, нежели у родителей). Так, по наиболее известной системе АВ0 наследование выглядит сл образом.

  У родителей с первой группой крови может родиться реб только с первой гр.

  У родителей со второй гр – реб с первой или второй гр.

  У родителей с третьей гр – реб с первой или третьей.

  У родителей с первой и второй – реб с первой или второй.

  У родителей с первой и третьей – реб с первой или третьей.

  У родителей со второй и третьей – реб с любой группой крови.

  У родителей с первой и четвертой – реб со второй и третьей.

  У родителей со второй и четвертой – реб со второй, третьей и четвертой.

  У родителей с третьей и четвертой – реб со второй, третьей и четвертой.

  У родителей с четвертой – реб со второй, третьей и четвертой.

  Если у одного из родителей первая гр – у реб не м. б. четвертой.

  Если у одного из родителей четвертая гр – у реб не м. б. первой.

  Резус-фактор представ собой белок, присутствующий на мембране Er у 86 % людей, которые явл резус-положительными (R). У 15 % этот белок отсутствует, и они явл резус отрицательными ®. Наследование резус-фактора выглядит сл образом.

  Родители резус-положительные (RR, Rr) реб м. б. резус-положительным (RR или Rr) или резус-отрицательным (rr).

  Один родитель резус-положительный (RR или Rr), др – резус-отрицательный (rr). При этом реб м. б. как резус-положительным (Rr), так и резус-отрицательным (rr).

  Если родители резус-отрицательные, реб м. б. только резус-отрицательным. В клин мед резус-конфликт возникает в двух сл. Если при переливании крови резус-фактор попадет в кровь резус-отрицательного чел, к нему образ антирезусные антитела, которые склеивают резус-положительные Er. При беременности резус-отрицательной жен резус-положительным плодом, Er плода попадают в кровь матери, у которой против них образ антирезусные антитела. В N кровоток матери и плода смешивается только во время родов, поэтому резус-конфликт возник только во время второй или третьей беременности резус-положительным плодом. Однако при патологии беременности, сопровождающейся повышением проницаемости vas плаценты, Er плода м. попасть в кровь матери уже во время первой беременности и сразу же вызвать резус-конфликт. У плода резус-фактор образ после восьмой нед внутриутробной жизни.

  Иссл по поводу спорного отцовства выполняется методом исключения. Позитивное решение вопроса возможно только при использовании хромосомного и молекулярно-генетического иссл. В тех сл, когда удается установить, что кому-то из заинтересованных лиц было произведено переливание крови, то экспертизу проводят, как правило, не ранее, чем ч/з шесть мес после этого переливания. В тех сл, когда исключение не получено, выводы сод фразу о том, что в пределах изученных систем вопрос об отцовстве (материнстве) не м. б. разрешен.

   Лейкоциты (белые кровяные тельца) отвечают за распознавание и обезвреживание чужеродных элементов и устранение отмирающих клеток собственного организма. В N сод L колеблется от 4000 до 10 тыс в 1 мл.  Физиологическое повышение уровня L наступ после приема пищи, физ нагрузке, при стрессах, воздействии холода и тепла, а у жен в предменструальном периоде и во второй половине беременности. При действии инфекционных агентов число L резко возрастает за счет увеличения их образ в костн мозге и лимфоузлах. По морфолог признакам (вид ядра, наличие и характер цитоплазматических включений) выделяют пять основных видов L: нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы, базофилы и моноциты. Процентное соотношение этих L (лейкоцитарная формула) опр путем микроскопии мазка (на 100 клеток). Кроме того L различаются по ст зрелости. Большая часть клеток – предшественников зрелых форм L (юные, миелоциты, промиелоциты, бластные формы и др) в периферической крови появляются только в сл патологии. Различные виды L выполняют разные функции, поэтому описание их соотношения в крови несет важную DS информацию. Сдвиг влево в L формуле (присутствие увеличенного числа палочкоядерных, нейтрофилов, юных, миелоцитов) указывает на остр инф заб-ния, ацидоз, коматозные сост или физ перенапряжение. Сдвиг вправо (появление гиперсегментированых гранулоцитов) указывает на мегалобластную анемию, б-ни почек и печени, а также возник после переливания крови. Значительное омоложение клеток (бластный криз) характерно для лейкозов и метастазирования. Наиболее многочисленная разновидность L – нейтрофилы (50 – 75 %). Их основ функция – защита от инф путем хемотаксиса (движения к стимулирующим агентам) и фагоцитоза (поглощения и переваривания чужеродных микроорганизмов). От 20 до 40 % L сост лимфоциты, обеспечивающие иммунный надзор (распознавание: свой – чужой) и регулирующие иммунную память и клеточный иммунитет. Регуляция иммунного ответа осуществляется путем выработки лимфоцитами белковых образований – цитокинов. Эозинофилы участвуют в реакции организма на паразитарные, аллерг, инф и онко заб-ния. Эти клетки оказывают цитотоксическое действие на паразитов. Рост числа эозинофилов свидетельствует о начале выздоровления. Снижение эозинофилов в активной фазе заб-ния явл неблагоприятным прогностическим признаком. Моноциты – самые крупные клетки среди L, участвуют в формировании и регуляции иммунного ответа и явл источниками био активных в-в. После выхода из vas русла они превращаются в макрофагов. Моноциты сост 3 – 9 % от всех L и способны к амебовидным движениям. Макрофаги способны поглотить до 100 микробов, в то время как нейтрофилы – не более 30. Макрофаги появляются в среде воспаления после нейтрофилов и проявляют max  активность в кислой среде, в которой нейтрофилы теряют свою активность. Очищая очаг воспаления, макрофаги подготавливают его к регенерации. Базофилы участвуют в аллерг и клеточных воспалительных реакциях замедленного типа, вызывая формирование экссудата и повышенную проницаемость капилляров. Они сод био активные в-ва (гепарин и гистамин) подобно тучным клеткам соединит ткани. Их референсные значения в крови колеблются от 0 до 0,5 %. 

   Еще одни тельца крови – тромбоциты (tr). В микроскоп они выглядят как мелкие овальные гладкие тельца или пластинки, не сод ядер. На своей поверхности они удерживают факторы свертывания крови. Нормальное сод tr: 180 – 360 тыс/мл. При ожогах, травмах, кровопотере кол-во tr возрастает. Сильное увеличение числа tr м. свидетельствовать об опухолевых заб-ниях. Нехватка tr в крови м. б. ответной реакцией на введение гистаминов или удаление lien. При активации клеток tr приобретают сферичность и образуют спец выросты (псевдоподии). С их пом tr слипаются др с др или прилипают к поврежденной vas стенке. Первичный симптом нехватки tr – болезненные крв или нос кровотечения. Тромбоцитопения делится на нарушение продукции и нарушение потребления. Нарушение продукции возник при замещении костн мозга, уремии, остр железодефицитной анемии и др сост. Дефекты потребления набл при тромбогемолитической пурпуре, врожденных гемангиомах и др сост, сопровождающихся массивными кровотечениями.

   Свертывание крови сост из трех этапов. На первом этапе (при повреждении стенки vas) из tr выделяется тромбопластин, запускающий каскад реакций свертывания. Второй этап заключается в активации белков (факторов) свертывания, всегда присутствующих в крови. Факторы свертывания синтезируются в печени с участием вит «К» и циркулируют в крови в неактивном виде. Их активация в присутствии ионов Ca развив постепенно: тромбопластин активирует одни факторы, их активные формы активируют следующие, пока из неактивного протромбина не образ активный тромбин. Третий этап свертывания – активация тромбином неактивного белка крови фибриногена и превращение его в активный и нерастворимый  фибрин, который, собственно и явл основой кров сгустка. В сетях фибрина запутываются форменные элементы крови. При этом tr сокращают сгусток, спрессовывают его и формируют зрелый тромб, закрывающий повреждение в vas стенке или закупоривающий vas. После выполнения своей функции тромбы разрушаются, а фибрин растворяется плазмином, происходящим из др системы крови (фибринолитической). Т. о., сост крови поддерживается взаимоотношением трех систем: свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической. От преобладания той или иной системы в каждый момент времени зависит сост крови.

   Представление о L сформировалось свыше 100 лет назад. Это своеобразные клетки-киллеры, передвигающиеся в токе крови с пом псевдоножек. Приближаясь к скоплению болезнетворных микробов, L захватывают и переваривают пришельцев. L обеспечивают невосприимчивость организма к разл факторам, несущим чужеродную ген информацию. В N кровь сод L в 1000 раз меньше, чем Er. Из них на долю палочкоядерных нейтрофилов приходится 1 – 6 %, сегментоядерных – 47 – 72 %, эозинофилов – 0,5 – 5 %, базофилов – 0,5 – 1 %, лимфоцитов – 19 – 37 %, моноцитов – 3 – 11 %. Гранулоциты подразделяются на нейтрофилы (палочко- и сегментоядерные), эозинофилы и базофилы. При высчитывании этих клеток нужно, прежде всего, опр общее кол-во гранулоцитов путем умножения процентного сод на общ кол-во гранулоцитов. Напр, 2 % базофилов от общ кол-ва L 6000 ед, сост 120 (N), а те же 2 % от общ кол-ва L 75 тыс сост 1500 базофилов в 1 мкл, что явл признаком миелоидной лейкемии. Увеличение сод L говорит о наличии в организме воспалительного процесса или инф Увеличение числа нейтрофилов говорит о развитии гнойного заб-ния. Число эозинофилов увеличивается при бронх астме или аллергии. Снижение числа L (лейкопения) явл грозным симптомом, свидетельствующим о снижении защитных свойств организма (напр, при луч б-ни или бактериальных заб-ниях с неблагоприятным исходом). Автоматические счетчики не различают ядра палочковидной и сегментовидной формы L, и этот вопрос не играет бол роли в DS. Нейтрофилия набл при любом остр нарушении функций организма, поскольку нейтрофилы отвечают за неспецифический иммунитет и удаление погибших клеток. Зрелые нейтрофилы имеют сегментированное ядро, молодые – палочковидное. DS значение при воспалении имеет именно относительное повышение числа палочкоядерных нейтрофилов (палочкоядерный сдвиг). Ярко выраженная нейтрофилия (более 25 тыс на мкл) чревата злокач последствиями. При этом необходимо проводить цитогенетическое иссл пунктата костн мозга. У курильщиков уровень гранулоцитов выше, чем у некурящих. Нейтропения м. набл при бр тифе, бруцеллезе, риккетсиозе, циррозе и некоторых отрав. Эозинофилы участвуют в борьбе с паразитарными инвазиями и аллергией, поэтому эозинопения встреч при аллерг расстройствах и паразитарных заб-ниях, а также при остр ревматизме, облучении, полиартрите, tbc, злокач опухолях и др. Эозинопению м. вызвать кортикостероиды и некоторые др медикаменты. Набл она и на ранних ст шока, травмы, при родах и пиогенной инф. Базофилы, выходя из ткани, превращаются в тучные клетки, отвечающие за выделение гистамина (реакция гиперчувствительности). Базофилия явл одним из важных критериев различия миелопролиферативных заб-ний и лейкемоидной реакции. Кол-во базофилов повышают эстрогены, антитириоидные препараты и дезипрамин. Высокий уровень базофилов регистрируют при аллерг реакциях, ветрянке, внутрисосудистом свертывании крови и после удаления lien. Снижение базофилов происходит при овуляции, беременности и остр инф. Лимфоциты – основные клетки иммунной системы, которые борются с вирусными инф, уничтожая чужеродные клетки и собственные измененные клетки, выделяя в кровь антитела (иммуноглобулины), блокирующие молекулы антигенов. Кол-во лимфоцитов возрастает при инф мононуклеозе, вирусном гепатите, коклюше, tbc, Lu, бруцеллезе и др заб-ниях. Лимфоцитоз регистрируется также при отрав Pb, дисульфидом углерода, тетрахлорэтаном и производными мышьяка. Среди лекарств, повышающих кол-во лимфоцитов м. выделить галоперидол, гризеофульвин, ниацинамид, фенитоин и аминосалициловую к-ту. Лимфопения явл признаком СПИДа. Ее м. зарегистрировать также при карциноматозе, почечной недостаточности, системной кр волчанке и потере лимфы. Лимфопению вызывает прием кортикостероидов, лития, а также интенсивное облучение (из всех гемопоэтических клеток лимфоциты наиболее чувствительны к ионизир облучению). Моноциты – самые крупные L, бол часть своей жизни проводящие в тканях (тканевые макрофаги). Это важнейшие клетки иммунной системы, первыми встречающие антиген и представляющие его лимфоцитам для развития полноценного иммунного ответа, а затем окончательно уничтожающие чужеродные клетки и белки. Моноцитоз набл в фазе выздоровления от остр инф заб-ний. Его м. зарегистрировать также при заб-ниях, характеризующихся хр гранулематозными воспалениями (tbc, саркоидоз и др), а также при отрав фосфором, тетрахлорэтаном и мед (галоперидол, гризеофульвин и др). Снижение числа моноцитов происходит при апластической анемии и некоторых видах лейкозов. ДУБЛЬ ЧУТЬ ВЫШЕ.

   Еще один показатель системы крови – скорость, или реакция оседания Er (СОЭ) при отстаивании крови. Эта V зависит от кол-ва и формы Er, а также от свойств плазмы: ее вязкости и сод белка – фибриногена. Норм V оседания для муж 2 – 10 мм/час, для жен – 2 – 15 мм/час. Увеличение СОЭ происходит при воспалительных процессах, ИМ и малокровии. Резко увеличивается скорость при злокач опухолях. Уменьшение значения СОЭ встреч при активном гепатите и циррозе печени. Если пробирку с кровью поместить в центрифугу, содержимое расслоится. Er занимают нижн часть пробирки, затем идет тонкая прослойка L. Жидкая часть крови (плазма) скапливается в верх части, занимая около 55 % объема. В плазме растворены жиры, углеводы, белки, гормоны и вит. Морфология крови подвержена суточным колебаниям, поэтому пробы лучше брать утром и натощак. Нельзя брать кровь после тяж физ нагрузки, приема лекарств, физиотерапевтических процедур или Rg иссл. Нельзя брать кровь на анализ рядом с воспаленным участком или повреждениями кожи. Неверный результат м. б. получен и при проколе холод пальца. 

   Слюну на вещ доказательствах м. выявить с пом хим реакции на птиалин – пробы Мюллера (предварительная обработка в пробирках толуолом с последующим термостатированием в присутствии NaCl с картофельным крахмалом). Если в образцах сод амилаза слюны, она расщепляет весь крахмал и при последующей обработке р-ром Люголя не появляется синей окраски. На окурках, имеющих признаки пребывания во рту, наличие слюны обычно не опр в целях экономии реактивов. Групповую принадлежность слюны опр теми же методами, что и крови. Изучают сис АВ0, а в некоторых сл – антигены системы Gm. Перед проведением реакций, направленных на выявление группоспецифических антигенов в слюне, проводят обязательное иссл по установлению категории выделительства подозреваемых. Пол принадлежность слюны опр при цитологическом иссл. Образцы слюны забираются у живых людей с целью опр категории выделительства. Для хранения слюну высушивают на марле при комнат t^o. В жидкой слюне групповые в-ва быстро разрушаются и поэтому слюну высушивают немедленно после взятия. Хранить образцы жидкой слюны нельзя даже в холодильнике. Оставление слюны в жидком сост на неск час м. повлечь за собой ошибку в опр степени «выделительства» антигенов и неправильное экспертное заключение. При пол преступлениях, когда по образцу слюны выясняется, что подозреваемый явл «слабым выделителем» или «невыделителем», необходимо дополнительное иссл его sp, т. к. в слюне «слабых выделителей» групповые антигены м. б. выражены слабее, чем в sp.

  Когда в качестве вещ доказательств фигурируют окурки сигарет, иссл (помимо образца слюны подозреваемого) д. б. подвергнуты «экспериментальные окурки» сигарет, выкуренных этим подозреваемым в присутствии следователя. Такие окурки нужны для суждения об особенностях способа курения данным лицом (обильное или слабое смачивание слюной конца мундштука), что важно для составления полноценного заключения.

  Старинная реакция Барберио – Чивидалли в прошлом использовалась для обнаружения sp в пятне. Вытяжка из пятна смешивается с р-ром пикриновой к-ты, после чего, при наличии sp, образ мелкие кристаллы характерной формы (в виде крестов). Позднее реакция была модифицирована Бокариусом, который предложил  помимо пикриновой к-ты обрабатывать вытяжку йодистым кадмием, белой аравийской камедью и ледяной уксус к-той. Кристаллы после этого образ значительно крупнее и легко обнаруживаются под микроскопом. Однако и эта реакция недостаточно специфична и в наст время вопрос о присутствии крови решается преимущественно путем спектр анализа.

  Реакция смешанной агглютинации прим для опр гр крови в пятне. Техника проведения реакции такова. Иссл объект делят на две части. Одну заливают сывороткой анти-А, вторую – анти-В. Если в материале имеется тот или иной антиген, он фиксирует на себе соответствующие антитела. Затем к объекту добавляют стандартные Er, которые будут взаимодействовать с антителами (реакция агглютинации). Если агглютинация идет на объекте, к которому добавляли сыворотку анти-А и Er группы «А», то в крови имеется антиген «А» и т.д.

  Для опр видовой принадлежности белковых жидкостей на вещ доказательствах прим реакция преципитации (выпадение в осадок антигена после взаимодействия с антителом). Чтобы получить преципитирующую сыворотку на белок чел, необходимо ввести его парентерально какому-то животному (кролику, корове и др). После иммунизации животного в его организме вырабатываются антитела к введенному белку. При проведении реакции преципитации (вытяжка из пятна в геле) при совпадении видовой принадлежности антигена и антитела происходит их склеивание и выпадение в осадок.

   Экспертное иссл. пота и мочи. Специфические реакции на установление наличия пота отсутствуют и его обнаруживают методом хроматографии в тонком слое сорбента или хим реакциями в следующих сл: для установления принадлежности опр лицу; при изучении пальцевых отпечатков; для установления природы влияния предмета – носителя на сыворотки. Если эксперту нужно выявить присутствие пота на носильных вещах, то это осуществляется путем исключения наличия в пятне слюны, sp или мочи. Вид пота устанавливают чрезвычайно редко (присутствие пота какого-либо животного) методом встречного иммуноэлектрофореза. Групповые свойства пота устанавливают методом абсорбции – элюции. Первоначальное присутствие пота устанавливают по наличию аминокислоты серина. Наличие мочи опр по присутствию мочевины или креатинина. Практически вид мочи не устанавливают из-за отсутствия в ней достаточного кол-ва белка. Группоспецифические антигены системы АВ0 в моче выявляют реакцией абсорбции-элюции.

   Общий анализ мочи включает оценку ее физ-тех характеристик и микроскопию осадка. Длительное хранение мочи ведет к измен ее физ свойств, размножению бактерий, помутнению и разрушению элементов осадка. В N пигмент мочи урохром придает моче соломенно-желтую окраску разл оттенков. Повышение интенсивности окраски происходит при потере организмом жидкости, отеках, рвоте и поносах. Бледный, водянистый цв мочи возник при несахарном диабете, снижении концентрационной функции почек, приеме диуретиков и гипергидратации. Слабоокрашенная, почти бесцветная моча бывает в сл ее бол образования при обильном питье или приеме мочегонных продуктов (арбуз, клубника). Розовый цв мочи м. б. после употребления в пищу ярко окрашенных фруктов и овощей, а также после употребления аспирина и антипирина. Красный цв свидетельствует об инфаркте почки или почечной колике. Моча цв «мясных помоев» встреч при остр гломерулонефрите. Темно-бурая окраска возник при гемолитической анемии. Красно-коричневый цв характерен для приема метронидазола, сульфаниламидов, фенола, препаратов на основе толокнянки. Черный цв встреч при меланоме, алкаптонурии и пароксизмальной ночной гемоглобинурии. Желто-бурый (цв пива) возник при вирусном гепатите. Зеленовато-желтый цв встреч при мех желтухе, желчно-каменной б-ни и cr головки поджелуд железы. Белесоватый цв свидетельствует о наличии липидов или фосфатов в моче. Молочный цв набл при лимфостазе почек и инфекции мочевыводящих путей. Помутнение мочи м. возникать при наличии в моче Er, L, эпителия, жир капель. Относительная плотность (удельный вес) мочи зависит от кол-ва выделенных орг соединений. Чем выше диурез, тем меньше относительная плотность мочи. Наличие белка и глюкозы вызывает повышение удельного веса мочи. Свежая моча здоровых людей имеет слабо кислую реакцию (рН = 5,0 – 6,0). Хранение мочи при комнат t^o приводит к защелачиванию мочи. Нейтральная или щелочная реакция мочи бывает при инф мочевыводящих путей и при питании, бедном мясом. Наиболее важным лабораторным DS признаком патологии почек явл наличие белка в моче. Белок в моче м. также обнаруживаться при сильных эмоциях и переохлаждении. Глюкоза в моче в N отсутствует или обнаруживается в min кол-вах. Обнаружение глюкозы в моче имеет значение для DS сахар диабета. Билирубин в моче здоровых людей сод в следовых кол-вах, не определяемых при обычном анализе. Повышение уровня билирубина набл при поражении паренхимы печени или мех затруднении оттока желчи. Кетоновые тела (ацетон и др) образ в рез усиленного катаболизма жирных к-т. Опр кетоновых тел важно в распознавании метаболической компенсации при сахар диабете. Повышенное сод кетоновых тел ведет к нарушению функции ЦНС и гипергликемической коме. Обнаружение кетоновых тел в моче возможно при длительном голодании, тяж лих, алк интоксикации, эклампсии и отрав изопропранололом. Нитриты в N моче отсутствуют. В моче они образ из нитратов пищевого происхождения под влиянием бактерий, если моча не менее трех час находилась в моч пузыре. Hb в N моче отсутствует и появляется только в сл гемолиза или повреждения мышц. Hb м. обнаружить также при тяж отрав сульфаниламидами, фенолом и яд грибами. Hb появляется при сепсисе и тяж ожогах. Миоглобин в моче м. обнаружить (помимо повреждения мышц) при ИМ, прогрессирующей миопатии и после тяж физ нагрузки. Повышенное кол-во L в моче – симптом воспаления почек или нижних отделов моч тракта. При очень бол кол-ве L гной в моче (пиурия) опр макроскопически. Появление в моче Er (гематурия) м. б. обусловлено кровотечением в любой точке моч системы, а также при отрав производными бензола, анилина, змеиным ядом и яд грибами. Эпителиальные клетки почти постоянно присутствуют в осадке мочи. Клетки плоского эпителия встреч в моче здоровых людей. Повышенное кол-во клеток переходного эпителия набл при циститах, пиелонефрите, почечно-каменной б-ни. Присутствие почечного эпителия свидетельствует о поражении паренхимы почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, интоксикации, расстройство кровообращения, отторжение почечного трансплантата). Почечный эпителий появляется при приеме салицилатов, кортизола, фенацетина, препаратов висмута, солей тяж металлов, этиленгликоля. Цилиндры (слепки почечных канальцев) имеют неск видов: гиалиновые, зернистые, эритроцитарные, восковидные и др). Гиалиновые цилиндры встреч при всех заб-ниях почек, а иногда и у здоровых людей. Зернистые цилиндры образ в рез разрушения клеток канальцевого эпителия при почечной патологии или отрав Pb.  Восковидные цилиндры образ из уплотненных гиалиновых и зернистых цилиндров при тяж хр заб-ниях почек с перерождением эпителия канальцев. Эритроцитарные цилиндры образ при наслоении на гиалиновые цилиндры Er, а лейкоцитарные – L, подтверждая почечное происхождение заб-ния или злокач гипертензию. Эпителиальные цилиндры встреч при тяж дегенеративных измен канальцев (при хр гломерулонефрите), при отрав солями тяж металлов, этиленгликолем и передозировке салицилатов. Пигментные цилиндры образ при включении в состав цилиндра пигментов и набл при мио- или гемоглобинурии. Цилиндроиды – длинные образования, сост из слизи. Значительное их кол-во встреч при воспалительных процессах с/о моч путей.        

   Гаптоглобин (ВЫШЕ) представ собой белок сыворотки крови (гликопротеид), способный создавать с Hb комплексное соединение, обладающее пероксидазной активностью. При распаде Er гаптоглобин связывает Fe, играя, т. о., важную роль в его межуточном обмене. Гаптоглобин синтезируется в печени и сост около 1 – 1,5 % всех протеинов сыворотки. Такое его содержание формируется примерно к седьмому дню после рождения реб. Гаптоглобин опр методом электрофореза (в крахмальном, агаровом и полиакриламидном геле, ацетате целлюлозы, на бумаге) методом гель-фильтрации на сефадексе, риваноловым методом, а также методами, основанными на различии пероксидазной активности Hb и комплекса гемоглобин – гаптоглобин. Уровень гаптоглобина уменьшается пропорционально интенсивности распада Er. Сущ три типа гаптоглобина, отличающиеся по молекул весу, которые передаются по наследству. Гаптоглобин используется при экспертизе спорного отцовства и материнства. Измен уровня гаптоглобина в крови прим для установления причины смерти и давности ее наступ. Гаптоглобин используется также для установления крови в пятне. Кровь из пятна экстрагируют р-ром, сод мочевину, и в вытяжку из пятна добавляют гаптоглобин. При наличии в пятне Hb на фореграмме выявляются полосы комплекса гаптоглобин – Hb.

   Иссл. волос. Обнаружение волос на МП производят с пом лупы, при тщательном осмотре. Найденные волосы снимают с предмета пальцами, либо пинцетом с резин наконечниками и помещают в бумажный пакет. Иссл наличия и вида волос производят микро изучением морфолог признаков, а также физ и хим методами. Для разрешения вопроса о происхождении волос от потерпевшего или подозреваемого, необходимо иссл волос того и др, взятых с разл участков головы (лоб, теменной, затыл и обеих вис), поскольку волосы на разных участках головы одного и того же чел м. б. неодинаковы. У живых лиц волосы срезают остр ножницами ближе к коже, у трупов – выдергивают. С течением времени волосы м. изменяться, поэтому их иссл необходимо производить в max короткие сроки. Основным методом иссл волос явл микро. Поскольку волосы непрозрачны, их рассматривают в просветляющей жидкости (в ксилоле). Толщ волос измеряют в тысячных долях мм (микронах) окуляр-микрометром. Кутикулу изучают на негативных отпечатках, сделанных на слое желатина или полистирола. Для изготовления поперечных срезов волосы заключают в спец среды (целлоидин + воск) и делают на микротоме срезы толщ 10 – 15 микрон. От растительных или искусственных волокон волосы отличаются сложной структурой. Волос сост из трех слоев: сердцевины (мозговое в-во), коркового слоя, окружающего сердцевину (осевую часть волоса) и кутикулы, расположенной поверх коркового слоя. Сердцевину сост клетки, расположенные в один или неск рядов. М/у ней и корковым слоем сод либо возд, либо газообразные продукты жизнедеятельности еще не ороговевших клеток, отчего мозг в-во представляется черным. Сердцевина не явл постоянной частью волоса. В тонких волосах чел она отсутствует. Корковое в-во сост из веретенообразных клеток, вытянутых по дл волоса. В клетках сод пигмент в виде зерен разл вел-ны, цвет и кол-во которых обусловливают цв волос. Различают крупно-, средне- и мелкозернистый пигмент. Седые волосы пигмента не сод Кутикула представ собой слой тонких клеток, располагающихся черепицеобразно т. о., что нижележащие (ближе к корневой части волоса) клетки частично накрывают вышележащие. Цв пучка волос опр как черный, темно-русый, русый, светло-русый, белокурый или рыжий. Основ цвета детализируют указанием оттенков: золотистый, пепельный и др. Цв отдельных волос обозначают как черный, коричневый, желтый, седой.

                                                                                 Табл. 67

                    Сравнительная характеристика волос чел и животных

Человек	Животное
Сердцевина волоса
Состоит из мелких клеток, тонкая, многократно прерывается на протяжении  волоса, неравномерна по толщине в разных участках.		Состоит из клеток, соединенных между собой по определенной системе или отделенных друг от друга межуточным веществом. Толстая, непрерывная, равномерная по толщине.
Корковое вещество
Имеет значительную толщину, составляет главную массу волоса. Пигмент расположен преимущественно в периферической области коркового слоя. скопления зерен пигмента обычно незначительны.		Тонкое. Пигмент расположен центрально (ближе к сердцевине). Зерна пигмента образуют значительные скопления, вытянутые по длине волоса. Бывает так называемое кольцевидное распределение пигмента, что обусловливает полосатую окраску волоса.
Кутикула
Клетки плотно прилежат друг к другу, в связи с чем зубчатость контуров волос мелка и плохо различима.	Клетки имеют более разнообразную форму, свободные их края отогнуты от коркового слоя в силу чего зубчатость контуров крупна и отчетливо заметна.

     Наибольшую толщ имеют волосы бороды, усов и бакенбард (до 0,166 мм), далее следуют волосы на пол органах, на груди, потом ресницы, брови и волосы ноздрей. Самыми тонкими явл волосы в подмышечной впадине, на тыле кисти и голеней, но голове и пушковые волосы (0,02 мм).  Периферические концы волос бывают разнообразны и зависят от условий, в которых находятся волосы. Естественный конец волоса игловидно истончен. Если волос подвергался мех воздействиям (расчесывание), он заканчивается метлообразным расщеплением или его верхушка имеет вид кисточки. Под влиянием не очень грубого трения, напр одеждой, свободный конец волоса постепенно зашлифовывается и приобретает шаровидную форму. Конец стриженого волоса характеризуется поверхностью, косо или поперечно расположенной по отношению к продольной оси. Эта поверхность, в зависимости от остроты примененного орудия, явл более или менее зазубренной. Край свежеостриженного волоса остр. С течением времени он закругляется и по ст его зашлифовки м. приблизительно судить о сроке, прошедшем с момента стрижки. Поперечные срезы волос с головы имеют круглую или овальную форму, а волосы бороды и усов – треугольную или многоугольную. Волосы лобка имеют почкообразную форму. На волосах подмышечных впадин и пол органов обычно м. обнаружить бактерии и грибки. Отживший волос выпадает из кожи. Луковица его бывает ороговевшей и имеет колбообразную форму. Луковица вырванного жизнеспособного волоса сост из жизнедеятельных клеток и нередко явл деформированной, а на корневой части имеются оболочки волосяного влаг. Для вырванного отживающего волоса характерна колбообразная луковица, окруженная остатками наружного влаг волоса. При обрыве волоса с постепенным преодолением его эластичности образ ступенеобразный конец. Конец волоса, оборванного быстрым и сильным движением, имеет ровный конец. Зазубренная и бугристая поверхность отделения свидетельствует о нарушении целости волоса режущим или остр рубящим орудием. Разволокнение и раздавливание в-ва волоса характерно для тупого орудия. При действии высокой t^o в волосе появляются пустоты (вакуоли), заполненные газами. Волосы при этом скручиваются, рыжеют и обугливаются. При завивке волос клетки кутикулы м. б. резко отогнуты от коркового слоя. Насекомые (моль и др) причиняют волосам повреждения в виде дефектов разной глубины. 

Рис. 1421    Оторванный волос.

Рис. 1422   Волос при инфильтративно-нагноительной трихофитии. Грибки расположены снаружи волоса.

Молекулярно-генетические иссл. Этими же методами опр региональное происхождение волос. Волосы м. сравниваться м/у собой для решения вопроса о их возможной принадлежности одному чел. В волосах возможно проведение реакции абсорбции-элюции для выявления антигенов системы АВ0.

  Толщ волос меняется с возр. У новорожд детей волосы имеют диаметр 20 – 40 m, с годами они становятся толще, а к старости вновь утончаются. Волосы блондинов наиболее тонкие (до 50 m), брюнетов – толще (до 70 m), а рыжих – самые толстые (до 100 m), при их общ кол-ве на голове около 50 тыс. Волосы обладают огромной прочностью и рвутся при приложении бол силы. Волос взрослого чел выдерживает тяжесть до 50 кг. Гуще всего волосы расположены на темени (300 – 500 на 1 см²). Густота волос в бороде обычно в 5 – 6 раз <, чем на голове. На лобке волосы еще реже (30 – 35), а на предплечьях и тыле ладоней 15 – 25 на 1 см². На верх веке 150 – 200 ресниц, на нижн 75 – 100. Волосы на голове в ср отрастают на 0,35 мм в сут (1 – 1,5 см в мес). Быстрее всего растут волосы бороды, медленнее всего – волосы бровей. После выщипывания (вырывания) волосы на голове муж регенерируют ч/з 90 – 100, а у жен ч/з 140 – 150 дн.  Волосы пребывают в коже головы 2 – 4 года, в коже ресниц 3 – 4 мес. После достижения предела своего существования волосы выпадают и вместо них вырастают новые. Ежедневно с кожи головы выпадают 30 – 40 волос. Среднее кол-во волос на голове у блондинов 140 тыс, брюнетов – 100 тыс, шатенов 110 тыс, рыжеволосых – 85 тыс. Борода сост из 5 – 15 тыс волосков и растет со скоростью до 15 см в год.

  Иссл окрашенных волос. Окрашивание волос берет свое начало с античных времен, когда древнеримские жен окрашивали волосы хной. Хна и была единственным красителем вплоть до начала ХХ в., пока фр ученый Eugene Schuller не испытал новое синтетич в-во – парафенилендиамин. Соврем красители сод неск компонентов. Это, прежде всего, перекись водорода (окисляющий компонент) или иные активаторы, обеспечивающие стойкость процесса. Соединения аммония размягчают структуру волоса, разделяют чешуйки кутикулы, обеспечивая проникновение красителя вглубь волосяных стержней. Кроме того, в состав красок входит изопропиловый спирт, который слегка подсушивает волосы. В качестве дополнительных питательных компонентов в красителях встреч растительные экстракты, пчелиный воск, протеины пшеницы. После окрашивания целость кутикулы волоса восстанавливается примерно ч/з двое сут.

  Выгорание волос на солнце.

  Хим иссл волос прим для решения вопроса об употреблении нарк и лекарственных в-в и позволяет установить: неоднократность (систематичность) употребления нарк; динамику наркотизации и временной интервал приема нарк; факты употребления нарк, если они носят эпизодический характер и не выявляются иссл био жидкостей на текущий момент; явл ли данное лицо потребителем нарк или контактором (контактирующим с нарк в процессе их производства, фасовки или сбыта).

  Перхоть явл одним из объектов био экспертизы. Перхоть представ собой чешуйки клеток верх слоев эпидермиса, находящихся на разл стадиях кератинизации. У здоровых людей на волосистой части головы имеется небольшое кол-во частиц перхоти. Оно резко возрастает при воспалительных процессах, когда усиливается митотическая активность базального слоя. Визуально частицы перхоти значительно отличаются от пыли, микро-волокон и представлены в виде блестящих частиц белого или желтоватого цв. Гр принадлежность частиц перхоти устанавливают с пом моноклональных антител. Наличие перхоти на вещ доказательствах в некоторых сл м. оказаться единственной уликой, позволяющей установить принадлежность носильной вещи опр лицу.

  Цитологическое экспертное иссл. Объектами этого иссл явл изолированные клетки, частицы органов и тканей, кровь, выделения и волосы. В процессе цитолог экспертизы м. б. решены сл вопросы: о наличии на орудии травмы, в подногтевом содержимом и т.п. клеток и микрочастиц животного происхождения, а также видовой принадлежности микрочастиц, их органно-тканевом происхождении, пол и гр принадлежности. При иссл крови м. судить о ее регион или менстр происхождении. В смывах и мазках-отпечатках с пол органов подозреваемого м. обнаружить клетки влагалищного эпителия и установить их гр и индивид принадлежность.

   Химические иссл. Многие хим в-ва вскоре после поступления в организм попадают и в волосяные луковицы. Затем клетка волоса выходит на поверхность кожи и ороговевает. В этой клетке в-во м. найти до тех пор, пока цел волос. А волосы сохраняются лучше, чем кости и встреч в хорошем сост даже в старых захоронениях. В России иссл волос на нарк и лек в-ва начали проводить с 90-х годов, с момента появления высокочувствительной аппаратуры, позволяющей надежно идентифицировать в-ва на нано- и пикограммовых уровнях. В наст время сущ возможность решения сл вопросов: неоднократность (систематичность) употребления нарк; динамику наркотизации и временной интервал (длительность) приема; факты употребления нарк, если оно носит эпизодический характер и не выявляется иссл био жидкостей на текущий момент; явл ли данное лицо потребителем нарк или контактором. Чем темнее волосы, тем больше в них сод Mn, Ti, Pb и Ag. С возрастом кол-во хим элементов в волосах становится меньше. В седых волосах стариков находят только Ni и пузырьки возд.

  Биохимические иссл предусматривают изучение сл показателей: активность холинестеразы, глутаматдегидрогеназы, трансаминаз, креатинина, глюкозы и гликогена, конц ионов K⁺ и Na^–, конц карбоксигемоглобина и MetHb.

Рис. 1423   Соскоб чешуек  эпидермиса при чесотке: 1 – самка чесоточного клеща; 2 – яйца с эмбрионами.

  Молекулярно-генетические исследования.

  Первые сообщения о возможности использования анализа молекулы ДНК для идентификации личности сделал в середине восьмидесятых годов ученый из Великобритании A.Jeffreys. Возможность такого иссл основывается на индивидуальности строения некоторых гипервариабельных участков молекулы ДНК. Вся ген информация закодирована в 23-х парах хромосом, которые сод в ядре. При оплодотворении реб получает 23 хромосомы от матери и 23 хромосомы от отца, формируя собственные 23 пары. Каждая хромосома – это нитка ДНК, сост из локусов (участков), которые, в свою очередь, сост из аллелей. В каждом локусе м. б. два аллеля (один от матери, др от отца). Индивидуальность обеспечивается тем, что в одинаковых локусах разных людей встреч разл сочетания аллелей. Строение этих отрезков индивид и строго повторяется во всех органах и тканях тела. Хромосомная ДНК сод во всех ядерных клетках организма, поэтому для экспертного иссл в принципе пригодны любые био субстраты, в которых сохранились хотя бы единичные ядерные клетки или остатки ядерного материала (мягкие ткани, кровь, зубы, волосы, кости и т.п.). Во всех клетках одного организма ДНК одинакова. Сущ неск вариантов технологии проведения иссл молекулы ДНК в целях идентификации. Один из вариантов основан на анализе полиморфизма фрагментов, получаемых путем рассечения молекулы. Его наз ПДРФ-анализ и используют для иссл жидкой крови. Фрагментирование молекул ДНК производится с пом ферментов – рестриктаз (эндонуклеаз). Каждый вид рестриктазы действует в строго опр месте молекулы. После такого воздействия образ множество фрагментов, которые отличаются др от др составом, дл и молекул весом. Смесь фрагментов ДНК разделяют методом электрофореза в геле. Чем легче и меньше фрагменты, тем дальше они уходят от стартовой позиции. Из всего набора фрагментов, расположенных на разных участках электрофоретической пластинки, с пом специальных зондов выявляют полиморфные фрагменты. Зонды маркируют радиоактивными изотопами, что позволяет получить на спец мембране видимый набор линий разной ширины, соответствующих числу и виду гипервариабельных фрагментов. Расположение отдельных линий варьирует у разных людей, а их совокупность индивидуальна. На первом этапе опр, какие именно аллели сод в том или ином локусе у матери, реб и предполагаемого отца.

              Табл.  68

Локусы	Аллели генотипа по локусам
	Мать	Ребенок	Отец
D7S820	10 – 10	10 – 10	10 – 10
THO 1	07 – 07	03 – 06	03 – 07

  Как видно из табл, в локусе ТНО-1 у реб появился аллель 06, которого нет ни у матери, ни у отца. При наличии двух аллелей, не свойственных матери и предполагаемому отцу, м. утверждать, что этот муж не м. б. отцом реб. Однако, гораздо чаще у реб выявляются аллели, которые есть и у матери и у предполагаемого отца. В таких сл полученные «картинки» распределения фрагментов сравнивают м/у собой с использованием мат анализа. Рассчитывают возможность случайного совпадения изображений. Картинка расположения гипервариабельных фрагментов не меняется на протяжении всей жизни чел и явл строго индивид. Полное сходство набл только у однояйцовых близнецов. Появившиеся в последнее время работы по иссл полуидентичных близнецов (развившихся из яйцеклетки, оплодотворенной двумя sp), возможно, позволят внести большую ясность в механизм наследования признаков. У родственников выявляется сходство генотипических узоров, что позволяет устанавливать родство. Сущ метод, позволяющий проводить иссл очень малых кол-в разрушенных молекул ДНК. Перед иссл гипервариабельных участков имеющиеся фрагменты ДНК многократно копируются. Тем самым наращивается до необходимого объем материала, подлежащего иссл (метод амплификации, или реакции цепной полимеризации).

  Использование метода генотипоскопии позволяет решить мн задачи. Установление происхождения крови, sp и др объектов от конкретного лица. Установление конкретных участников событий в сл обнаружения смешанных следов био происхождения (конкретное пятно крови образовано из смешения крови неск лиц и каких именно). Установить, относятся ли части расчлененного трупа к одному или разным телам. Могут ли конкретные муж и жен быть родителями реб. Для разрешения спорного происхождения детей производится одновременное  взятие крови у обследуемых лиц в условиях лаб в кол-ве 0,5 – 1 мл из вены или пальца. При проведении экспертного иссл расходование объектов производят т. о., чтобы обеспечить как полноту иссл, так и возможность проведения доп или повторной экспертизы. В случае оспариваемого отцовства (материнства), при условии бесспорной истинности др родителя, присутствие у ребенка аллелей, не свойственных ни одному из родителей, служит основанием для исключения указанного родства. Для обоснованного вывода о безусловном исключении отцовства (материнства), аллели реб, не свойственные ни одному из указанных родителей, д. б. зарегистрированы, как min, в двух несцепленных локусах. Совпадение условно отцовских (материнских) аллелей в генотипе реб с аллелями, присутствующими в геноме предполагаемого отца, не означает доказанного отцовства. Вероятностная оценка неисключенного родства строго обязательна. Уровень доказательности экспертного иссл в случае неисключения отцовства (материнства) д. составлять сл значения. Для полного трио (мать – реб – предполагаемый отец) при условии, что истинность др родителя считается бесспорной – не ниже 99,90 % (рассчитываемый как байесова вероятность) и не ниже 1000 (рассчитываемый, как индекс отцовства PI). Для дуэта (реб – предполагаемый отец) в отсутствии др родителя – не ниже 99,75 % и не ниже 400 (индекс PI). Ложное генотипирование м. возникнуть из-за общей похожести одного геномного профиля на др. Причиной ложного генотипирования м. б. присутствие в сравниваемых препаратах ДНК постороннего ген материала, напр, при случайных загрязнениях, а также в рез неправильной постановки методики, плохом качестве препаратов, неоптимальной продолжительности процесса, перегрев структуры геля и т.п. Фактически экспертиза по установлению отцовства выявляет частоту встречаемости аллеля и направлена на установление числа муж в данной популяции, которые м. иметь такие же генетические признаки, что и предполагаемый отец и, соответственно, являться отцом реб. Т. е., если экспертиза установила, что муж явл отцом реб на 99,99 %, это значит, что на 10 тыс чел будет один, который имеет такие же ген признаки, как и у исследуемого муж и м. б. отцом данного реб. В миллионном городе таких людей наберется 100 чел. Т. о., при экспертизе по опр отцовства эксперт определяет, сколько людей м. б. отцами реб в данной популяции. При выделении ДНК из разл образцов, фиксированных на предмете носителя, в анализ попадает ДНК и от тех, кто изымал эти образцы или работал с ними, если все эти процедуры проводились без перчаток.

  Цитологические исследования.

  Цитологическое иссл проводится для решения сл вопросов: о пол принадлежности объектов, о факте бывшего мужеложства, о бывших gr и родах. При этом иссл мазки-отпечатки из разных участков сохранившихся тканей, а также волосы с луковицами и мазки крови. Мазки-отпечатки готовят на обезжиренных предметных стеклах путем прижатия (без скольжения) к плоскости разреза наиболее сохранившейся части органа или ткани. Препараты высушивают на возд и упаковывают в бумагу. Прим фиксирующих жидкостей недопустимо. Для приготовления мазков крови каплю наносят на один из концов обезжиренного предметного стекла и быстрым равномерным движением края др шлифованного стекла под углом 45^о изготавливают мазок. Для подтверждения факта бывшего пол сношения делают мазки-отпечатки и смывы с пол члена. Подногтевое содержимое берут путем срезания ножницами концевых участков пластин с каждого пальца кисти, помещая их в отдельные пакеты для пр и л. руки. После срезания небольшим кусочком стерильной марли, увлажненной дист водой, протирают подногтевое пространство каждого пальца. Марлю высушивают и помещают в пакетики. В отдельном пакете д. находиться контрольный тампон (неиспользованная марля). Взятие подногтевого содержимого производят перед вскрытием трупа.

  Микробиологические (вирусологические) иссл.

Эти иссл проводят при подозрении на смерть от инф заб-ния или бактериального пищ отрав. Взятие объектов для иссл следует производить в первые 24 часа после наступ смерти в присутствии специалиста бак лаборатории или противочумного учреждения. Для взятия материала используют стерильные инструменты и посуду. Инструменты в процессе работы обрабатывают погружением в этанол с последующим обжиганием. Кровь берут из cor до извлечения мозга. После срединного разреза туловища протирают смоченной этанолом марлей поверхность грудины и прижигают раскаленным шпателем. Рассекают грудину и перикард. Прижигают шпателем переднюю поверхность пр желудочка и в его полость вводят конец стерильной иглы или пипетки. Набирают не < 5 – 10 мл крови. Если в полости cor крови нет, ее берут с соблюдением тех же условий из полой, бедренной или яремной вен. Взятие кус вн органов производят после прижигания их поверхности раскаленным шпателем. Ж. пузырь берут целиком с содержимым после наложения лигатур. Для иссл содержимого кишечн берут 2 – 3 отрезка тон кишки дл 15 – 20 см, предварительно наложив на них двойные лигатуры, м/у которыми производят рассечение. Кус мозга следует вырезать до извлечения его из полости черепа и предварительным прижиганием ТМО и поверхности мозга. Мазки и отпечатки с дых путей берут по задней стенки глотки, гортани, трахеи, бронхов и поверхности среза легкого (в том месте, где подозревают патолог процесс).

   Биохимические иссл.

В круг этих иссл входит опр количественного сод некоторых показателей, имеющих значение для установления причины смерти. Кровь для б/х иссл берут не позднее 24 час после смерти в стерильный флакон из-под пенициллина, заполняя его доверху. Допускается хранение крови в герметичной посуде в холод камере при t^o +4^оС в течение 10 дн. Не следует допускать замораживания крови. Для опр гликогена направляют кус ткани размерами 3 х 4 см, взятые из стенки ЛЖ cor по ср линии м/у коронарной бороздой и верхушкой, а также кус гр или подвздошной mus и пр доли печени около круглой связки на глубине 2 – 3 см от поверхности, не сод крупных и средних желчных протоков. При DS ИБС  берут не менее семи кус миокарда из разных отделов ЛЖ, включая сосочковые mus. Навески очищают от эпикарда, эндокарда и крупн соединительнотканных прослоек. Для DS прижизненных повреждений иссл кр в п/к жире на гемин. С этой целью изымают кровоподтечную или осадненную кожу, часть странг борозды, раны с п/к клетчаткой. В качестве контроля иссекают участки неповрежденной кожи, симметричные исследуемым. При подозрении на гипергликемическую кому опр конц глюкозы, гликолизированного Hb и креатинина. При подозрении на отрав опр активность холинэстеразы, глутаматдегидрогеназы, трансаминаз, глутамилтранспептидазы, мочевины, креатинина и глюкозы. Для DS смерти от переохлаждения опр конц глюкозы и гликогена. При подозрении на смерть вследствие почечной недостаточности исследуют конц мочевины, креатинина и средних молекул. При подозрении на смерть от ИБС опр конц ионов калия и натрия, активность ферментов (АСТ, АЛТ, тропонин т, ЛДГ). Для опр времени образ гематом иссл конц MetHb. При отрав СО определяют конц карбоксигемоглобина.   

  Химические исследования.

  С/хим иссл проводят в целью идентификации и количественного опр яд в-в и продуктов их превращения в органах и био жидкостях, а также фарм препаратах, пищ продуктах, напитках и окруж среде. Структурным подразделением, осуществляющим такие иссл, явл хим лаб бюро СМЭ. Для опр содержания этанола кровь и мочу берут в кол-ве 10 – 15 мл в посуду, заполненную под пробку. Кровь берут пипеткой или шприцем из крупн вен конечностей или синусов ТМО. При невозможности получения крови вместо нее берут mus ткань в кол-ве 100 г. При подозрении на отрав яд в-вом направляют на иссл комплекс вн органов (сод желудка, 1/3 печени, желчь, одну почку, всю мочу и др образцы) с учетом природы предполагаемого яда, путей его введения и распределения в организме, а также путей выведения и мест обезвреживания. Перед иссл в лаб доставленные объекты осматривают и описывают, отмечая характер и содержание упаковки, наличие печатей и соответствие доставленных объектов сопроводительным документам. Объекты, подвергающиеся гниению, после окончания иссл хранят в мороз камере в течение одного года. Для проведения иссл расходуют 2/3 присланного материала, а 1/3 сохраняют в архиве для проведения повторного анализа, если в этом возник необходимость. Для хим идентификации прим предварительные методы (цв реакции, тонкослойную хроматографию, иммуноферментные методы) и подтверждающие инструментальные методики (спектрофотометрия, атомно-абсорбционная спектрофотометрия, газожидкостная хроматография, хроматомасс-спектрометрия и др). Иссл м. б. произведено на опр соединение, группу в-в или на неизвестное в-во по схеме общ с/хим анализа. В зависимости от поставленных задач разрабатывают соответствующую схему анализа. По возможности д. б. применено не менее двух независимых методов, основанных на различных физ или хим принципах. Хим иссл начинается в день поступления в лабораторию вещ доказательств, учитывая высокую летучесть некоторых в-в (к-ты, орг растворители, щелочи, атропин, кокаин). Мн лекарственные препараты и токсикологически важные в-ва метаболизируются в организме и превращаются в полярные и конъюгированные метаболиты, которые в силу низкой летучести трудно поддаются газохроматографической идентификации.

      Гистологические исследования.

  Отцом гистологии (микро анатомии) считается М.Мальпиги (1628 – 1694 г.), а само развитие науки тесно связано с созданием и совершенствованием микроскопа.

 С/м гистология сост из двух частей. Первая (по аналогии с пат анатомией) призвана устанавливать характер патолог процесса в тканях. А вот вторая (абсолютно специфическая и чуждая п/а) нацелена на опр давности образ повреждений.

  Наиболее распространенными объектами гист иссл в с/м явл срезы органов и тканей. Процесс изготовления гист препарата включает четыре основ этапа: изъятие материала и его фиксация, уплотнение, приготовлен срезов, окрашивание и контрастирование. Взятие материала предусматривает выполнение неск обязательных требований. Иссл фрагмент д. включать как патолог измененную ткань, так и расположенный рядом (пограничный) здоровый участок. Иссеченный образец не д. превышать в толщ 5 – 10 мм, чтобы в глубине не произошло загнивание клеток. Дл и ширина кус обычно сост 1х1,5 см (с таким расчетом, чтобы получаемый срез поместился под стандарт покровное стекло). Иссечение д. производиться остр ножом, осторожно, без излишней мех травматизации образца. Нельзя скоблить поверхность кус, особенно с/о и серозную оболочку. Вырезанный образец немедленно помещается в фиксирующий р-р (10 – 15 % р-р формалина). Объем фиксирующей жидкости д. превышать объем кусочков не менее чем в 10 раз. Фиксацию в формалине проводят при комнат t^o в течение 1 – 2 сут. Из одного иссл участка (патолог очага или повреждения) целесообразно изымать неск образцов, отстоящих др от др на расст в 1 – 3 см. При иссечении образцов из неск повреждений, каждый из них перед помещением в фиксирующий р-р д. б. обернут в марлю и промаркирован. Описание маркировки немедленно вносится в протокол вскрытия. Изъятие образцов тех или иных органов и тканей без упоминания об этом в протоколе вскрытия недопустимо. Напр, если эксперт не упомянул в протоколе об изъятии кус легкого, а впоследствии, на  гист иссл, фигурирует описание фрагмента легкого, это м. б. признано в суд порядке недопустимым доказательством. Фиксация необходима для предотвращения процессов разложения. Для этого образец на некоторое время помещают в один из фиксаторов (формалин, спирт, осмиевую к-ту, р-ры солей тяж метал). При этом происходит уплотнение и уменьшение объема образца. После фиксации ткань обычно подвергают обезвоживанию. Поскольку быстрый перенос в спирт высокой конц привел бы к сморщиванию и деформации клеток, обезвоживание производят постепенно: ткань проводят ч/з ряд сосудов, содержащих спирт в последовательно возрастающей конц, вплоть до 100 %. После этого ткань обычно переносят в жидкость, хорошо смешивающуюся с жидким парафином. Чаще всего для этого используют ксилол или толуол. После кратковременного выдерживания в ксилоле ткань способна поглощать парафин. Пропитывание ведется в термостате, чтобы парафин оставался жидким. Всю эту т. н. проводку производят вручную или же помещают образец в спец прибор, который проделывает все операции автоматически. Используется и более быстрая проводка с прим растворителей (тетрагидрофуран и др), способных смешиваться как с водой, так и с парафином. После того, как кус ткани полностью пропитался парафином, его помещают в небольшую бумажную или метал форму и добавляют в нее жидкий парафин, заливая им весь образец. Когда парафин затвердеет, получается твердый блок с заключенной в нем тканью. Теперь ткань м. нарезать. Для этого используют спец прибор – микротом. Если ткань сод твердые включения (кость и др), минеральные компоненты нужно предварительно удалить. Для этого ткань после фиксации обрабатывают слабыми кислотами. Этот процесс наз  декальцинированием.

Способ Гаскелла – Греффа (заливка рыхлых гист препаратов) заключается в последовательном проведении объекта ч/з густой и жидкий р-ры желатина в карболовой воде, высушивании на возд и фиксации в формалине в течение 1 – 2 дн.

Толщ срезов колеблется от 0,001 до 0,02 мм в зависимости от размеров клеток в данной ткани. Срезы парафиновых блоков с заключенной в них тканью помещают на предметное стекло. Затем удаляют парафин, помещая стекла со срезами в ксилол. После этого препарат готов для самого важного этапа – окрашивания. Методы окраски выбираются в зависимости от задач иссл. Эти методы, как и методы заливки тканей, вырабатывались в ходе многолетних экспериментов. В основе окрашивания лежит хим сродство м/у сложными в-вами, входящими в состав красителей, и опр компонентами клеток и тканей. После окрашивания препараты промывают в воде или спирте, чтобы удалить избыток красителя. Окрашенными остаются только те структуры, которые поглощают данный краситель. Чтобы препарат сохранялся в течение достаточно долгого времени, окрашенный срез накрывают покровным стеклом, смазанным клейким в-вом, которое постепенно затвердевает. Для этого используют канадский бальзам (природная смола) и разл синтетич среды. Приготовленные препараты м. хранить годами. Обязательной явл окраска срезов гематоксилином и эозином. Кислый краситель (эозин) придает цитоплазме розово-желтый цв. Ядра клеток окрашивают в фиолетовый цв азуром и т. д. Окрашенные препараты обезвоживают в спиртах возрастающей крепости и просветляют в ксилоле, толуоле или бензоле. Оставшиеся кус (блоки) маркируют и помещают в склад длительного хранения. В сл необходимости повторное изготовление из таких блоков гист срезов м. б. произведено даже по прошествии неск лет. Метод Перлса прим для выявления соединений Fe при нарушениях пигментного обмена, гемосидерозе, для опр давности кр. Соединит ткань лучше иссл после окраски по Ван-Гизону, Маллори или Зербино. Эластические волокна окрашивают по Вейгерту и Харту. Повреждения кардиомиоцитов выявляют после окраски по Рего, Ли и Зербино. Амилоид красится генциановым фиолетовым и Конго красным. Гликоген окрашивают по Бесту, Шабадашу, и реактивом Шиффа. Нервную ткань – по Нисслю. Для выявления гемоглобинурийных пигментов прим окраску по Лепене. Мазки-отпечатки со с/о дых путей красят по Павловскому, легкие новорожд младенцев – по Маллори. Микробы лучше выявляются при окрашивании метиленовым синим Леффлера и по Грамвейгерту.  Кус ткани после фиксации в 10 % формалине режут на микротоме, промывают дист водой и на 0,5 – 1 час переносят в смесь, сост из равных объемов 2 % р-ра соляной к-ты и 2 % р-ра желтой кровяной соли. Затем 10 мин промывают в дист воде и докрашивают 5 мин 1 % водным р-ром нейтрального красного или квасцового кармина. После этого препарат ополаскивают, обезвоживают и заключают в бальзам. Используемые вода и соляная к-та не д. содержать ионов Fe, которые м. извратить рез реакции. По этой же причине м. пользоваться только стеклянными препаровальными иглами. Структуры, содержащие соли окиси Fe, окрашиваются в темно-синий цв, а ядра клеток – в красный. Открытие, случайно сделанное более 10 лет назад датским физиком Кристианом Грамом, до наст времени остается одним из важнейших дифференциальных критериев в гист идентификации бактерий. Окраска по Грамму в большинстве сл четко дифференцирует две эволюционно различные ветви бактерий – грамположительные и грамотрицательные. В наст время методика окраски по Граму подверглась существенным измен и насчитывает неск десятков вариантов. Для изучения препаратов обычно используют свет микроскопы, max разрешение которых м. достигать 2500 раз (большее разрешение в свет микро недостижимо из-за min дл волны видимой части спектра света в 0,4 мкм). Помимо свет микро в с/м используют УФ микро (облучение УФ с дл волны 0,2 мкм), люминесцентную микро (облучение ртутными или ксеноновыми лампами высок дав), фазово-контрастную микро (с пом кольцевой диафрагмы, помещаемой в конденсоре). Для изучения архитектоники гист структур м. использоваться поляризационная микро. В отдельных сл с/м располагают возможностью прим эл микроскопа, в котором изучаемый препарат облучается потоком электронов с более короткими, чем в свет микро, дл волн. При напряжении 50 000V дл волны электромагнитных колебаний, возник при движении потока электронов в вакууме, = 0,0056 нм. При этом разрешаемое расст сост до 0,000002 мкм, или в 100 тыс раз >, чем в свет микро. Просвечивающий эл микро позволяет получить плоскостное изображение объекта. Для получения пространственного представления о структуре используют растровые микро, способные создавать трехмерное изображение и работающие по принципу сканирования исследуемого объекта (принцип TV развертки). Главным достоинством растровой микро явл бол глубина резкости (в 1000 раз >, чем у свет микро).

  В практике работы с/мэ чаще всего присутствует разделение труда. Эксперт танатологического отдела только изымает объект для микро иссл и производит его маркировку и фиксацию. Само иссл выполняется экспертом-гистологом, представляющим впоследствии основному эксперту описание микропрепаратов, включаемых в текст экспертизы. Разумеется, это не освобождает эксперта – танатолога от знания основ, методов и принципов суд гистологии.

  Алгоритм иссл микропрепаратов выглядит сл образом. Сначала производится общий обзор среза под малым увеличением микро. Идентифицируется орган или ткань и описывается ее общая структура. Затем под бол увеличением изучаются наиболее измененные участки. 

Рис. 1424          Современная морфометрия гист. препаратов.

Методы контрастирования в гистологии.

Светлое поле. В проходящем свете прим при иссл прозрачных препаратов, у которых разл участки структуры по-разному поглощают свет (тонкие окрашенные срезы жив и растительных тканей и др). Пучок лучей из осветительной системы проходит препарат и объектив и дает равномерно освещенное поле в плоскости изображения. Элементы структуры препарата частично поглощают и отклоняют падающий на них свет, что и обусловливает появление изображения. Метод м. б. полезен и при наблюдении непоглощающих объектов, но лишь в том сл, если они рассеивают освещающий пучок настолько сильно, что значительная часть его не попадает в объектив. Освещение препарата производится сверху, ч/з объектив, который одновременно выполняет и роль осветительной системы.

Темное поле. Темнопольная микроскопия основана на способности микроорганизмов сильно рассеивать свет. Объект освещается косыми бок лучами и в объектив микроскопа попадают только лучи, рассеянные частицами, находящимися в препарате. Темнопольная микроскопия основана на эффекте Тиндаля, известным примером которого служит обнаружение пылинок в возд при освещении их узким лучом солнечного света. Микроорганизмы выглядят ярко светящимися на черном фоне. Однако этот метод позволяет увидеть только контуры объекта, но не дает возможности изучить вн структуру.

Поляризация. Метод иссл в поляризованных лучах прим в проходящем и в отраженном свете для т. н. анизотропных объектов, обладающих двойным лучепреломлением или отражением. При иссл анизотропных препаратов к обычной схеме микроскопа перед осветительной системой добавляют поляризатор, а после объектива – анализатор, находящиеся в скрещенном либо параллельном положении относительно др др.

Фазовый контраст.  При микроскопии неокрашенных микроорганизмов, отличающихся от окруж среды только по показателю преломления, измен интенсивности света (амплитуды) не происходит, а измен только фаза прошедших световых волн. Поэтому глаз этих измен заметить не м. и наблюдаемые объекты выглядят малоконтрастными, прозрачными. Для набл таких объектов используют фазово-контрастную микроскопию, основанную на превращении невидимых фазовых измен, вносимых объектом, в амплитудные, различимые глазом. Благодаря прим этого способа микроскопии контраст живых неокрашенных микроорганизмов резко увеличивается и они выглядят темными на светлом фоне (позитивный фазовый контраст) или светлыми на темном фоне (негативный фазовый контраст).

Флуоресценция (люминесценция). Эта микроскопия основана на способности некоторых в-в люминесцировать, т. е. светиться при освещении невидимым УФ или синим светом. Цвет люминесценции смещен в более длинноволновую часть спектра по сравнению с возбуждающим ее светом (правило Стокса). При возбуждении люминесценции синим светом цв ее м. б. от зелен до красного, если люминесценция возбуждается УФ излучением, то свечение м. б. в любой части видимого спектра.

Хоффмановский контраст (ХК) представ собой метод косого освещения, повышающий контраст в окрашенных и неокрашенных препаратах за счет образ градиента оптических фаз. ХК позволяет наблюдать трехмерное изображение живых образцов в пластиковых чашках с высокой четкостью. При иссл толстых образцов ХК позволяет решить проблему послойного изучения образца путем выбора последовательности фокальных планов. При этом каждый верхний фокальный план не несет информации о нижележащем плане.

Дифференциально-интерференционный контраст (ДИК) явл прекрасным механизмом для создания контраста в прозрачных препаратах. Микроскопия с ДИК представ собой интерференционную систему с расщеплением пучка света, при которой контрольный пучок отклоняется на небольшое расст, обычно меньшее, чем диаметр дифракционного кружка. Те участки препарата, при прохождении ч/з которые оптические пути удлиняются по отношению к контрольному пучку, выглядят ярче или темнее, тогда как участки, м/у которыми различия меньше, обладают противоположным контрастом.

   Соединительная ткань – главная опора организма. Она составляет скелет, соединяет м/у собой разл органы и ткани и окружает некоторые органы, защищая их от повреждений. Соединит ткань сост из клеток разных типов, располагающихся обычно далеко др от др и не особенно нуждающихся в О₂ и питательных в-вах.

Рис. 1425            Рыхлая соединит. ткань сост. из клеток, разбросанных в межклеточном в-ве и переплетенных неупорядоченных волокон. Волнистые пучки волокон состоят из коллагена, а прямые – из эластина. Их совокупность обеспечивает прочность и упругость ткани. По прозрачному полужидкому матриксу, сод. эти волокна, разбросаны клетки различных типов.	Рис. 1426           Плотная соединит. ткань сост. из волокон, а не из клеток. Белая ткань сод. в сухожилиях, связках, роговице глаза, надкостнице. Она сост. из собранных в параллельные пучки прочных и гибких коллагеновых волокон. Желтая соединит. ткань находится в связках, стенках артерий и в легких. Она образована беспорядочным переплетением желтых эластичных волокон.
Рис. 1427                   Хрящ – прочная ткань, состоящая из клеток (хондробластов), погруженных в упругое в-во (хондрин). Снаружи он покрыт более плотной надхрящницей, в которой формируются новые клетки хряща.	Рис. 1428             Сухожилия обладают органной структурой. Волокнистая соединительная ткань. Толстые, плотно лежащие параллельные пучки коллагеновых волокон (белок, секретируемый фиброцитами – сухожильными клетками).

 

Рис. 1429                     Костные клетки (остеобласты) находятся внутри особых лакун, связанных м/у собой vas.

Основными компонентами соединит ткани явл клеточные элементы и волокнистые структуры. Они погружены в основное в-во, которое в свет микроскопе кажется гомогенным (аморфное ве-во), а в эл микроскопе представляется сост из тончайшей сети волоконец и мелких гранул. Главными хим компонентами основного в-ва явл белки и полисахариды, образ м/у собой разл соединения (протеогликаны и гликопротеины). Основным компонентом соединит ткани явл коллаген (20 – 25 % общего белка организма). В соединит ткани коллаген находится в форме микрофибрилл, фибрилл и волокон. На всех уровнях организации коллагеновых образований они стремятся к формированию спиралевидных структур, имеющих max прочность. Др компонентом соединит ткани явл эластин. Эластические волокна сост из двух компонентов: фибриллярного и аморфного. От соотношения этих компонентов зависит соотношение эластических и прочностных свойств волокон и мембран.  Микрофибриллярный компонент преобладает там, где требования к мех прочности выше, чем к проявлению эластичности. В органах, испытывающих растягивающие нагрузки, фибриллы и пучки волокон расположены в основном параллельно длинной оси. С возрастом (начиная с 45 лет) в соединит ткани уменьшается сод воды и нарастает сод коллагена с одновременным снижением его эластичности. Увеличивается жесткость, но уменьшается растяжимость и прочность ткани, особенно в стенке vas, где конц эластина положительно коррелирует с пределом прочности. Т. о., мех свойства мягких тканей зависят от свойств и строения коллагеновых волокон и от взаимодействия коллагеновых и эластических волокон м/у собой. Увеличение кол-ва коллагена снижает прочность при растяжении.

Рис. 1430        Фибробласты в колонии клеток кожи. Функцией фибробластов явл. восстановление повреждений.

  Иссл. кожи. Эпидермис и дерма вместе взятые образ слой толщ 1 – 2 мм (на веках – 0,5 мм), а на ладонных и подошвах, где кожа уплотнена и образует складки, толщ слоя одного лишь эпидермиса достиг 1,5 мм. Кожа крепится к подлежащей поверхности с пом соединит ткани, сост из эластичных волокон, именуемых коллагеном. Это позволяет ей до опр ст перемещаться вдоль тела. Возрастные разрывы коллагеновых волокон выражаются в складках и морщинах. На поверхности кожи м. присутствовать родимые пятна разл типов. Пещеристые гемангиомы – красноватые, слегка припухшие губчатые участки кожи, сод увеличенные vas. Винные пятна представ собой темно-красные плоские участки кожи, содержащие расширенные vas. Они м. б. обширными и обычно располагаются на лице и шее. При витилиго участок кожи всегда остается белым, какова бы ни была кожа вокруг него. Печеночные пятна темного цв и похожи на большие веснушки. Они вызываются кожным пигментом меланином. Родинки – это приподнятые коричн пятна на коже, представ собой массу клеток с высоким сод меланина. Они м. присутствовать от рождения или появиться позднее. Бородавки – небольшие доброкачествен опухоли кожи. Черные или белые угри (акне) возник, когда поры кожи блокируются пылью, грязью или кожным салом. Воскоподобная пробка, затыкающая поры, наз комедо. Псориаз (чешуйчатый лишай) – это хр кожное заб-ние, характеризующееся красными пятнами, покрытыми неплотно прилегающими серебристыми чешуйками. Псориазом чаще всего поражается кожа на локтях, предплечьях, коленях и голове. Причиной псориаза явл ненормально бол производство кератина. Эпидермофития стоп – это грибковая инф, которая начинается с расслоения и шелушения кожи м/у пальцами ног и м. распространиться на подошвы. Келоид – это разрастание плотной фиброзной ткани, которая обычно развив после заживления поврежденной кожи. Эта ткань простирается за границы первоначальной раны и имеет тенденцию рецидивировать после иссечения. Термин cheloide получен из греч chele – коготь краба, что указывает на боковой рост ткани в незатронутую кожу. В типичной ране спустя 6 – 8 нед после повреждения устанавливается равновесие м/у анаболическими и катаболическими процессами. В этой стадии прочность раны сост от 30 до 40 % прочности здоровой кожи. С развитием рубца предел его прочности увеличивается в рез прогрессивных связей волокон коллагена. Когда появляется несоответствие м/у анаболическими и катаболическими процессами, большее кол-во коллагена производится, чем деградирует и рубец имеет тенденцию к росту во всех направлениях. Он поднят выше уровня кожи и остается гиперемичным.

Рис. 1431      Неокрашенные пигментные клетки.

   Воспаление – патолог процесс, развив как защитная реакция организма к устранению повреждений. Как общепатологическая реакция воспаление лежит в основе или сопутствует большинству заб-ний. Создатель сравнительной патологии воспаления, И.И.Мечников, изучая процесс питания одноклеточных организмов, наблюдал, как инфузории захватывают бактерии и переваривают их в собственной плазме. Этот процесс Мечников назвал фагоцитозом. У чел фагоцитарной функцией обладают клетки соединит ткани и крови, которые поглощают и разрушают микробов, попавших в ткани. Любой воспалительный процесс начинается с альтерации (повреждения тканей), за которой следует расширение vas, сменяющееся замедлением тока крови и выпотеванием из vas составных частей крови. Выпотевание (экссудация) явл вторым компонентом воспаления. Впоследствии (примерно ч/з два дня) начинается размножение клеток поврежденных тканей, замещающих погибшие (пролиферация). В зависимости от качества повреждающего агента и интенсивности возникающей реакции, целесообразные изменения м. переходить в отрицательный фактор патогенеза б-ни. Как известно, внешние проявления воспаления характеризуются пятью признаками: покраснением (rubor), припуханием (tumor), повышением t^o (calor), болезненностью (dolor) и расстройством функции (function laesa). В зависимости от темпов воспаления и его остроты различают воспаление остр и хр. При воспалении во всех элементах соединит ткани обнаруживаются значительные измен. В клетках отмечается базофилия, которая в фибробластах обусловлена накоплением рибонуклеиновой к-ты. Под влиянием РНК и продуктов ее распада измен основное в-во: увеличивается дисперсность его коллоидов и повышается способность соединительнотканных волокон к набуханию. Усиливается способность соединит ткани связывать воду (вплоть до набухания и разжижения). Особенно отчетливо выраженными бывают альтеративные измен при воспалении паренхим органов и при аллерг воспалении. Вначале в мелких vas набл краевое стояние L, которые начинают, как бы прилипать к стенке vas. Затем L выходят из просвета vas в окруж ткани. Эмигрировавшие L проявляют свои фагоцитарные свойства, поглощая микроорганизмы и продукты распада некротизированных тканей. Всю клеточную массу в обл воспаления м. разделить на две гр: клеточные элементы крови (гранулоциты, моноциты, лимфоциты) и клетки, возникшие при размножении неподвижных элементов основной ткани (адвентициальные клетки, гистиоциты, фибробласты). Первыми к месту повреждения эмигрируют L, которые скапливаются вокруг инородных тел, поглощая микробов и мелкодисперсные частицы белка. Белковые массы (фибрин) растворяются благодаря наличию в L протеолитических ферментов. L – недолговечные клетки: выполнив свою функцию, они гибнут, подвергаясь дегенерации и мелкозернистому распаду. Лимфоциты, входящие в состав воспалительного инфильтрата, вначале образ в лимф узлах и лимф фолликулах lien. При длительно текущем воспалении лимфоциты образ прямо в тканях, образуя мелкие фолликулы. В последних часто обнаруживают крупные клетки с эксцентрично расположенным ядром (плазматические клетки), которые участвуют в белковом обмене и выработке иммунных тел. Моноциты (бол одноядерные клетки) сохраняют подвижность в воспаленных тканях. Ту же способность приобретают тканевые гистиоциты (макрофаги), обладающие большой фагоцитарной активностью. Цитоплазма макрофагов в воспалительном инфильтрате бывает заполнена поглощенными Er и разрушающимися ядрами L. Клеточный состав экссудата м. характеризовать воспалительный агент. Так, нейтрофилы преобладают при воспалении, вызванном патогенными микроорганизмами, а также при экссудативных формах tbc. Эозинофилы набл при паразитарных процессах, некоторых процессах вирусной природы в легких и при аллерг заб-ниях. Макрофаги преобладают в инфильтрате преимущественно при хр воспалительном процессе. Пролиферация становится заметной на более поздних стадиях воспалительного процесса. Фигуры деления в ядрах фибробластов м. заметить ч/з 20 час после начала воспаления. При хр воспалении в инфильтрате м. преобладать плазматические, тучные и эпителиоидные клетки. Преобладание в очаге воспаления пролиферативных явлений обычно свидетельствует о затихании воспалительного процесса. Подводя итог сказанному, необходимо отметить, что схематически местный воспалительный очаг в своем развитии проделывает три фазы: лейкоцитарную, макрофагальную и фибропластическую, с последующим образ соединит ткани.

Рис. 1432   Воспалительная инфильтрация стенки бронхиолы: в просвете секрет с бол. числом нейтрофилов, клеточным детритом (гематоксилин-эозин х 100).

Рис. 1433   Воспалительные изменения в ткани простаты.

  Различают сл виды экссудата: серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, смешанный и трансформирующийся. Все формы экссудата связаны со ст проницаемости vas. Молекулы белка с наименьшим молекул весом (альбумин) выходят раньше всего. Глобулин и фибриноген выходят при более высокой ст проницаемости. Еще большая проницаемость и высокое капиллярное дав нужно для выхода клеток. Серозное воспаление характеризуется прозрачностью экссудата. Примесь L и микроорганизмов придает серозному экссудату опалесцирующий вид. (Опалесценция – от лат терминов, указывающих на рассеяние света мутной средой. Помимо коллоидных р-ров встреч у твердых в-в в критич сост). Экссудат набл в тканевых щелях (пространствах Диссе в печени), в интиме vas, в мягких мозг оболочках, в просвете капсул клубочков почек и в их канальцах (гиалиновые цилиндры). Далеко не всегда это явл основанием для DS воспаления. Это м. б. признаком усиленного лимфообразования или др процессов, связанных со слущиванием барьерных клеток и пропитыванием тканей белковой фракцией. Серозное воспаление, как правило, течет остро. В этом его принцип отличие от транссудата (обычной отечной жидкости). При бол выпотах, измеряемых литрами (холера, фосгенные поражения легких, отек mus массивов при синдроме длительного сдавления) м. наступать сгущение крови. Примерами серозного воспаления явл рожистое воспаление кожи, крапивница, пузырчатка, луч поражения. Серозные полости тела (плевра, брюшина) бывают местом развития серозного воспаления при tbc. Пузыри, отслаивающие кожу при влажной гангрене и мацерации плода, не относятся к серозному воспалению. В печени, при образ в серозной жидкости фибриллярных структур, постепенно превращающихся в коллагеновые волокна, возможно развитие прямого (бесклеточного) склероза. Если в воспаленную ткань, сод экссудат, попадают гнил микробы, ткань и клетки экссудата омертвевают, и такое воспаление наз гнилостным. Фибринозное воспаление легко распознается по наличию нитчато-волокнистой структуры в серых грязно-желтоватых пленчатых наложениях, видимых на поверхности с/о (глотки, дых путей, пищеварит тракта). Фибринозный экссудат образ также при воспалении брюшины, плевры, перикарда. В межуточной ткани центрами коагуляции с образ фибринозного экссудата явл поврежденные клетки стромы, денатурированные волокна коллагена и субстанции, выделяемые микроорганизмами. Характер фибринозного воспаления разл в разных клеточных структурах. С/о, выстланные многослойным плоским и переходным эпителием (рот, зев, пищевод, влаг, моч пузырь, голос связки) покрывается плотно сидящим дифтеритическим налетом. С/о, выстланные многорядным мерцательным эпителием, явл местом развития крупозного воспаления. При интенсивной альтерации дифтеритическая разновидность м. наблюдаться даже там, где эпителий цилиндрический или мерцательный (в кишечнике при дизентерии, в трахее при токсич гриппе, в бронхах при кори). Фибринозный экссудат м. симулировать поверхностный некроз с/о, который развив при прямой альтерации (ожоги к-тами и щелочами и т.п.). Пропитывание тканей фибрином приводит к их гипоксии и некробиозу. При денатурации фибрина формируется плотный фибриноид, сохраняющий иммуноморфологические свойства своего предшественника. В полостях тела фибринозное воспаление нередко завершается образ спаек. Иногда на месте экссудата возник беспорядочно переплетающиеся блестящие балки и бляшки, сост из плотной келлоидоподобной белесоватой массы, напоминающей глазурь. Подобный же процесс происходит при периодическом поступлении фибриногена в стенку vas с последующим фибринолизом. В рез происходит возрастная перестройка артерий и формирование ath. Гнойное воспаление характеризуется наличием в жидком экссудате полиморфноядерных L (нейтрофилов). Они придают гною зеленоватый оттенок. В гное всегда обнаруживаются микроорганизмы, тканевой детрит, бол кол-во белка, холестерин, жиры, мыла, примеси ДНК, сообщающие гною вязкость. Жировая декомпозиция L при их отмирании придает гною желтоватый оттенок и характерный запах. Свежий гной всегда жидкий, сгущенный гной – признак давности и завершения процесса. Гной, осумкованный плотной фиброзной капсулой, сгущается до консистенции замазки. Ферментативная активность отмечается в свежевыделенных L. Спустя неск час эта активность почти утрачивается, и L становятся «гнойными тельцами», лишенными гликогена. Спустя 3 – 4 дня «гнойные шарики» дегенерируют, превращаясь в аморфный детрит. Нагноение в полостях тела, суставах и замкнутых каналах обозначают термином эмпиема, диффузное гнойное воспаление клетчатки с расплавлением – термином флегмона, а нагноение ограниченного характера – абсцесс. Нагноительный процесс продвигается по линиям наименьшего сопротивления (по ходу залегания рыхлой клетчатки). При вскрытии во внешнюю среду он образ наружный свищ, соединенный с гнойным очагом свищевым ходом, а при вскрытии в полый орган – внутренний свищ. Гнойное воспаление подразумевает ту или иную ст омертвения и расплавления тканей. Если такой очаг расплавления приближается к венозному vas, происходит его тромбирование. При поражении артериального vas м. б. его разрыв и кровотечение. Продолжительность гнойного воспаления опр общим объемом нежизнеспособной ткани. Это положение легло в основу хир обработки ран, чем достигается удаление нежизнеспособных тканей (резервов нагноения). Омертвевшие части, изолированные в процессе нагноения от жир тканей наз секвестром. Судить о территориальном ограничении нагноения м. по наличию на внутренней стенке абсцесса слоя грануляционной ткани (пиогенной мембраны), отделяющий абсцесс от здоровых тканей. Сравнительно редко гнойные очаги подвергаются инкапсуляции. При этом содержимое сгущается, в нем выпадают кристаллы холестерина. Отличие травматического нагноения от инф сост в том, что в первом сл распад мертвых тканей идет с участием разл микроорганизмов, близких к сапрофитам кишечной флоры. При инф нагноениях микрофлора процесса носит характер монокультуры (гноеродные кокк, стафилококки и т.п.). Гнойно-инфекционные очаги воспаления нередко возник гематогенно, путем переноса соответствующих микроорганизмов (бактериальная эмболия). В этих сл нагноению будут способствовать и те некробиотические процессы, которые возник в связи с эмболией (по типу микроинфаркта). Следует предостеречь от определения экссудата как гнойного по одним внешним признакам жидкости. Значительное приближение в оттенках цв и консистенции м. давать слущивающиеся массы эпителия, напр, в моч пузыре несвежего трупа и т.п. Гноевидными часто выглядят сок cr опухоли, разжиженные казеозные массы в очагах tbc. Такими же «пиоидными» выглядят деятельный костн мозг и лимф узлы при остр лейкозах. Геморрагическое воспаление характеризуется примесью Er к любому др экссудату (при чуме, гриппе, сиб язве, б-нях крови). Возможна и др ошибка, когда диффузное геморрагическое пропитывание мягких мозг оболочек при сибиреязвенном менингите принимают за травматическое САК. 

  Катаральным наз воспаление, протекающее в с/о и сопровождающееся гиперсекрецией слизи. Насморк, начинающийся серозным катаром с/о носа, ч/з неск дн становится слизисто-гнойным (по мере ликвидации процесса экссудат сгущается). Катары нередко возник в процессе выделения каких-либо патолог продуктов, напр азотистый шлаков крови при уремии (уремический катар желудка и кишечн). Все вазомоторные реакции, развертывающиеся в с/о при инф заб-ниях (грипп, корь и др) обычно сопровождаются катаром, иногда геморрагическим (красные, «хорьковые» глаза и т.п.).

   Пролиферативное воспаление DS при преобладании в очаге воспаления процессов клеточного размножения. Оно выражается в формировании отграниченных инфильтратов из компактно расположенных клеток, иногда придающих всему образованию вид узелка или бугорка. Такие узелки иногда бывают видны невооруженным глазом. Центр узелка м. б. представлен капилляром с признаками деструкции стенки. Иногда в центре узелка располагается подвергшаяся дезорганизации межуточная ткань или паразит (трихины и др). Клеточные массы, составляющие узелок (гранулему) сост из лимфоидных, эпителиоидных, плазматических клеток, нередко с примесью гигантских с многочисленными ядрами. Гранулемы набл при tbc, Lu, проказе, бруцеллезе, бр тифе, ревматизме, сапе, тифе, риккетсиозах, вирусном энцефалите и грибковых поражениях. Гранулематозный процесс обычно проходит четыре ст. Вначале регистрируется первичная альтерация ткани, сменяющаяся развитием клеточной гранулемы. Затем гранулема подвергается деструкции. Процесс завершается инкапсуляцией очага или остаточным склерозом. Клеточный материал, идущий на построение гранулем, представлен однотипно: эндотелий, адвентициальные клетки и др клетки мезенхимного происхождения. В нерв системе в гранулемах участвуют клетки глии, а в полостях тела – клетки мезотелия. Поэтому все гранулемы имеют опр цитологическое сходство. Непосредственным стимулом гранулематоза явл хим в-ва, возник в процессе первичной альтерации (продукты тканевой денатурации, жизнедеятельности микроорганизмов и т.п.). Типичные tbc гранулемы с гигантскими клетками и творожистым некрозом м. получить, вводя в ткани воск, фосфатиды и др в-ва. Это обстоятельство м. б. использовано с целью симуляции б-ней. Третья фаза – деструкция гранулемы м. протекать в виде творожистого некроза, гуммозного распада, колликвационного некроза или нагноения. Четвертая фаза (склероза) обычно определяет конечный исход заб-ния. Ревматические склерозы, возник по ходу проводящей системы cor, влекут за собой нарушения проводимости на пути от синусового узла к камерам cor. Гранулематозное сифилитическое поражение аорты завершается развитием аневризмы. Рецидивирующие формы гранулематоза при tbc и актиномикозе м. завершиться нарушением белкового обмена (амилоидозом). Пролиферативные формы воспаления м. рецидивировать спустя многие мес и годы. Современ медицина рассматривает гранулематоз как морфолог выражение своеобразных иммунологических отношений м/у «хозяином» и «гостем», т.е. м/у организмом и инф.

   Атрофические процессы в тканях. Атрофией наз уменьшение органов и тканей в объеме и весе, происходящей в основном за счет уменьшения размеров составляющих их клеток. Форма органов при атрофии м. не изменяться. Микроскопически атрофия характеризуется уменьшением в первую очередь протоплазмы клеток, а затем и их ядер. В некоторых сл, наряду с уменьшением размеров клеток, в их протоплазме происходит накопление зернистого бурого пигмента (липофусцина). В связи с этим атрофированные ткани м. приобретать отчетливый бурый оттенок (бурая индурация). Еще в эмбриональном периоде атрофию претерпевают желточный мешок, щитовидно-мышечный проток, левая верх полая vi. После рождения атрофируются пупочные артерии, боталлов проток. В период пол созревания происходит атрофия зобной железы, а в старости атрофические процессы принимают универсальный характер. Издавна все атрофии делили на эволюционные (связанные с развитием организма) и инволюционные (совпадающие с периодом старения). Патологическая атрофия встреч при голодании, травматическом истощении, cr кахексии, а также церебральной и эндокринной патологии. Голодание (алиментарное истощение) в зависимости от запасов питательных в-в в организме м. продолжаться от одного до двух мес. В начальном периоде организм мобилизует запасные жиры, углеводы и белки тела и перераспределяет орг в-ва так, чтобы сохранить за счет др тканей ЦНС, почки и циркулирующую кровь, одновременно ускоряя процессы клеточной дифференцировки и выработку коллагена. П/к клетчатка, сальник и брыжейка превращаются в тонкие соединительнотканные прослойки желтовато-бурого цв. В дальнейшем аналогичные измен испытывают околопочечная клетчатка, эпикард, который принимает студенистый полупросвечивающий вид. Впоследствии такие же измен развив в костн мозгу, который становится бурым и слизневидным. Обнаружение подобных измен эпикарда и костн мозга указывает на крайнюю ст истощения. При атрофии жир депо свыше 25 % происходит вначале исчезновение нейтральных жиров. Позднее исчезают липиды и холестерин в крови. Кожа голодающих становится смуглой вследствие усиленного образ меланина. Эпидермис истончается и м. состоять лишь из одного – двух рядов клеток герминативного слоя, лежащих под покровом рыхлых роговых масс. Атрофируются сосочки кожи. Эластические волокна располагаются более компактно, напоминая эластический каркас аорты. Часть волокон подвергается распаду, имеет вид обрывков. Около 50 % потери веса тела при голодании происходит за счет атрофии mus. Морфолог проявлением mus атрофии явл фигуры почкования ядер сарколеммы, картины жир дистрофии и коагуляции волокон. Уменьшается объем миофибрилл, белки саркоплазмы набухают, в ней появляются везикулы. В ребрах, позвоночнике и тазовых костях набл остеопороз, расширение гаверсовых каналов, истончение компактного слоя и перекладин губчатого в-ва (голодная остеопатия). Вес печени снижается до одного кг и ниже. Атрофии подвергаются желудок, cor, поджелуд железа и lien. Атрофические измен в ЦНС проявляются гомогенизацией ганглиозных клеток, их набуханию и вакуолизации. В проводящих системах спин мозга отмечается демиелинизация и очаговые дегенеративные процессы. В скелетной mus возможно развитие коагуляционных некрозов. Приспособление венечных vas к уменьшенному объему cor делает их червеобразно извитыми. В миокарде отмечаются явления бурой атрофии и отек mus волокон. Селезенка значительно уменьшена, на разрезе ржаво-бурая вследствие значительных отложений гемосидерина. Центры размножения фолликулов исчезают. С/о желудка атрофируется, особенно в обл дна и тела, складки низкие, мелкие. Атрофируются лимф узлы. Возник атрофия и некробиоз канальцев яичек вплоть до полного опустошения, завершающегося склерозом. При гистолог иссл яичников обнаруживают спадание созревающих фолликулов. Желтые тела не развив. Резко (до 5 – 8 г) падает вес щит железы, резкое обеднение коллоидом и спадание многих фолликулов. В надпочечниках, помимо уменьшения веса отмечается истощение коры за счет клубочковой зоны и обеднение последней липидами. Травматическое истощение набл при обширных длительных нагноениях тяж ран или ожогов. В основе этого процесса лежит всасывание продуктов нестерильного тканевого распада с длительной лихорадкой и анорексией. В отличие от алиментарной, травматическая атрофия сопровождается некробиотическими процессами со стороны легких и кишечника и первоочередной атрофией скелетной mus. Гипофизарное истощение (диэнцефало-гипофизарная кахексия) возник при орг изменениях гипоталамуса, либо при инфарктах перед доли гипофиза. Истощение достиг крайних пределов за счет выпадения продукции всех гормонов гипофиза и последующей атрофией эндокринных желез, вн органов, mus и костей. Местные (локальные) атрофии имеют разл происхождение. Так, при недостаточном кровоснабжении развив ath атрофия почек, выражающаяся в образ западающих полей, напоминающих втянутые рубцы (заместительный фиброз). Трофоневротическая атрофия набл при разл заб-ниях центр и периферической нерв системы (полиомиелит, проказа, спинная сухотка и др). Для этой патологии характерны атрофические измен скелетной mus и связочного аппарата. Обменно-трофическую основу имеет лучевая атрофия, связанная с проник радиацией, при котором происходит снижение митотической активности клеток, инактивация и денатурация ферментных систем, подавление обменных и секреторных функций. Лучевая атрофия обычно протекает с участием некробиотических процессов, резко усиливающих общ эффект воздействия лучистой Q. Вынужденная неподвижность конечностей, напр, при наложении глухой гипс повязки, сопровождается атрофией mus и костн ткани. При стенозах пищевода ограничение в наполнении и работе желудка приводит к его уменьшению. К той же категории относятся измен желез вн секреции, когда в организм длительно вводятся гормоны этих желез. Так, введением преднизолона м. достичь атрофии коры надпочечников, продолжительным употреблением инсулина – атрофию островков Лангерганса, введением паратгормона – атрофию паращитовидных желез. Длительное переливание крови м. привести к атрофии костн мозга. Атрофия от дав м. б. показана на тканях, соприкасающихся с аневризматическими расширениями аорты. При этом атрофируется даже кость. Дав порождает атрофию участка гол мозга соответственно месторасположению опухоли.

Рис. 1434     Бурая атрофия печени.

Рис. 1435  Бурая индурация легких. Окраска по Перлсу.

 

Рис. 1436   Атрофический гастрит. 1 – поверхностный слой с/о желудка; 2 – глубокие отделы с/о; пунктирной линией обозначена граница отделов.

   Гипертрофия (увеличение объема и веса ткани или органа) возник в процессе приспособления организма к новым, более высоким уровням деятельности. В основе гип лежит увеличение размеров клеточных элементов, составляющих данную ткань или орган. Наибольший интерес в этом разделе представ гип cor. При повышенной работе cor (физ труд, занятия спортом) почти неизбежно развив гип миокарда. Стадийность компенсаторной перестройки cor подразумевает неск этапов, улавливаемых морфологически. На первом этапе наступ лишь некоторое утолщение одной из камер cor. На втором этапе происходит расширение полости той же камеры (дилятация). В желудочках в первую очередь удлиняется выносящий тракт (линия, соединяющая основание полулунных клапанов с наиболее удаленной точкой верхушки cor). Продольное расширение желудочков сопровождается увеличением систолического объема. Третий этап фактически явл началом декомпенсации. При этом происходит поперечное расширение полости желудочка и связанное с этим процессом расширение (недостаточность) двустворчатого клапана. Это, в свою очередь, вызывает застой в мал круге и компенсаторную гип ПЖ. Расширение ПЖ вызывает относительную недостаточность трехстворчатого клапана, повышение vi дав в пр предсердии и полых vi с общ увеличением массы циркулирующей крови. В период субкомпенсации включаются дополнительные регулирующие механизмы: учащение cor сокращений и повышение кров дав. Переход к декомпенсации сопровождается цианозом, одышкой, отеками и отражает уже недостаточность питания миокарда и потерю силы cor сокращений. Переход к декомпенсации связан с деструктивными измен в mus волокнах cor, что выражается в появлении мн мелких очагов некроза и жир перерождении (тигровое cor). Диаметр гипертрофированного mus волокна возрастает, а кол-во волокон на 1 мм² падает. Норм утилизация сердцем О₂ (75 %) падает, а кол-во молочной к-ты возрастает. Емкость КА остается прямо пропорциональной весу cor. В артериальной системе при ГБ создаются мощные эластические каркасы и мембраны, а также дополнительные пучки mus волокон. Приспособительная (компенсаторная) гип гладкой mus артерий м. переходить в свою противоположность (декомпенсацию с паралитическим расширением vas). Аналогичная картина набл и в др органах, снабженных гладкой mus (матка, м. пузырь, ж/к тракт). При удалении одной почки или одного легкого немедленно начинается викарная рабочая гип оставшегося органа, поводом к которой служит возникшая субкомпенсация. Отдельно следует упомянуть гип коры надпочечников в виде аденоматозных узлов (струм). Поскольку значение гормонов коры надпочечников в смягчении или ликвидации аварийных сост организма (травм, инф и т.п.) считается доказанным, м. предположить, что аденоматозные узлы коры отображают особые уровни этих сост в прошлом. Как и др формы гип, аденомы м. спонтанно подвергаться обратному развитию, либо из аденом превращаться в фиброаденомы, напр, в мол железах и в матке. Наличие аденом в мол железах м. б. отображением неких особенностей пол отправлений. Архитектоника губчатого в-ва кости, напр, головки и шейки бедра, эпифизов, бедренной кости в точности соответствует линиям напряжения, создаваемого тяжестью тела и тягой прикрепленных mus. Значительная перестройка костей в отношении их дл и толщ происходит у спортсменов, вплоть до развития доп костн образований (у футболистов). К физиологической гип увеличение мол желез и матки в период беременности и лактации. Примером гип эндокринного происхождения, развивающейся при патолог изменениях гипофиза, явл акромегалия (разрастание и увеличение в объеме костей и мягких тканей).

Рис. 1437       Гипертрофия миокарда.

Рис. 1438   Узловая гипертрофическая рубцовая ткань после ожога. В части узлов явления резорбции ткани (х 250). По Гуллер А.Е.

   Стаз (замедление или остановка кровотока) м. б. связан как с наложением лигатур, или непосредственных физ и хим воздействием на vas, так и в силу сгущения крови и увеличения ее вязкости. Гистолог DS стаза требует осторожности в заключениях. Гомогенизация кров столба м. б. связана с посмертными измен. В частности, ткани мозга посмертно абсорбируют воду из капилляров. Более уверенной DS истинных стазов в этой обл будет при наличии перистатических кр. Стазы обычно набл при ангионевротических кризах, являющихся предвестниками нарушений мозг кровообращения, при шоке и остр формах воспаления. Обширные стазы в очагах воспалений несут опасность омертвения тканей. Стазы – частое явление при вирус заб-ниях (грипп, корь, сып тиф). С общебиологической точки зрения стаз явл срывом или декомпенсацией приспособительных механизмов регуляции кровообращения.

Рис. 1439     Морфологические измен. с/о желудка при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Полнокровие vas, парез, стаз, кровоизлияния.  По И.Н.Клочкову.

Рис. 1440   Острое гуморальное отторжение. Капиллярные петли клубочков почки закрыты отечными эндотелиальными клетками; имеются единичные двухконтурные петли. Окраска по Массону х 400.

 

Рис. 1441   Стаз в капиллярах мозга при хр. венозном застое. Капилляры резко расширены, забиты Er (а), ткань мозга отечна (б).

   Ишемия представ собой уменьшение притока крови к какому-либо органу или части тела и развивающуюся вслед за этим гипоксию тканей. Ишемический участок выглядит более светлым, а по консистенции мягким (дряблым). Наиболее частыми причинами ишемии явл сдавление (компрессионная ишемия) либо спастическое сужение приводящей артерии или же ее частичная или полная закупорка тромбоэмболом (обтурационная ишемия). Кроме того, причинами ишемии м. б. функциональное несоответствие м/у притоком крови и функцией органа, или недостаток О₂ в артериальной крови (гипоксемическая гипоксия). В отличие от нее, анемическая гипоксия связана со снижением O₂ емкости крови при падении в ней кол-ва Hb или измен его сост (превращения в NetHb или CarbHb). Местное нарушение кровообращения (застойная гипоксия) вызывается локальным или общим vi застоем. При прочих равных условиях способность переносить аноксические сост связана с сод в тканях гликогена. Сравнительно малой чувствительностью к аноксии обладают легкие. Очень резистентной явл капиллярная сеть. Это лежит в основе того, что на фоне сплошных некрозов паренхиматозных элементов (mus волокон, печеночных и нерв клеток) в ишемическом поле капиллярная сеть и окруж строма на только живы, но и усиленно пролиферируют. Лучше всего эти картины гипоксической пролиферации набл в стенках ран каналов. Для сост, связанных с тканевой гипоксией, характерна неспособность самих тканей к окислительным процессам в силу денатурации дых ферментов. Сод О₂ в крови и объем его доставки к тканям м. б. норм. Типичная тканевая гипоксия набл при отрав цианистыми соединениями, фосфором, мышьяком и хлороформом. Больше всего при этом страдает обл коры и ганглиев гол мозга. Гипоксемическая гипоксия характеризуется недостаточным насыщением крови О₂. Напр, при эмф легких, когда в силу уменьшения кол-ва альвеолярных капилляров в альвеолах возник почти невентилируемые вредные пространства, выполненные остаточным возд. Газообмен в таких сл происходит не путем прямого контакта возд струи с альвеолярной стенкой, а в порядке диффузии газов, в условиях, когда конц О₂ в альвеолах значительно падает. Подобное же сост возник при смешении артериальной и vi крови (при полном открытии овального окна), при нарушениях акта дых, при pn и пневмосклерозах. Чувствительность к аноксии резко снижается в условиях гипотермии. Собаки переносят анемию мозга в условиях его гипотермии до 1,5 час, тогда как при обычной t^o погибают в течение 3 – 4 мин.

Рис. 1442   С/о тонкой кишки при тяжелой ишемии. Нарушение клеточной структуры (признак «тени»). Инфаркт всех слоев стенки кишки с переходом воспаления на серозную оболочку и развитием перитонита.	Рис. 1443   Электронограмма кардиомиоцита (х 12.000) с повреждениями органелл в зоне ишемии:  электронно-плотные включения кальция в митохондриях с разрушенными кристами;  лизис миофибрилл;  отек цитоплазмы, отсутствие гликогена.
Рис. 1444   Участок ишемии миокарда с отсутствующим гликогеном (а). Вне участка ишемии mus волокна богаты гранулами гликогена (б). ШИК-реакция. В случае предварительной обработки срезов амилазой происходит гидролиз гликогена и исчезновение окраски.	Рис. 1445   Некротическая стадия ИМ. 1 – некроз кардиомиоцитов; 2 – скопление гранулоцитов по периферии очага некроза; 3 – сохраненные, богатые гликогеном кардиомиоциты в периинфарктной зоне. ШИК-реакция х 100.
Рис. 1446   Ишемический ИМ с ранними признаками репарации. Вокруг зоны некроза (в пр. нижнем углу) в миокарде мн. фибробласты вокруг vas (указан стрелкой). Окраска по Ван-Гизону х 100.	Рис. 1447   Некроз вокруг шовного материала.

  Гистологические признаки внезапной сердечной смерти имеют некоторые отличия при разных механизмах танатогенеза. Так, при кардиогенном шоке м. обнаружить обширное (до 1/2 всего объема) поражение миокарда, полнокровие vas легких и кишечника, «шоковые» почки и отек легких. При оглушенности (станнинге) миокарда находят сегментарные контрактуры. При гибернации (спячке) миокарда выявляется избыток внутриклеточного гликогена и исчезновение контрактильных элементов. При асистолии – кр в проводящую систему cor (без контрактур и фрагментации mus клеток). При электромеханической диссоциации – очаговые повреждения mus волокон. Передозировка сердечных гликозидов вызыв сегментарные контрактуры mus волокон, а также спадание капилляров и вен. 

   Некроз явл общим понятием для целого ряда сост. Если мертвое поле подвергается воздействию возд, принято говорить о сухой гангрене. При этом мертвые ткани теряют влагу, сморщиваются и уплотняются. Если ткани подвергаются разлагающему действию гнил микроорганизмов, говорят о влажной гангрене. В том и др случае ткани выглядят грязно-бурыми, серо-зелеными или черными вследствие пропитывания их кровяным и mus пигментами, претерпевающими глубокие измен. Влажная гангрена набл в условиях отека, vi полнокровия и opt t^o, благоприятствующих размножению гнил микроорганизмов (Bac. Putrificans, sporogenes, histolyticus, proteus, perfringens, fusiformis Spirocheta dentium и др.). К комбинациям этих микроорганизмов (фузоспирохетозам) относится также водяной рак (нома) на щеках и промежности. Разновидностью гангрены явл пролежень. Цв пролежня вначале синеватый, а по мере распространения в п/к клетчатку он становится грязно-бурым или черным. Типичная локализация пролежней – обл крестца, остистых отростков позвонков, бол вертелов, где в рез дав возникает анемия тканей. В условиях нарушения иннервации (у б-х с наличием параличей, расстройств чувствительности и т.п.) пролежни неотвратимо возник даже при наличии ничтожного дав. В качестве самостоятельной формы сущ анаэробная гангрена, часто возникающая при огнестр ранениях с поражением обширных mus масс.

Рис. 1448   Явления эндоваскулита и некроз mus оболочки венечной артерии. (Зербино Д.Д.).

Рис. 1449   Некроз скелетной mus с петрификацией.

  Кальциноз явл весьма частой находкой на вскрытии и при производстве гистолог иссл Чел ежедневно получает с пищей около 1 г Са (в основном в составе солей CaCl и CaHPO₄), которые всасываются в начальном отделе тон кишечника при слабо кислой реакции среды. При повышенной кислотности всасывание Ca  ускоряется, что явл причиной одной из форм почечнокаменной б-ни. Аналогичная картина (гиперкальциемия) возник при избытке в организме вит D, когда Ca  откладывается в артериях, стенке желудка, в легких и почках. Утилизация Ca весьма многообразна, начиная от регуляции свертываемости крови и поддержания кислотно-щелочного равновесия до влияния на сост коллоидов и проницаемость пограничных мембран. Ca способен замедлять cor сокращения, снижать возбудимость нервных окончаний и синапсов, регулировать возбудимость mus. Главная масса Ca находится в компактном в-ве костей, где он явл стабильным, в отличие от запасов лабильного Ca в губчатом в-ве метафизов и эпифизов, из которых он легко мобилизуется организмом в сл необходимости. Откладывающийся Ca по хим структуре весьма близок природному минералу апатиту. Утилизация извести, поглощаемой с пищей и мобилизуемой из костей контролируется паращитовидным аппаратом (паратгормоном).  При случайном удалении паращитовидных желез при тиреоидэктомиях возник глубокие и почти неустранимые нарушения кальциевого обмена. Пример N процесса обызвествления мы имеем в развивающейся кости эмбриона. Здесь представлены два сопряженных процесса – обызвествление и окостенение. Обызвествлению м. подвергаться любой субстрат: клетки, волокна, бактерии, белок. Наиболее часто встреч дистрофическое обызвествление, связанное с дегенеративными измен клеток и тканей и выпадением белковых коагулянтов. Действуя на фосфорные эфиры мертвых тканей, фосфатаза дает продукт в виде фосфорнокислого Ca. Наиболее ярко этот процесс представлен обызвествлением tbc гранулем. Ткани, содержащие известь, интенсивно окрашиваются основными красками (гематоксилин). Морфологически отложения извести имеют вид то мельчайших зерен, то каменистых сростков, то пластинчатых кристаллов или слоистых колец. Примерами дистрофического обызвествления м. б. обызвествления тромбов, клеток опухолей, тканей отмершего плода при внематочной беременности (каменный плод), фиброзного кольца и клапанов сердца. Избирательный кальциноз ср оболочки бедренной артерии придает ей внешнее сходство с гусиной трахеей. Тот же самый процесс идет в коралловых рифах, цистицерках, колониях стрептококков на клапанах cor (при затяжном септическом эндокардите). Метастатическое обызвествление подразумевает перенос известковых солей из костного скелета в разл органы и ткани в момент деструкции кости (при остеомиелите, миеломе, метастатическом cr и др). Органы, подвергшиеся обызвествлению, издают легких хруст при надавливании. Отложение Ca в кожу при метаболическом обызвествлении имеет вид плотных пластинок или узелков, выступающих гл образом над пальцами рук. Слабый обмен в-в в очагах обызвествления и их некоторая изоляция от общ кровообращения делает почти невозможным процесс обратного развития петрификатов.

Рис. 1450   Кальциноз стенки vas.

   Жировые дистрофии явл результатом нарушения жир обмена, который в N всегда заканчивается выделением Q, необходимой организму. Основная масса структурных жиров (липидов) входит в состав липопротеиновых комплексов клеточных структур. Резервные жиры находятся в клетках в виде временных образований (жир включений) и во многом зависят от характера питания и хим состава пищ жиров. Напр, у эскимосов, питающихся тюленьим мясом, состав п/к жир клетчатки в физ-хим отношении весьма близок тюленьему жиру. Увеличение сод резервных липидов наз ожирением и в его основе лежит либо превышение потребления жира над его расходованием, как энергетического продукта, либо низкая mus активность. Общее ожирение при О₂ голодании у б-х ath, пороками cor и анемией обусловлено недостаточным расщеплением тканями жиров, приносимых пищей в условиях хр гипоксии.

Рис. 1451   Крупнокапельная жир. дистрофия гепатоцитов.

Рис. 1452    Диффузная жир. дистрофия печени.

 

   Дегенеративному ожирению чаще всего подвергается миокард, печень, нерв система, эпителиальный покров с/о. При локализации этого процесса в cor mus, она имеет дряблую консистенцию, усиливающуюся по мере увеличения срока, прошедшего с момента смерти. Бледный матовый вид поверхности разреза обусловлен усиленным отражением света от огромного кол-ва мелких капелек жира, образующих как бы жир эмульсию. На разрезе mus выглядит серовато-желтой с характерной штриховкой, соответствующей полосам наибольших измен mus волокон, особенно заметных на трабекулах и папиллярных mus («тигровое cor»). При гист иссл обнаруживают капельки жира, располагающиеся м/у миофибриллами, тогда как в N фосфолипиды имеются только в саркоплазме близ полюсов ядер. В начальных стадиях ожирение миокарда выглядит как пылевидное, или мелкокапельное. Позднее добавляется картина жир некробиоза (распада волокон). Жир дегенерация миокарда очень часто явл морфолог выражением декомпенсации cor, когда возник очевидное несоответствие м/у массой органа и обеспечением его работы достаточным притоком О₂. Следствием локальной деструкции ожиревших mus волокон явл очаговый склероз миокарда (рассеянный кардиосклероз). Почти весь нейтральный жир, всасывающийся из кишечника, транспортируется в печень. Патологические формы ожирения печени обычно развив при нарушении переработки нейтрального жира в фосфолипиды, либо в связи с нарушением окислительных процессов, ведущих к расщеплению жира на жирные к-ты и кетоны. Жир инфильтрация (простое ожирение печени) набл достаточно часто, особенно при одностороннем жирном питании, когда пища бедна белком. Жир kir набл у б-х алк, пеллагрой, tbc с явлениями кахексии и при травматическом истощении у раненых. Как правило, жир откладывается в паренхиме печени неравномерно. Типичным явл ожирение периферии печеночных долек. В далеко зашедших сл печень значительно увеличивается в объеме, а дегенеративное ожирение захватывает всю печеночную дольку. Классич примером дегенеративного ожирения явл остр желтая (токсическая) дистрофия печени при интоксикациях и инф, переходящая в жир некробиоз или цирроз. В сочетании с хр венозным застоем, дистрофическое ожирение придает печени вид мускатного ореха. Глубокое обеднение организма гликогеном м. лежать в основе ВС б-го, страдающего диффузным ожирением печени. Ожирение почек встреч при липидном нефрозе и носит резорбтивный характер. Жир отложения отмечаются не только в эпителии, но и в строме органа, где липиды обусловливают желтую крапчатость поверхности органа. В надпочечниках скопление бол кол-ва жира (стероидов в клетках коры) явл N сост. В патолог условиях, напр при остр инф, кора надпочечников теряет свои липиды, что связано с быстрой их мобилизацией в процессе «реакции тревоги». Ожирение vas встреч при ath. Липоидные пятна на поверхности интимы артерий встреч даже у детей, постепенно превращаясь в ath бляшки. Источником липидов в ath бляшках м. б. и внутристеночные кр.

Рис. 1453   Ожирение сердца.

   Углеводные дистрофии. Углеводы пищи (полисахариды) в ж/к тракте расщепляются до моносахаридов, и в таком виде всасываются в кровь, поступая в печень и mus, где из них синтезируется гликоген (крахмал). После наступ смерти сод гликогена в тканях резко понижается в связи с его расщеплением до глюкозы. При обработке гист срезов р-ром Люголя гранулы гликогена окрашиваются в коричн цв. Нарушения углеводного обмена м. проявляться либо в усилении распада гликогена (гликогенолиз), либо в ненормальном увеличении его синтеза (гликогенезис). При повышенном распаде гликогена сод глюкозы в периферической крови резко увеличивается и развивается сост гипергликемии. При иссл печени и скелетных mus отмечается обеднение их гликогеном. В печени он исчезает гл образом из центров печеночных долек. В почках и mus cor, напротив, отмечается повышенное сод гликогена. Повышенный синтез гликогена и связанная с этим гипогликемия развив при увеличенном сод инсулина.

Рис. 1454   Углеводная дистрофия миокарда. Стрелками указан крупный очаг сниженного сод. гликогена в кардиомиоцитах. По периферии очага видны кардиомиоциты с гранулами гликогена красного цв. ШИК-реакция х 100.

   Слизистое перерождение нередко явл объектом с/м иссл. Слизь (муцин) представ собой неоднородное по составу хим соединение, в состав которого м. входить белки, содержащие углеводы (мукопротеиды), нейтральные и кислые полисахаридные комплексы, к-ты, гепарин, разл ферменты. Очень велика роль муцина как буферной системы, предотвращающей травматизм взаимно соприкасающихся поверхностей тела, гл образом, с/о. Именно эпителий, выстилающий с/о, и продуцирует муцин. Следует различать слизистое перерождение как секреторный процесс и слизистое перерождение как превращение в-ва. В первом сл речь идет о секреторной функции эпителия, во втором происходит физ/хим превращение элементов соединит ткани. В первом сл образ истинный муцин, во втором сл – мукоид (с участием гиалуронидазы). В N условиях образуемая слизь выделяется, а в патолог либо накапливается в цитоплазме, либо ее выделение связано с разрушением клетки. Гиперсекреция слизи – частое явление при катарах с/о. Иногда процесс ослизнения развив в полостях тела за счет пролиферации образующих слизь клеток кишечн эпителия, напр, при перфорации  червеобразного отростка с имплантацией слизеобразующих клеток эпителия по брюшине. В этом сл вся полость брюшины оказывается выполненной массами слизи (pseudomyxoma peritonei). Часто явления слизистой гиперсекреции и слизистого перерождения отмечают в слизистых cr желудка. Псевдомукозные кисты характерны для яичников. Продуцируемая слизь м. иметь разл консистенцию и вязкость. При катарах верхних дых путей слизистые массы жидкие, а при бронх астме отличаются чрезвычайной вязкостью и м. даже вызвать смерт закупорку дых путей (спирали Куршмана).

   Амилоидное (восковое) перерождение приводит к отложению в тканях своеобразных белковых субстанций. Морфологически амилоид имеет вид однородной бесструктурной массы, хорошо окрашивающейся кислыми красками (эозином) и при обычной окраске неотличимый от гиалина. Для отличия амилоида от гиалиновых масс прим неск реакций. Люголевский р-р йода окрашивает амилоид в красно-бурый цв (в отдельных местах с голубоватым оттенком), тогда как N участки и гиалиноз приобретают желтую окраску. При обработке гист срезов водным р-ром генцианвиолета на фиолетовом фоне, который приобретает N ткань, амилоид выглядит розово-красным. Йодгрюн, придающий тканям зеленый цв, также окрашивает амилоид в красный цв. Конгорот окрашивает амилоид в буровато-красный цв на бледно-розовом фоне. Хим состав амилоида м. б. различен даже у одного б-го в разных органах. Как физ тело амилоид отличается значительной плотностью, что сказывается на консистенции пораженных органов. Амилоид противостоит гниению, не поддается действию крепких к-т и щелочей, не переваривается трипсином и, по видимому, представ собой чужеродный для организма денатурированный продукт. Чаще всего отложения амилоида обнаруживают в lien, печени, почках, надпочечниках и кишечн. Встреч и атипичные отложения в легких, в-ве мозга, суставах, языке и др. Амилоидоз lien проявляется в двух формах. В одних сл амилоид откладывается исключительно в фолликулах. Последние теряют структуру и выглядят как однородные образования, напоминающие зерна разваренного саго (саговая lien). В др сл амилоидные массы располагаются диффузно, и lien выглядит деревянистой, а на разрезе восковидной (сальная lien). Сальную и значительно увеличенную lien находят в наиболее тяж сл, сочетающихся с почечной недостаточностью. При поражении почек орган увеличен, плотен, на разрезе бледен, восковиден, с желтоватой крапчатостью. Исходом заб-ния явл вторично сморщенная почка. Амилоид в печени откладывается по ходу внутридольковых капилляров и в стенках артериол по ходу глиссоновой капсулы. Впоследствии образ грубые глыбы, вытесняющие паренхиму. Патогенетически различают первичный и вторичный амилоидоз. Первый возник без каких-либо предшествующих заб-ний, как бы самопроизвольно. Значительно чаще регистрируется вторичный амилоидоз после хр нагноений (остеомиелит, костный tbc, истощающие флегмоны, tbc легких, пневмосклерозы с гноящимися бронхоэктазами). В основе как первичного, так и вторичного амилоидоза лежит, скорее всего, индивид предрасположенность к заб-нию и структура белкового обмена.

Рис. 1455   Амилоидоз селезенки («саговая» lien). Окраска Конго-красный х 50.

   Гиалиновое перерождение (гиалиноз, ги) представ собой физ-хим перерождение белковых субстанций внутри и вне клетки, при которых они становятся плотными и гомогенными, отдаленно напоминая основное в-во гиалинового хряща. Первоначально измен соединит ткани при развитии ги проявляются мукоидным набуханием коллагеновых волокон. Затем развив фибриноидное набухание, при котором значительно усиливается vas проницаемость. Впоследствии соединит ткань, пропитанная фибриногеном, дезорганизуется и коагулируется, превращаясь в фибрин (фибриноидный некроз). Вслед за фибриноидным некрозом происходит уплотнение белковых масс и превращение их в хим мало активные массы гиалина. Ги перерождение м. испытывать волокна коллагена в старых рубцах, оно набл при инволюции желтых тел в яичниках. Наибольшее значение имеет ги vas (артериальной системы) и гиалиновый гломерулосклероз при сахар диабете. Фазе полной бесструктурности часто предшествует фибриноидное превращение, когда отмершие тканевые элементы приобретают красочные свойства фибрина. Есть основания полагать, что именно фибрин явл важнейшей составной частью ги масс, будь то гиалинизированные почечные клубочки, артериолы или ги мембраны легких у новорожд. Внутристеночные плазморрагии в артериальной системе мозга, почек и кишечн при гипертонических кризах оставляют после себя распространенные поля склероза и ги мелких vas. Морфологически ги неотличим от амилоида. Органы, имеющие серозный покров (печень, lien) при этом приобретают своеобразный вид («глазурная печень»). Ги м. подвергаться аморфные материалы (фибринозный экссудат и некоторые тромбы). Внутриклеточный ги набл в эпителии почек, печени и цитоплазме эозинофильных L, где он имеет вид мелких эозинофильных капель (гиалиново-капельная дистрофия). В плазматических клетках в очаге хр воспаления капли фуксинофильного в-ва м. превращаться в ги шары и заполнять все тело клетки. Ги явл малообратимым процессом, имеющим разнообразное происхождение, но сходные морфолог свойства.

Рис. 1456   Гиалиноз яичника.

   Гидропическое (водяночное) перерождение характеризуется явлениями, свойственными мутному набуханию при одновременном увеличении в плазме воды с образ вакуолей разл вел-ны, которые м. занимать всю цитоплазму. Явление набл в нерв клетках, L, mus волокнах и эпителии почечных канальцев. Гидропическое (вакуольное) перерождение часто отмечается в условиях падения конц поваренной соли. В печени картина гидропического перерождения м. возникать в связи с посмертным растворением масс гликогена. Вакуолизация протоплазмы м. б. проявлением физиологической секреторной деятельности, напр, в нерв клетках гипоталамуса.

   Мутное набухание (белковая дистрофия) представ собой процесс, при котором в цитоплазме клеток паренхим органов появляется грубая белковая зернистость. При этом клетки имеют вид мутных, набухших, а органы выглядят как бы ошпаренные кипятком. Му набухание характеризуется увеличением в цитоплазме белка и воды. Помимо этого белок оказывается в виде грубых зерен или коагулянтов, что свидетельствует о его необратимой денатурации. Наличие в цитоплазме при му набухании желатинизированного белка, липоидов и вакуолей служит основанием для скептического заключения в отношении самостоятельности всего феномена, как нарушения белкового обмена. Мн авторы видят в му набухании предшественника жир перерождения. Умеренные ст му набухания неотличимы от трупных измен. Правда, увеличение размеров клеток для трупных измен не характерно. Значение му набухания различно. Являясь приспособительной реакцией протоплазмы на те или иные расстройства (дых, кровообращения, обмена в-в), а также мн интоксикации, му набухание обычно не влечет за собой недостаточности органа, в котором этот процесс развертывается.

   Отек. Особенности лимфообращения в патолог условиях выражаются или в избыточном скоплении жидкости в тканях, или в потере этой жидкости. Увеличение кол-ва тканевой жидкости наз отеком, а накопление жидкости в полостях тела – водянкой (асцит, гидроторакс и т.п.). Отеки м. б. местными, регионарными и общими. Примером местного отека служит участок кожи в месте укуса насекомого, после ожога или др травмы. Регионарные отеки охватывают одну конечность, либо полость. При этом закрываются отводящие лимф сосуды, соответствующие участки тела утолщаются, уплотняются и обезображиваются. Жидкость бывает очень богата белком, что связано с плохим дренированием тканей (слоновость, рожа). Общие отеки связаны с факторами, регулирующими крово- и лимфообращение, диурез, кров дав, водный и солевой обмен, проницаемость vas и др. Отечные ткани теряют тургор и эластичность, становятся пастозными. При дав под пальцем остается ямка, которая очень медленно выравнивается. Отечная жидкость свободно располагается в сообщающихся др с др межтканевых щелях. Кожа выглядит бледной, лоснящейся, лишенной физиолог складок. Отечные ткани легко рвутся, из разрезов вытекает бол кол-во прозрачной жидкости. Высокие ст отека м. сопровождаться отслоением эпидермиса, образ пузырей, самопроизвольным истечением жидкости. К характерным деталям отека относ расслоение коллагеновых волокон на протофибриллы, что связано с растворением основного в-ва. Измен красочные свойства коллагеновых волокон: по Ван Гизону они окрашиваются в желтый цв или желто-оранжевые тона, что связано с фибриноидным превращением коллагена. Напряжение тканей особенно велико при анатом неподатливости окруж структур, напр, черепной коробки. Пролапс в-ва мозга при травматическом или воспалительном отеке вдавливает мозг (грыжевидное вклинение) стволовой частью и миндалинами мозжечка в бол затыл отверстие. Различают отеки сердечные (застойные), почечные, дискразические (алиментарные) и др. Сердечные отеки возник вследствие повышения проницаемости капилляров для белков плазмы и электролитов на почве возрастания капиллярного и vi дав на уровне впадения полых вен в предсердие. Позднее к этому процессу подключаются и др механизмы. Застойные отеки охватывают сначала н. конечности, но, в конце концов,  распространяются на все тело, а также на лицо (гл образом веки). В отличие от сердечных, распределение почечных отеков не связано с действием силы тяжести. При липоидном нефрозе центр звено в патогенезе отеков занимают альбуминурия, гипопротеинемия и связанное с последней падение онкотического дав крови. Почечные отеки м. появляться и исчезать. Важнейшими факторами, лежащими в основе дискразических отеков, явл гипопротеинемия и повышение проницаемости капилляров тела. К ангионевротическим отекам относятся: крапивница, отек Квинке, феномен дермографизма. В основе этих отеков лежит освобождение тканями гистамина, который, расширяя vas, одновременно повышает проницаемость эндотелия. Гистамин (как и гепарин) освобождается тучными клетками, в массе своей располагающимися по ходу vas. Отек Квинке набл в п/к клетчатке лица, вульвы, в подслизистом слое неба, глотки и гортани. В воспалительном отеке, в отличие от всех др видов в отечной жидкости имеется бол кол-во белка и притом не только альбумина, но и крупномолекулярных его форм (глобулинов, фибриногена). Отек легких в патологии чел набл чрезвычайно часто и при самых разнообразных сост. Этому способствует тот факт, что легкие очень богаты лимфой. Этот отек выражается не только скоплением жидкости в строме, но и заполнением отечной жидкостью воздухоносных пространств легкого. Различают отеки легких токсич, гемодинамические и рефлекторные. Вес отечных легких м. достиг 2 – 2,5 кг. Резкий отек ж. пузыря (до 1 см и > в толщ) говорит об отеке печени или об усилении образ в ней лимфы. Выраженные отеки в обл н. века и мошонки обусловлены тем, что к этим участкам рыхлой клетчатки стекает тканевая жидкость из соседних, не столь растяжимых обл. Отек и набухание тканей обычно в той или иной мере сочетаются др с др. На обратное развитие отека (всасываемость отечной жидкости) влияет сод в ней белка. Так, при отрав хлором и др ядами выпот по богатству белком напоминает плазму крови и не подвергается обратному всасыванию. Тяжелые легкие не м. следовать за движениями гр клетки. Т. н. гипостатические pn часто представ собой ни что иное, как исход отека легкого. Токсич отеки легких заканчиваются нагноением пневмонических очагов в силу глубокой и длительной аноксии ткани, приводящей последнюю к некрозу. При отеке мозга жидкость сначала скапливается внутри борозд, которые при этом расширяются. Паутинная оболочка приподнимается над бороздами, а затем и над извилинами, используя все резервные камеры, сообщающиеся др с др. На разрезе в-во отечного мозга блестит, выступающая из vas кровь сейчас же растекается на влажной поверхности. В отличие от отечного, набухший мозг характеризуется сглаженными извилинами (наутюжен). Сглаживание извилин сопровождается уменьшением полостей мозга, что свидетельствует о повышении внутричерепного дав. Набухание мозга происходит гл образом за счет белого в-ва. В нем же увеличивается сод NaCl. В набухшей субстанции мозга отмечаются губчатые структуры, обусловленные раздвиганием и надрывом глиальных волокон и распадом миелина. Обнаруживают также амебовидные формы глии, набухание астроцитов и др признаки гидратации ткани. Светлые (дренажные) участки глии, играющие важную роль в транспорте церебральной жидкости резко набухают и разрушаются.

Рис. 1457   Очаговый глиоз, участки отека и демиелинизации в белом в-ве гол. мозга.

Рис. 1458   Явления плазморрагии на фоне выраженного периваскулярного отека в стволе мозга при энцефалите (по Деконенко Е.П.).

   Дегидратация явл состоянием, противоположным отеку и набуханию. Обеднение водой именуют еще ангидремией и эксикозом. Такие сост набл при холере, холероподобных поносах и диспепсиях, а также при тяж нервно-психических сост, связанных с затемнением сознания (энцефалиты, кома), при которых происходит угасание рефлекса жажды. Анатом признаками ангидремии явл запавшие глаза, обостренные черты лица, заостренный нос. Кровь густая, темной окраски. Листки плевры и брюшины сухие с единичными следами слизевидной смазки.

   Регенерацией наз процесс восстановления поврежденных тканей и органов, а также воспроизведение клеточных структур (органоидов цитоплазмы). Обновление одних клеток идет за счет их деления, а др – за счет воссоздания новых структур внутри клетки. Признаками, свидетельствующими о восстановлении тканей, явл появление клеток на разл стадиях деления, наличие двуядерных и многоядерных клеток, частично восстановленных структур, наличие среди старых структур новообразованных. Регенерирующие клетки м. располагаться как в непосредственной близости от места разрушения, так и в ткани всего поврежденного органа. В тканях с нарушенной иннервацией регенерация м. б. несовершенной. Высокодифференцированные в функциональном отношении клетки нерв ткани регенерируют значительно хуже, чем клетки рыхлой соединит ткани, которые обладают бол потенциалом к пролиферации. При повреждении многослойного плоского эпителия регенерация происходит за счет размножения клеток базального слоя сохранившегося эпителия. Новообразованные эпителиальные клетки образ многослойный регенерат, который наползает на свободную, обнаженную поверхность. Новый покров вначале представлен тонким слоем плоских или кубических клеток. Затем он утолщается, в нем происходит дифференцировка слоев, и постепенно он приобретает строение, свойственное многослойному плоскому эпителию. Регенерация призматического (цилиндрического) эпителия с/о происходит за счет эпителия желез и крипт, причем новообразованные клетки надвигаются на дефект. Новые клетки вначале имеют неправильную форму и только с течением времени приобретают свой обычный вид. Регенерация многоядерного цилиндрического (призматического) мерцательного эпителия происходит путем превращения его в многослойный плоский, который, разрастаясь, надвигается на место дефекта. В дальнейшем происходит восстановление структуры мерцательного эпителия. Регенерация эпителиальных элементов, составляющих паренхиму органов при массивных повреждениях обычно носит характер неполной. Часть утраченных эпителиальных клеток замещается новообразованной соединит тканью. Это приводит к созданию необычных разрастаний эпителиальных элементов, которые образ разл вида восстановительные разрастания в виде железистых трубочек или регенераторных аденом. Регенерация vas идет либо за счет почкования клеток эндотелия, в рез чего образ ангиобласты, либо за счет превращения мезенхимальных клеток в ангиоэндотелиальные. М/у новообразованными эндотелиальными клетками сначала видны щели, которые затем вытягиваются в трубочки, сост из одного слоя клеток. Часть ангиоэндотелиальных клеток, которые располагаются по периферии vas трубок и не омываются кровью, м. превращаться в фибробласты и гистиоциты. Процесс регенерации соединит ткани начинается с образ грануляционной ткани, которая представ собой молодую незрелую соединит ткань. На поверхности грануляционная ткань зернистая, красного цв. В толще органа грануляционная ткань сочная и полнокровная. По мере созревания она, превращаясь в плотный рубец, уменьшается в объеме. В начальный период развития грануляционной ткани видно бол кол-во пролиферирующих кров капилляров, клетки которых имеют бол размеры с крупными ядрами. М/у капиллярами располагаются эмигрировавшие из vas L, бол одноядерные клетки соединительнотканного происхождения, частью эмигрировавшие из vas моноциты. В небольшом числе имеются лимфоциты и эозинофилы. По мере созревания грануляционной ткани в ней начинают обнаруживаться фибробласты. В дальнейшем появляются волокна, кол-во которых увеличивается. В то же время кол-во клеток и капилляров уменьшается. В рез этого грануляционная ткань превращается в зрелую волокнистую ткань, бедную клетками и vas. Наличие в грануляционной ткани инородных тел обусловливает присутствие гигантских клеток, а распада жира – ксантомных клеток. Регенерация костной ткани происходит сл образом. После травмы, вызвавшей перелом, в его окружности образ кр. Миелоидные и жир клетки костн мозга разрушаются. Источником регенерации явл соединит ткань надкостницы, эндоста и ретикулярная и периваскулярная ткань (строма костн мозга). Распад Er в очаге кр протекает одновременно с разрастанием волокнистой соединит ткани, в рез чего формируется т. н. мягкая мозоль. Эта ткань замещает собой все пространство м/у отломками и избыточно разрастается в окружности места перелома. Далее волокнистое в-во начинает гомогенизироваться всл выпадения белка и в мозоли формируется сеть перекладин из остеоидного в-ва. В толще этих перекладин остаются вытянутые клетки. Они покрывают также балки остеоидного в-ва и с поверхности. Следующей фазой заживления явл превращение остеоидного в-ва в костн ткань благодаря отложению солей извести. Затем костн мозоль перестраивается – балки костн в-ва утолщаются, а балки губчатого в-ва подвергаются лакунарной резорбции. Восстанавливается кортикальный слой кости и атрофируется избыточное разрастание губчатого костн в-ва. Характер срастания перелома и функциональная полноценность кости после срастания отломков зависит от того, в какой мере удалась репозиция отломков и их последующая иммобилизация. Регенерация гладких mus волокон чаще всего происходит путем их метапластического новообразования из элементов соединит ткани. Поэтому новообразование гладких mus клеток возможно всюду, где имеются малодифференцированные мезенхимальные элементы. Способность к регенерации поперечнополосатых мышц у чел бывает весьма ограниченной. Дефекты скелетных мышц и очаги некроза миокарда замещаются соединит тканью, приобретающей свойства рубцовой. Регенеративные процессы в нерв ткани имеют свою специфику. При повреждении ЦНС не происходит размножение клеток. На месте очагов некроза возник расплавление ткани с образ ложных кист – полостей, наполненных серозной жидкостью. Рассасывание участков распада ткани мозга происходит при участии клеток глии, округляющихся и захватывающих тканевой детрит. Эти клетки наз зернистыми шарами. Нерв клетки периферических ганглиев обладают некоторыми регенеративными способностями, вплоть до образ двуядерных нейронов и истинного деления клеток. Однако указанные процессы протекают в весьма небольшом объеме. Чувствительные нервы обладают большими потенциями, чем двигательные и смешанные.

   Дистрофиями наз изменения состава клеток, связанные с нарушением обмена в-в. Вирховым впервые были описаны такие виды ди, как му набухание и амилоидоз. С тех пор все ди рассматривались как накопление в тканях патолог отложений и проявление клеточного и тканевого перерождения или дегенерации. Ди принято различать в зависимости от хим характеристики в-в, подвергающихся в клетках и тканях наибольшим измен. В соответствии с этим выделяют белковые, жир, углеводные, минеральные и пигментные ди. Дистрофические процессы явл обратимыми. В то же время при значительных проявлениях ди м. происходить гибель клеток и ткани (некроз). Универсальное значение ди сост в том, что они развив по одному и тому же типу при самых разл б-нях, независимо от характера патолог агента. Паренхиматозная ди получила свое наз в связи с тем, что она развив в органах с высоко дифференцированной паренхимой (cor, печень, почки). Иногда в качестве ее синонима используют термины «зернистая ди» и «му набухание». Вн органы при этом увеличиваются в размерах, а паренхима выступает за края разреза, что особенно хорошо заметно в органах, имеющих капсулу. Этим паренхиматозная ди отличается от тусклого вида органов при посмертных измен. Основной цв органа блекнет, приобретая тускловатый оттенок. При резко выраженном набухании органы становятся бледными, малокровными. В cor при паренхиматозной ди отмечается расширение полостей желудочков и увеличение диаметра атриовентрикулярных отверстий. В почках имеет место выраженное набухание коркового в-ва, граница его с мозг в-вом становится нечеткой. Микроскопически паренхиматозная ди характеризуется увеличением клеточных элементов в размерах и появлением в их цитоплазме мелких белковых зерен. В миокарде набл набухание mus волокон, их поперечная исчерченность местами исчезает. В почках отмечается избирательное поражение эпителия извитых канальцев первого порядка и восходящих отделов петель Генле. В связи с набуханием клеток просветы канальцев становятся звездчатыми, клетки отделяются от базальной мембраны и др от др. Некоторые с/м вообще отрицают существование паренхим. ди (особенно в почках), считая ее результатом посмертных измен. Вирхов рассматривал паренхим ди, как проявление гиперфункции клеток. Паренхим. ди обычно развив при остр инф заб-ниях и некоторых отрав. Признаки ее появляются уже ч/з 6 – 8 час после начала заб-ния, а после выздоровления быстро исчезают. Многие ученые связывают их с местными очаговыми расстройствами кровообращения. Когда изменения ядер достиг значительной ст (пикноз и кариорексис) следует говорить и некробиотических измен или некрозе. Гидропическая (водяночная или вакуольная) ди проявляется появлением в цитоплазме крупных прозрачных вакуолей. В их содержимом, помимо воды, обнаруживают белки и ферменты. Клетки принимают вид пузырьков с ядром, оттесненным на периферию, или вообще подвергшимся растворению. Вн вид органов при гидропической ди м. напоминать таковой при му набухании. Этот вид ди набл при ожогах, натур оспе, бешенстве, кахексии и заб-ниях кишечника. Гидропическая ди явл легко обратимым сост, которое при нормализации водного обмена исчезает бесследно.

Рис. 1459   Дистрофия гепатоцитов при остр. гепатите.

   Внеклеточная дегенерация представ собой вторичное явление, связанное с потерей организмом NaCl. Это имеет место при рвотах (кишечн непроходимость), поносах (холера), ж/к свищах, бол травмах, ожогах и угнетении функции надпочечников. Преимущественная потеря внутриклеточной воды развив вследствие ограничения ее поступления или усиленного выведения (при несахарном диабете, когда почки теряют возможность концентрировать мочу). Морфолог картина дегидратации весьма характерна: землисто-серый цв кож покровов (свинцовый оттенок), резкое уменьшение тургора. Черты лица заостряются, щеки и глаза западают, роговицы подсыхают. Серозные покровы сухие и тусклые. Кровь густая, темно-вишневого цв. Вн органы уменьшены в размерах, суховаты и плотноваты. В рез потери внеклеточного натрия внеклеточная жидкость становится гипотоничной и начинает выводиться ч/з почки, где в рез разницы в осмотическом дав в моче и цитоплазме клеток она перемещается в цитоплазму эпителия и канальцев (нисходящую толстую часть петли Генле). При этом отмечается уменьшение в размерах клеточных элементов, а ядра становятся компактными и гиперхромными. Слизистая дистрофия характеризуется отложением в тканях слизи, представ собой комплекс кислых мукопротеидов, образующих вязкие водные р-ры. В N условиях слизь явл продуктом секреции желез с/о. Гиперсекреция слизи сопровождается гибелью части клеток эпителия и возник при всякого рода воспалительных процессах в с/о и сопровождается увеличением кол-ва бокаловидных клеток.      

   Тромбы и свертки крови. Тромб образован L, Er, кровяными пластинками и выпадающими из плазмы белками типа фибриногена. Вел-на тромбов м. б. самой разнообразной – от едва заметных под микроскопом до гигантских, в неск см длиной. Основную массу тромба сост фибрин в виде рыхло или компактно лежащих нитей. В медленно растущих тромбах много tr и L, поэтому такой тромб выглядит, как светло-серая масса (белый тромб). В таких тромбах фибрин не имеет нитчато-кристаллической структуры и потому не окрашивается на фибрин (по Вейгерту). При быстрой коагуляции крови тромб имеет темно-красный цв (красные тромбы). Бол тромбов оказываются смешанными. Поверхность тромба, как правило, неровная, испещрена светло-серыми крапинками и полосками, располагающимися параллельными рядами (линии Цана, сост из склеившихся tr). Формирование этих линий связано с пульсовыми волнами. Чем больше в тромбе фибрина и чем он старше, тем плотнее его консистенция. В отличие от посмертных свертков крови, которые всегда выглядят влажными и блестящими, тянутся, будучи взяты за концы, прижизненный тромб ломается и крошится. В посмертном свертке фибрин всегда ориентирован продольно в отношении оси vas, что и придает такому свертку характер эластичного тела. По аналогии с тромбом посмертная коагуляция крови м. давать то красные свертки (быстро наступ смерть), то светлые, желтоватые (особенно в ПЖ cor) или зеленоватые (замедленная смерть). Цв свертка м. несколько изменяться в зависимости от сроков посмертного периода: оседающие в силу тяжести Er уходят под слой фибрина и тромб обесцвечивается. В бол vi тромбах принято различать головку, тело и хвост. Головка образ у места возник тромба и явл наиболее плотной и светлой его частью. Тело возник на основе последующей коагуляции крови, поэтому выглядит как смешанный или красный тромб. Хвост по своей водянистости напоминает трупный сверток и располагается по току крови, нередко достигая огромных размеров. Если головка тромба закупоривает просвет vi, то происходит свертывание всего кров столба к периферии так, что кажется, будто хвост направлен против тока крови. Скелетную часть тромба сост ветвящиеся склеенные tr. Чем медленнее идет тромбообразование, тем этот скелет более развит. Губчатая структура первоначального тромба постепенно сменяется компактной. В периферической vi сети и в капиллярах м. набл чисто лейкоцитарные тромбы, напр, при лейкозах и переливании крови. Эритроцитарные тромбы набл в условиях неразрешившихся стазов крови при малярии, когда содержащие паразитов Er легко подвергаются агглютинации. Самыми частыми локализациями тромбов явл вены и vi сплетения н. конечностей: бедер, голеней и стоп, а также геморроидальные и др сплетения мал таза. Реже тромбы образ в синусах ТМО, vi лица и шеи. В cor тромбы чаще всего располагаются в ушках предсердий. Нередко тромбы образ и в артериальной сети (аорте, коронарных, почечных и др vas). По отношению к просвету vas тромб м. б. пристеночным или обтурирующим. Ряд авторов говорит и о возможности существования свободных аксиальных тромбов, не имеющих первоначальной точки прикрепления.

Рис. 1460   Смешанный тромб с началом организации.

Рис. 1461   Кр. в гол. мозг по типу геморрагической инфильтрации.

 

Рис. 1462       Красный тромб.

   Тканевая и паренхимноклеточная эмболия представ собой занос в мал круг кровообращения обрывков собственных тканей и продуктов их распада. Это м. б. обрывки травмированных mus волокон, кус костей, опухолевых клеток и т.п. Наиболее частым источником тканевой эмболии явл печень и гол мозг. Эти органы имеют мощную vi систему, а стенки вен не м. спадаться, находясь под постоянным присасывающим действием полых вен и пр предсердия. Такого же рода эмболия встреч у рожениц при заносе в легкие амниотической жидкости. Тканевая эмболия м. послужить причиной pn и абсцесса легкого. Нередко причиной эмболии явл кристаллы холестерина (при изъязвлении атероматозных бляшек).

   Эмболия инородными телами имеет иную природу. Плотные частицы м. аспирироваться из возд с последующим выходом в околососудистые лимф пространства. Описана эмболия мал круга волокнами марли, случайно попавшими в vas при в/в инъекциях. Кровью м. переноситься и метал предметы (иглы, дробь, мелкие осколки снарядов). При огнестр ранениях возможна эмболия мал круга обрывками одежды, попавшими в просвет поврежденной vi. Набл эмболии пищ и рвот массами при их прорыве из пищевода в аневризму аорты.

   Бактериальная эмболия возможна в тех сл, когда бактерии агглютинированы в бол конгломераты, или же, транспортируются вместе с разрушенной ими тканью. Попадая в легкие, такие эмболы создают условия для развития метастатического инф очага. Сходная картина набл при нестерильной тромбоэмболии, когда частицы подвергшегося гнойному расплавлению тромба попадают в кровоток. Метастатические очаги при бак эмболии м. иметь разные размеры – от микро, до массивных, вызыв инфаркты органов.

Рис. 1463   Бактериальная эмболия почки (метастатические абсцессы).

   Минеральные дистрофии (камнеобразование или конкременты) явл достаточно частой находкой с/м. Это м. б. микролиты, видимые только с пом микроскопа и огромные образования весом до кг. Форма крупного камня часто повторяет контуры вместилища, в котором он находится. В ж. и м. пузырях камни обычно принимают округлую форму, в выводных протоках – форму цилиндра. В почечных лоханках камни имеют мн отростков. Если камней много и они лежат рядом, соприкасающиеся поверхности имеют фасетированные площадки. Камни м. по твердости не уступать граниту, или быть мягкими, как мел. По физ свойствам камня (слоистость, радиальная исчерченность, цв, консистенция) м. приблизительно судить о его хим составе. В почках формируются камни уратовые (из мочекислых солей), щавелевокислые, фосфорнокислые и смешанные. В мочевыводящих путях встреч камни из углекислой извести. Камни ж. путей сост из холестерина и желчных пигментов (зеленые). В камне различают ядро и наслоения. Ядро представ собой орг в-ва, принадлежащие самому организму (отмершие клетки, белковые коагуляты и т.д.), либо инородные тела (выпавшие из р-ра сульфаниламиды, паразиты, кусочки металла и др). Наслоения характеризуют периоды роста камня за счет солей, выпадающих в данной коллоидальной системе. Растущие камни следует отличать от инкрустаций (пропитывания орг основы солями без последующих новых наслоений). Щавелевокислые камни почек м. возникать после отрав антифризом и этиленгликолем. Камнеобразованию в моч и ж. путях способствует неподвижный образ жизни, пост режим, связанный с лих. В связи с относительно бол потреблением мяса и жира в евро странах желчнокаменная б-нь встреч значительно чаще, чем в Азии. В связи с резким уменьшением заболеваемости подагрой у европейцев почечные камни изменились по хим составу: из уратовых стали оксалатовыми и фосфатовыми. Происхождение гл массы камней связано с нарушениями в обмене в-в, а также условиями и образом жизни. Однажды возникшие в организме камни практически никогда не подвергаются обратному развитию. Бол камней явл случайной находкой при вскрытии трупа. Однако иногда камни явл причиной тяж заб-ний (в том сл, если они покидают свои вместилища и застревают в узких каналах – мочеточнике, ж. протоках и др). Последствиями закупорки м. б. перфорации протоков, растяжение вышележащих камер и атрофия органа. Гладкие круглые камни (холестериновые) м. легко прогоняться ч/з ж. протоки в кишечник. Шероховатые камни неправильной формы (оксалатовые), при продвижении по мочеточнику царапают с/о, вызывая колику и кровотечение, а также спазм гладкой mus, фиксирующий камень на месте. Основной причиной камнеобразования явл нарушение минерального обмена. Так, нарушение кальциевого обмена м. проявляться как увеличением, так и уменьшением его сод в организме. Как физиолог явление песчинки извести находят в шишковидной железе и в сосудистых сплетениях мозга. В старости известковые соли откладываются в хрящах ребер и гортани. Образ камней подчиняется общим законам кристаллизации и набл при достижении конц солей в р-рах уровня насыщенности. Выпадению солей из р-ров способствует наличие в них центров кристаллизации в виде разл белковых коагулятов и скоплений слущенных отмерших клеток. В зависимости от причин образ все камни м. б. разделены на три гр: обменные (метаболические), застойные и воспалительные. Часто в центре камней обнаруживается коллоидная основа, послужившая началом их образ.

Рис. 1464   Гидропическая дистрофия почек.

  Ателектаз (греч ateles – несовершившийся и ektasis – расширение) представ собой патолог сост легочной ткани, при котором альвеолы представляются спавшимися. Врожденный ателектаз встреч у мертворожденных младенцев, при аспирации околоплодных вод, недостаточном образ сурфактанта и т.п. Приобретенный ателектаз встреч в четырех вариантах. Обтурационный (развив при закрытии дых путей инородными телами). Компрессионный (при сдавлении легких извне при пнемо- и гемотораксах и т.п.). Дистензионный (функциональный) ателектаз развив у лежачих б-х и захватывает обычно нижние сегменты легких. Рефлекторный ателектаз развив при активном сокращении mus элементов легких, напр, после прекращения аппаратного дых. Морфологически ателектаз имеет вид участков спадания легочной ткани мясистой консистенции. При тотальном ателектазе выражено уменьшение объема легких, спазм бронхиол и отечная жидкость в просвете альвеол.

   Гемоглобин и его производные. Hb (высокомолекулярное белковое тело) придает крови специфическую окраску. В состав Hb входит простой белок – глобин (96 % массы всей молекулы) и железосодержащая небелковая группа – гем.  Отщепление Hb от Er наз гемолизом. Гемолиз – по существу физиолог явление, связанное со старением Er и их непрерывным разрушением под воздействием физиолог гемолизинов, что имеет место в синусах lien, печени и костн мозга. В то же время, под воздействием целого ряда факторов гемолиз м. резко усиливаться, принимая патолог формы. Ускоренный гемолиз возникает, напр, после переливания несовместимой крови, при разл интоксикациях и некоторых заб-ниях. Бол кол-ва свободного Hb м. безболезненно выделяться почками (гемоглобинурия). Однако при сильном гемолизе большая часть свободного Hb утилизируется, перерабатываясь в желчные пигменты. При метгемоглобинемии (при окраске по Романовскому-Гимзе или Маю-Грюнвальду) в зрелых Er находят округлые эозинофильные включения темно-фиолетового цв. При связывании гемом двух молекул какого-либо азотистого основания образ гемохромоген. Реакции на гемохромоген прим для опр наличия крови в пятнах. Для этого пятна обрабатывают щелочью и восстановителем. При спектр иссл выявляются две полосы поглощения: левая более интенсивная с четкими границами в пределах 565 – 550 нм и правая (слабо выраженная) в диапазоне 535 – 520 нм. При микрокристаллической реакции используют 10 % р-р едкого натра, пиридин и насыщенный водный р-р глюкозы. Образ кристаллы красного цв в форме игл или ромбов, которые сгруппированы в виде звезд или снопов. При спектр иссл такие кристаллы дают специфический цв поглощения. В группу гемоглобиногенных пигментов входят пигменты, образ при распаде Hb. Гемосидерин образ при внутриклеточном распаде Hb и представ собой желтовато-коричневые зерна в протоплазме клеток. Гемосидерин в N обнаруживается в небольшом кол-ве в ретикулярных клетках lien и костн мозга, что явл результатом физиолог отмирания Er. Местные отложения гемосидерина связаны с распадом Er в обл кр. Гемосидерин обнаруживается ч/з неск час после появления кр и м. сохраняться в течение весьма бол времени. Местные отложения гемосидерина возник в легких при хр венозном застое в мал круге кровообращения, обусловленном cor недостаточностью (бурая индурация легких). При переливании несовместимых гр крови и некоторых инф заб-ниях гемосидерин откладывается сразу во мн вн органах. Отложение гемосидерина в печеночных клетках м. считаться одним из характерных признаков гемолиза. Отложения гемосидерина м. играть роль депо Fe в организме. После бол кровопотерь гемосидерин в тканях полностью исчезает. Гематоидин и билирубин – пигменты, различающиеся только по физиолог сост и образ в рез разрушения Hb. Гематоидин представ собой кристаллическое в-во (ромбические или игольчатые оранжевые кристаллы) желтовато-оранжевого цв, а билирубин находится в растворенном сост. Гематоидин всегда обнаруживается только внеклеточно и только в условиях крупных кр. Билирубин образ в рез постоянно идущего физиолог разрушения отмирающих Er и обнаруживается в желчи и в плазме крови, которой он придает желтоватую окраску. Повышение конц билирубина в крови ведет к развитию желтухи, проявляющейся желтым окрашиванием кож покровов, с/о и вн органов. Гематины – буро-черные пигменты, образ в рез гидролиза оксигемоглобина. Напр, в дне язвы желудка, под влиянием соляной к-ты на Er, образ солянокислый гематин, придающий эрозиям черный цв. Формалиновый пигмент (гематин) нередко обнаруживается в гист срезах богатых кровью тканей, фиксированных в формалине. Fe в нем гистохимическими методами не обнаруживается.      

   Патологические пигментации представ собой отложения в тканях разл окрашенных в-в. Примерами экзогенных пигментаций м. служить отложение в легких угля, лекарственная акрихиновая желтуха, татуировки и т.п. Захватывая угольную пыль, альвеолярные фагоциты частично поступают в лимф узлы корня легких и н. отделов шеи. В окружности угольных отложений разрастается соединит ткань, что явл началом развития пневмосклероза. Эндогенные пигменты м. б. разделены на три гр. К первой относится тирозин-триптофановая гр (меланин, адренохромы и аргентаффинные вещества). Меланин – буровато-коричневый пигмент, обусловливающий окраску кожи, волос и глаз чел. Его сод подвержено значительным колебаниям в зависимости от индивид и расовых особенностей, а также уровня солнечной радиации (загар). Врожденное полное отсутствие меланина наз альбинизмом (белые волосы и розовая радужка). Приобретенное снижение сод меланина проявляется в виде белых пятен на коже (лейкодерма). Примером местного повышения отложений меланина м. служить пигментные родимые пятна (невусы). Они всегда четко отграничены, м. неск возвышаться над уровнем кожи и имеют темную пигментацию (вплоть до черной). Родимые пятна, так же как и пигментный слой сетчатки глаз, м. явл источником развития злокач опухолей (меланом). Адренохром – темно-коричневый пигмент, обнаруживаемый в клетках мозг слоя надпочечников после фиксации их в хромовых смесях. Явл признаком опухоли (феохромоцитомы). Липопигменты объединяют группу пигментов, происхождение которых связано с липидами (липофусцины и липохромы). В N условиях липофусцин обнаруживается в протоплазме mus волокон cor, в которых он располагается у концов ядер, а также в протоплазме клеток печени и нерв клеток. С возрастом его кол-во увеличивается. Бол отложения липофусцина обнаружив при истощениях разл происхождения. При этом печень, миокард и симпатические нерв ганглии приобретают отчетливую бурую окраску (бурая атрофия). Иногда при наступ смерти даже после небольших опер вмешательств в миокарде и печени набл обильное отложение липофусцина. Липохромы обусловливают желтую окраску жир клетчатки, коры надпочечников и всякого жира. Окраска желтых тел яичников обязана близкому к липохромному пигменту, наз лютеином. Усиление пигментации липохромами набл в жир клетчатке при разного рода истощениях.

   Гипоксия. Наиболее универсальным признаком гипоксического сост клеток и тканей и возможно патогенетическим элементом гипоксии явл повышение пассивной проницаемости биомембран (базальных мембран vas, клеточных оболочек, мембран митохондрий). Ранним признаком гипоксии явл нарушение микроциркуляторного русла в виде стазов, плазматического пропитывания и некробиотических изменений vas стенок с нарушением их проницаемости, выхода плазмы в перикапиллярные пространства. В паренхим органах выявляется зернистая, вакуольная или жир дистрофия клеток, исчезновение из них гликогена, участки некроза, отек межклеточных пространств, мукоидное или фибриноидное набухание, вплоть до фибриноидного некроза, поражение нейроцитов. В гол мозге отмечаются вакуолизация, хроматолиз, гиперхроматоз, кристалл включения, пикноз, остр набухание, ишемическое и гомогенизирующее сост нейронов, клетки-тени. При хроматолизе выявляются резкое уменьшение числа рибосом и элементов гранулярного и агранулярного ретикулума, увеличение числа вакуолей. При резком повышении осмиофилии ядра и цитоплазма митохондрий резко измен, появляются многочисленные вакуоли и темные осмиофильные тела, расширяются цистерны гранулярного ретикулума. В дендритах выявляются вакуоли разл размеров, реже мелкогранулярный осмиофильный материал. Повреждения аксонов, набухание митохондрий и деструкция нейрофибрилл, набухание пресинаптических отростков, увеличение их размеров. Уменьшается кол-во синаптических пузырьков, происходит их склеивание. В глиальных клетках отмечаются дистрофические измен. В астроцитах обнаруж бол кол-во темных осмиофильных гранул гликогена. Пролиферация олигодендроглии, увеличение кол-ва клеток-сателлитов, в которых отмечается набухание, лишенные кристаллов митохондрии, крупные лизосомы и скопления липидов, избыточное кол-во элементов гранулярного ретикулума. В эндотелиальных клетках капилляров происходит измен толщ базальных мембран, бол кол-во фагусов, лизосом, вакуолей, перикапиллярный отек. Измен капилляров и увеличение числа и объема отростков астроцитов свидетельствует об отеке мозга.

  Гистопатология печени.

  К основным анатом структурам (морфофункциональным ед печени) относятся три обязательные составляющие: портальные (воротные) тракты, тяжи гепатоцитов, а также синусоиды и центр vi. Портальные тракты включают междольковые желчные протоки, мелкие печеночные артерии, мелкие ветви воротной vi и фиброзную строму с незначительным кол-вом мононуклеарных клеток. Дольки формируются из однослойных тяжей (балок) гепатоцитов. Слой гепатоцитов, непосредственно прилегающий к портальному тракту, наз замыкающей пластинкой. Клетки печени разделяются синусоидами, выстланными эндотелиальными клетками и клетками Купфера; последние выполняют функцию макрофагов. Центр vi, наз также терминальными печеночными венулами, собирают кровь, протекающую ч/з печеночные дольки, и несут ее в более крупные печеночные vi. При разных заб-ниях преимущественно поражаются разные части печеночной дольки. Напр, центр часть дольки хуже снабжается О₂, поэтому при гипоксических сост (печеночная недостаточность) возник центролобулярный некроз гепатоцитов. Обычно нарушение печеночной архитектоники происходит за счет фиброза и одновременного образования регенеративных узлов в печеночной ткани, что нарушает взаимосвязь м/у центр vi, портальными трактами и тяжами гепатоцитов. Прозектор обычно выявляет: распространенность фиброза, кол-во коллагеновых волокон, наличие (или отсутствие) соединительно-тканных «мостиков» м/у разл анатом структурами, напр, портальными трактами и центр vi (мостовидный фиброз), а также нарушение (если таковое присутствует) архитектоники печени (т. е. наличие цирротических измен с формированием регенеративных узлов). О kir печени свидетельствуют три критерия: фиброз, диффузные рубцовые измен печеночной ткани, узловая трансформация архитектоники печени. Очаговые рубцовые измен ткани печени (даже значительные и сопровождающиеся образованием регенеративных узлов) нельзя назвать kir, поскольку этот процесс не явл диффузным.

Типы повреждений печеночных клеток: жир инфильтрация (алк, ожирение, сахар диабет, лек препараты); тельца Консилмана – ацидофильные тельца (вирус гепатит, лек препараты, неспецифические реакции); тельца Мэллори – гиалиновые тельца (алк, ожирение, диабет, лек препараты, б-нь Вильсона); гидропические измен – баллонная дегенерация (вирус гепатит, лек препараты, холестаз); холестаз (закупорка или повреждение желчных протоков, лек препараты, вирус гепатит); повреждение междольковых протоков (первичный билиарный kir, первичный склерозирующий холангит, гепатит С); очаговые (ступенчатые) некрозы (вирус гепатит, первичный билиарный kir печени, лек препараты); повышенное отложение железа (гемохроматоз, трансфузии, гемолиз); гранулемы (tbc, грибковые заб-ния, лек препараты).

При легком поражении печени алк отмечаются жир инфильтрация гепатоцитов всей дольки и скопление в их цитоплазме жир макровезикул. В патолог процесс м. б. вовлечено как небольшое кол-во клеток, так и практически все клетки печени. При более тяж остр поражении печени («алк гепатите», или стеато-гепатите) набл жир трансформация гепатоцитов, скопление вокруг поврежденных клеток нейтрофилов, появление в клетках телец Мэллори или алк гиалина; характерны также гидропическая дистрофия и некроз большинства сильно поврежденных гепатоцитов. У мн людей, злоупотребляющих алк, в первую очередь обнаруживаются рубцовые измен вокруг центр вен и слабо выраженный фиброз вдоль синусоидов. Мостовидный фиброз соединяет центр vi и портальные тракты, а также расположенные рядом др с др портальные тракты. У пациентов со сформировавшимся kir печени бол центральных вен облитерируются. Рубцовые измен захватывают всю печень относительно равномерно, а печеночные дольки подразделяются на более мелкие части при формировании мостовидного фиброза м/у портальными трактами и центр vi. Полный отказ от употребления алк приводит к регенерации этих узелков и образ узлов размером больше 3 мм; однако кол-во центр вен и портальных трактов в узлах при этом уменьшается. (Центр vi и портальные зоны м. обнаружить в некоторых узлах при макроузловом kir печени, напр у пациентов, kir печени у которых развился после вирус гепатита.)

Частичный список заб-ний, при которых гист картина напоминает таковую при алк гепатите: ожирение; сахар диабет; б-нь Вильсона; передозировка вит А; лекарственные поражения (в т. ч. при использовании глюкокортикоидных гормонов и амиодарона); длительно сущ холестаз (напр, при первичном билиарном циррозе печени); наложение тощекишечно-подвздошного анастомоза или «уменьшение» желудка в размерах при ожирении.

Для постановки правильного DS необходимо установить:

1. Имеется ли у пациента сопутствующее воспаление печени или это невоспалительный, функциональный холестаз?
2. Не явл ли причиной развития холестаза закупорка крупного ж. протока или воспаление междольковых желчных протоков?
3. Не остались ли незамеченными заб-ния головки поджелуд железы, ампулы фатерова соска или камень в ж. протоках?
4. Не гепатит ли это?
5. Подтверждено ли отсутствие у пациента вирус поражения печени?
6. Нет ли у пациента контакта с какими-либо токсич в-вами на работе или дома?
7. Все ли лекарства, принимаемые больным, учтены?
8. Исключены ли причины, вызывающие гранулематозное поражение?

Какие патоморфологические находки позволяют предположить наличие лек или токсич поражения печени? Патоморфолог м. посоветовать клиницисту «искать токсичное лекарство» при обнаружении сл трех находок:

1. Выраженная жир дистрофия печени, чаще всего развивающаяся при токсич поражении печени алк.
2. Признаки реакции гиперчувствительности. Гист картина при этом напоминает таковую при вирус гепатите с выраженной эозинофильной инфильтрацией. Эозинофильная инфильтрация возможна также при вирус гепатите, болезнях соединит ткани и некоторых опухолях (обычно эозинофильные инфильтраты выявляются при б-ни Ходжкина). Однако когда эозинофильная инфильтрация становится ведущим признаком, врач д. в первую очередь предположить лекарственное или токсич поражение печени.

1. Гист картина, характеризующаяся мн митозами, напоминает таковую при восстановлении печени после одномоментного повреждения. Эти три признака свидетельствуют об одиночном или кратковременном воздействии лек или токсич препарата, вызвавшего повреждение. При отсутствии др явных причин поражения печени к перечню возможных заб-ний следует добавить гранулемы. Список вероятных причин сост, основываясь на тщательно собранном анамнезе. В дальнейшем патоморфолог оценит, не привела ли одна из них к развитию существующих гист измен.

  Давность травмы. Наиболее ранними морфолог признаками, регистрируемыми в течение первого часа после травмы, явл расстройства кровообращения, включая нарушения микроциркуляции в системе мал круга кровообращения. Это документируется формированием стазов, сладжей, агрегацией Er, запустеванием капилляров, периваскулярными кр. Измен бронхов характеризуются их деформацией, слущиванием эпителия, усилением секреции. Отмечается чередование участков ателектаза, дистелектаза и эмф. Эти измен усугубляют гипоксическое сост и способствуют повышению проницаемости vas микроциркуляторного русла, развитию интерстициального и интраальвеолярного отека. Одним из ранних признаков явл увеличение сод сегментоядерных L и макрофагов в капиллярах, венулах, периваскулярной соединит ткани, межальвеолярных перегородках. Как проявление компенсаторных процессов в этот же период м. отметить полнокровие капилляров без развития агрегации Er и стазов, расширение альвеол без признаков компрессии vas микроциркуляторного русла, расширение лимф сосудов в целях отведения избытка внесосудистой жидкости, гиперсекреция с/о бронхов для изоляции чужеродных частиц, приток нейтрофилов и макрофагов, как фактор клеточной защиты, препятствующий генерализации инф. Ч/з 2 – 8 час после травмы нарастают интраальвеолярный отек, кр, лейкоцитарная и макрофагальная инфильтрация, площадь ателектазов и дистелектазов, усиливаются нарушения микроциркуляции. Ч/з 20 – 24 часа в легких формируются гиалиновые мембраны, в микро-сосудах выявляются микро-тромбы, а отек легких носит распространенный характер.

  Морфолог измен в легких, причиной которых явилась аспирация желуд содержимого. Ч/з один час выявляются инфильтрация межальвеолярных перегородок нейтрофильными, развитие интерстициального и альвеолярного отека, расстройство кровообращения (кр, полнокровие), повреждение эпителия бронхов и обтурация их просветов слизью, слущенным эпителием, макрофагами, лимфоидными клетками, Er. Ч/з три часа после аспирации усиливается секреция с/о бронхов. Наряду с секретом в просвете бронхов выявляются пласты слущенного эпителия, что приводит к их обтурации и развитию массивных ателектазов. Нарастает L и макрофагальная инфильтрация. Ч/з 24 часа мн бронхи деформируются, просветы их значительно уменьшаются.

  Искусственная вентиляция легких м. сопровождаться осложнениями и приводить в развитию угрожающих жизни сост. Возник остр повреждение легких: системный воспалительный ответ, активация апоптоза, ухудшение системной гемодинамики транспорта О₂, дисфункция печени. Длительная экспозиция высокого дав в дых путях ведет к возрастанию транспульмонального дав и избыточному растяжению альвеол. Циклическое и многократно повторяющееся раскрытие и спадание альвеол ведут к длительному альвеолярному стрессу. Избыточное растяжение альвеол и длительный стресс стимулирует иммунные клетки легких к продукции и выделению воспалительных цитокинов и хемокинов. Морфолог измен, характерные для остр повреждения легких регистрируются уже ч/з один час искусственной вентиляции легких в виде утолщения межальвеолярных перегородок за счет отека и клеточной инфильтрации. В просветах альвеол появляются Er и макрофаги.   Рис. 1465. Фагоцитирующие макрофаги.

         Рис. 1466. Макрофаги (клетки Купфера).

                    Рис. 1467

Миграция лейкоцитов через венулу.                   Рис. 1468. Грануляции.

          Рис. 1469. Делящиеся клетки Панета в тонкой кишке.

  Гистологические артефакты обусловлены мн обстоятельствами. На первое место здесь выходит мех травматизация тканей, имитирующая дистрофии и некрозы. Подобная травматизация всегда возник при грубом изъятии тканей анатом пинцетом. Обнаружение в гист препарате кр м. б. связано с тем, что при изъятии частички органа на иссл, экспертом не была предварительно удалена с этого органа кровь, которая неизбежно попадает на поверхность ткани в процессе вскрытия из перерезанных vas. Если кус органов были помещены в банку до того, как в нее налит формалин, происходит их слипание. Последующая заливка не устраняет этой картины и создает искажение при гист иссл. Любые посмертные измен сходны с картиной дистрофии и некроза. Если вырезанный кус ткани достаточно велик и не пропитывается на всю толщу формалином, его внутренние части подвергаются посмертному аутолизу, который при осмотре неотличим от некроза. Фиксация материала в кислом формалине обусловливает невозможность диф DS пигментных дистрофий с гемоглобиногенными пигментами. В зимн время, при транспортировке кус в лаб они м. подвергнуться замораживанию. Это приводит к образ в препаратах игольчатых пустот, смазывающих всю гист картину. При изготовлении гист среза очень важно исключить вибрацию ножа на микротоме. При возник вибрации возник срезы разной толщ, имеющие разные тинкториальные свойства. Зазубрины на ноже микротома образ разрывы тканей, симулирующие диапедезные кр. Недостаточная фильтрация красящих в-в приводит к осадку краски, напоминающему колонии микробов, очаги кальциноза и глыбки гликогена. На деформированном предметном стекле, после высыхания полистирола срезы частично отстают от стекла, формируя возд пузыри, резко искажающие гист картину ткани. 

            Лит-ра:

1. Богомолова И.Н., Пиголкин Ю.И. Атлас по с/м. 2006.
2. Пермяков А.В., Витер В.И., Неволин Н.И. С/м гистология. 2003.
3. Науменко В.Г.Гистолог. и цитологические методы иссл. в с/м. 1980.
4. Гарстукова Л.Г. Наглядная гистология. М., 2008.
5. Данилов Р.К. Руководство по гистологии. СПб., 2001.
6.  Сундуков Д.В. С/м оценка адаптационных патоморфологических изменений дых системы в ранний период механической травмы. Дисс. докт. М., 2009.  

 

  Физико-технические (криминалистические) исследования.

              Каждое насильственное действие оставляет следы, а потому даже самые мелкие, кажущиеся пустяковыми детали могут помочь в раскрытии преступлений (фр. криминалист Эдмон Локар, начало 1900-х годов).

  Взятие объектов для проведения иссл. в медико-криминалистическом отделении.

Одежду с повреждениями высушивают при комнат t^o, после чего каждый предмет упаковывают отдельно. Наложения сыпучих в-в предварительно обшивают чистой тканью или пленкой. Препараты кожи с повреждениями берут с окружающей неповрежденной кожей шириной не < 2 см, фиксируют их на картонной подложке, высушивают при комн t^o, маркируют и опечатывают. При наличии повреждений кости берут всю кость или выпиливают поврежденный фрагмент, отступя не < 5 см от края повреждения, аккуратно удаляют хромир инструментами мягкие ткани и подсушивают при комн t^o. Хрящи с повреждениями иссекают насколько возможно дальше от края повреждения. К концам объекта прикрепляют бирки с обозначением сторон и плоскостей рассечения. Объекты помещают в консервир жидкость (без формалина) или в чистые пакеты. Для проведения спектр иссл обязательно изъятие контрольных образцов той же ткани с противоположной стороны тела. Для проведения иссл на di планктон (альгологический анализ) берут сл органы: почку в капсуле с перевязанной vas ножкой; кровь из л. половины cor (не < 100 мл); в-во гол и спин мозга (не < 100 г); мышцу cor; скелетную mus в неповрежденной фасции; lien с неповрежденной капсулой; жидкость из пазухи основ кости; бедренную или плечевую кость с костн мозгом. Кроме того, берут ткань легкого (подплевральную пластинку толщ 1 см и массой не < 100 г) и образцы воды (2 – 3 л) из водоема в месте предполагаемого утопления. Консервация образцов не рекомендуется.

 Проба Перлса позволяет выявить соединения Fe в обл повреждений. При обработке р-ром желтой кровяной соли с соляной к-той появляется сине-зеленой окрашивание с Fe. Проба используется для установления материала оружия (напр, тупого предмета), которым было нанесено повреждение.

   Дактилоскопическая идентификация. Основы дерматоглифики в с/м были заложены в 1920 – 1930 гг. в связи с экспертизой спорного отцовства, материнства и подмены детей. Идентификация личности ч/з опр родства. Пол различия в дерматоглифике явл общими для всех рас. У муж на пальцах чаще встреч сложные узоры (завитки и петли), у жен – простые узоры (петли и дуги). Кожные гребешки у жен неск тоньше, поэтому их число на 1 см больше, но контурируются они хуже. Высокий уровень физ потенциала у жен ассоциируется с левосторонней гребневой асимметрией, а у муж – с правосторонней. И наоборот, низкий уровень физ потенциала у жен сопровождается правосторонней гребневой асимметрией, а у муж приводит к левосторонней асимметрии. Даже однояйцовые близнецы, имеющие идентичный набор хромосом, которые, казалось бы, д. б. генетическими копиями, имеют разные (хотя и сходные) отпечатки пальцев. (СМ.НИЖЕ).

  Идентификация иных участков тела.

  Диастема – промежуток м/у верх передними зубами.

  Лобковое оволосение у жен образ треугольник, остр вершиной обращенный вниз, у муж верхняя граница поднимается к пупку, образуя ромб. Граница волос на лбу у жен имеет форму дугообразной линии, у муж в виде залысин. Граница волос сзади на шее представлена в виде двух «мысков» у муж и трех – у жен. Локтевой угол при сомкнутых запястьях у жен есть, а у муж отсутствует.

Обрезание кр плоти (circumcision) по религиозным или гигиен соображениям. При возник вопроса о первоначальном цв волос на голове жен, если они подверглись крашению, эксперты нередко с большим доверием относятся к иссл окраски волос на лобке. М/у тем, совпадение цв волос на голове и лобке свойственно только рыжим, в то время как природная блондинка м. иметь темные волосы на лобке, и наоборот. Единственной достоверной и устойчивой корреляцией характеризуется густота волос на лобке и бровях.

  С целью увеличения размеров пол члена прим введение в него вазелина, парафина и инородных тел. Это нередко приводит к хр воспалению, образованию язв, фистул и опухоли (олеогранулема).

  Идентификация личности по костным останкам.

  Трохантерный индекс – отношение роста к дл ноги (показатель пол конституции) в ср равен 1,95 – 1,96. Дл бедр кости обычно сост 27,5 % от роста чел.

  Разработка способов сортировки трупов по категориям изменчивости цефалометрических  и соматометрических характеристик (масса и дл тела, размеры лица, туловища, рук и ног, а также их сегментов) при экспертизе отдельных частей трупа.

  Разработка биометрического способа опр принадлежности частей фрагментированного тела конкретному трупу. Сравнительное иссл с предметами одежды.

  Полное костное сращение поперечного отростка пятого поясничного позвонка с крылом подвздошной кости (частичная сакрализация позвонка) – аномалия развития, сопровождающаяся болями в спине в вертикальном положении.

  Спектральная лаборатория занимается иссл металлов из обл повреждений. Иссл образцы после предварительного высушивания в термостате при t^o  50^оС до постоянного веса обугливаются в кварцевых тиглях при t^o  400^оС в течение 1,5 час. Обугленные образцы растираются в агатовой ступке до сост пудры. Образцы золы смешиваются с угольным порошком в соотношении 1 : 1. Полученные смеси в кол-ве 30 мг помещаются в кратер угольного электрода глубиной 4 мм и диаметром 4 мм. В качестве источника возбуждения спектра используется дуга переменного тока (сила тока 12 а, экспозиция 30 сек, фотопластинки ПФС-01 и др). Затем производится фотографирование спектров на спектрографе, типа «PGS-2». Качественное опр наличия металлов в спектрах иссл объектов проводится с использованием прибора «PS-1». Фотометрирование проводится на микрофотометре «G-2». Для контроля берутся приготовленные в тех же условиях образцы кожи, расположенные вблизи от повреждения, но не имеющие следов воздействия травмирующего предмета.

                                                                        Табл. 69

                            Исследуемые элементы и длины волн

Fe	Mg	Pb	Si	Mn	Ni	Cr	Al	Ca
260	280	283	252	258	301	302	308	318
P	Cu	Na	Zn	K	Ba	Ti	Sb	Sn
255	327	330	328	345	234	296	260	317

  Линии Лангера – условные линии на поверхности кожи, указывающие направление ее max растяжимости и соответствующие расположению пучков коллагеновых (эластических) волокон. Линии Лангера влияют на форму ран, причиняемых остр предметами. Колющий предмет, раздвигая ткани при образ раны, раздвигает их по ходу линий Лангера. Форма ран зависит от расположения длинника раны относительно направления эластических волокон. Если длинник раны совпадает с их направлением, раны практически не зияют, имеют вид узкой щели. Если же длинник раны расположен перпендикулярно линиям, раны широко зияют и м. иметь форму овала.

  Волокна (нити растит или животного происхождения), иногда напоминающие волосы. Хлопковые волокна представ собой спиралевидно извитые ленты с каналом в центре. В полотняной ткани они напоминают строением бамбук, имеют узловатые перемычки и тонкий канал по оси волокна. Шелковые волокна имеют вид круглых в сечении, бесструктурных, сильно преломляющих свет, резко контурированных нитей. Аналогичный вид имеют синтетические волокна. В отличие от волокон, волосы имеют сложную структуру. Наиболее информативным явл стержень волоса, в котором различают три слоя: наружный (кутикула), корковый (окрашенный) и сердцевина. Чел волос имеет сердцевину в виде тонкого, иногда прерывистого тяжа. Основную массу волоса сост корковое в-во. У животных, напротив, основную массу сост сердцевина с хорошо видимыми клетками, соединяющимися по опр схеме, различной для разных видов животных. Клетки кутикулы у животных имеют зубчатый вид.

                                                                                           Табл. 70

                          Разновидности волос человека

Длинные      тонкие	Длинные  толстые	Короткие  тонкие	Короткие  толстые	Пушковые
Подмышки	Усы	Живот	«Стрелки»	Ушные
Лобок	Борода у мужчин	Спина	Атипичные	Слуховые
Промежность   у взрослых		Конечности		Борода у женщин
	Брови
Голова		Ресницы		Детские на теле
Грудь	«Стрелки»	Ноздри

  Вопросы экспертизы волос. Явл ли объект волосом. Видовая принадлежность. Региональное происхождение. Вырван или выпал волос. Подвергался ли волос внешним воздействиям. Групповая и пол принадлежность. Расовая принадлежность. Принадлежность конкретному чел.

  Определение возраста. Жизнь чел делится на неск периодов.

1. Внутриутробный период, сост из эмбрионального (до двух лунных мес) и плацентарного (с третьего по десятый мес).
2. Первый внеутробный период, который включает в себя сл стадии:

А) период новорожденности (до четырех нед после рождения);

Б) грудной период (первый год жизни);

В) период молочных зубов (от одного до семи лет);

Г) младший школьный период (от 7 до 13 лет) в котором выделяют препубертатный период – от 10 лет у мальчиков и от восьми лет у дев;

Д) период пол созревания (с 12 – 13 до 17 – 18 лет). В нем иногда выделяют пубертатный период – с 13 до 17 у мальчиков и с 12 до 16 у дев.

      3.   Возраст взрослого чел.

            А) юношеский – у муж с 17 до 21 года, у жен с 16 до 20 лет;

            Б) зрелый возр – у муж с 21 до 60 лет, у жен с 20 до 55 лет;

            В) пожилой возр – от 55 до 75 лет;

            Г) старческий возр – от 75 до 90 лет;

            Д) долгожители (старше 90 лет).   

Зубы явл одним из важных показателей возраста чел.

                                                                                  Табл. 71

                    Стадии развития зубов в разном возрасте

Стадии	Резцы	Коренные	Клыки	Зубы «мудрости»
Прорезывание*	6 – 12 мес.	12 – 24 мес.	17 – 20 мес.	17 – 30 лет
Смена зубов	5 – 8 лет	9 – 13 лет	9 – 12 лет	Нет
Начало стирания         эмали	25 лет	30 лет	35 лет	45 лет
Стирание на 50%	40 лет	45 лет	50 лет	50 лет
Выпадение	65 лет	50 лет	70 лет	65 лет

 *Прорезывание верх и нижних зубов м. иметь разную последовательность (отличия колеблются в пределах 1 – 2 мес). К двум годам обычно вырастает 20 зубов. Начало стирания бугров на жевательных зубах обычно выявляется после 35 лет. Обнажение дентина на поверхности жевательных зубов (моляров и премоляров) подвержено значительным колебаниям. После 50 лет жевательная поверхность коренных зубов углубляется, приобретая кратерообразный характер. Еще более вариабельно измен цв (потемнение) дентина, которое, помимо возр,  зависит от  характера индивид ухода за зубами. Признаки стоматолог вмешательства (протезирование, наращивание эмали и др) м. выявить с пом лупы или стереомикроскопа.

Рис. 1470   Череп подвергся значительным разрушениям, а зубы сохранились очень хорошо.

Рис. 1471 Поражение кариесом верхних резцов справа у муж в возр. 40 лет.

  Морщины иссл с целью опр возраста. Лобные и носогубные морщины появляются к 20 годам, «гусиные лапки» у наружных углов глаз и на н. веках  возник в 25 лет. Подглазничные и предкозелковые морщины (спереди от ушной раковины) становятся заметны в 30 – 35, а шейн морщины в 40 лет. К 50 годам морщины появляются на мочках ушей, кистях, подбородке, в. губе и переносице. После 55 лет происходит уменьшение эластичности кожи на кистях, пигментация и морщинистость. В то же время появление морщин подвержено весьма значительным индивид колебаниям. Био возраст (медико-физиологическая характеристика организма, которая м. не соответствовать календарному возр.).

  Жидкость Ратневского сост из ледяной уксус к-ты (10 %), этил спирта (20 %), пергидроля (10 %), разведенных в дист воде. Прим для фиксации кус кожи, взятых для физ-тех иссл. Кожа в р-ре не сморщивается, и повреждения не деформируются. Более того, р-р м. использовать для восстановления первоначального вида повреждений, в т. ч. папиллярных узоров на mum трупах.

  Реконструкция лица (метод сов антрополога Герасимова) по скелетированному черепу не используется в с/м, поскольку не дает возможности добиться действительного портрет сходства. Детали лица, не имеющие костной основы (кончик носа, уш раковины, разрез и полнота губ и мн др), но придающие лицу индивидуальность, не м. б. воссозданы этим методом.

Нингидриновый метод обнаружения отпечатков пальцев на бумаге. Следоноситель обрабатывают 0,2 % р-ром нингидрина в ацетоне путем распыления. После нагрев бумаги до 80^оС происходит цветная реакция в рез взаимодействия реактива с аминокислотами потожирового в-ва. После проявления следа его необходимо сразу сфотографировать, т. к. он быстро обесцвечивается.

  Возможность проведения идентификации личности по следам губ признается некоторыми авторами и основана на неповторимости рис губ, которые сод информацию о морфолог особенностях складчатого рельефа красной каймы, а также био признаков чел, оставившего следы губ. Из 10 наиболее выраженных признаков рис губ, два (сетчатая форма и горизонт линии) встреч наиболее редко и имеют наибольшее идентификационное значение. Складчатый рельеф губ незначительно измен с течением жизни.

   Диатомовый планктон (планктон – по греч, «блуждающий», а diatomos – разделенный пополам) представ собой совокупность микроорганизмов, разм около 200 микрон, который при истинном типе утоп вместе с водой ч/з разорванные капилляры альвеол проник в русло бол круга кровообращения и с током крови разносится по всему организму, задерживаясь в паренхим органах и костном мозге. Выделяют диатомеи класса «перистые» (типы Б и Д) и кл «центрические» (тип Ж). Обычно в ср части di имеется шов – приспособление, с пом которого клетка способна самостоятельно передвигаться, несмотря на отсутствие жгутиков и др локомоторных органелл. Механизм этого движения весьма оригинален. Он связан с выделением из шва (сложно устроенной щели в панцире) особых кристаллических тел, которые, набухая в воде, превращаются в скрученные фибриллы. Фибриллы прилипают к субстрату и сокращаясь, подтягивают клетку. Класс di объединяет около 5600 ныне живущих видов. Ключевым элементом в жизни клетки di водоросли явл кремний. 

  Техника иссл. Минерализация ткани проводится по сл методике. Ткань обмывают дист водой, размельчается и помещается в стекл колбы. В колбы наливается смесь, сост из равных долей конц серной и азотной к-т, а также дист вода из расчета 25 мг на 100 г органа. Колбы нагреваются на эл. плите до полного разрушения форменных элементов (жидкость прозрачного желт цв). После охлаждения доливается дист вода, и р-р отстаивается в течение 24 час, до образ осадка. Верх слой жидкости сливается, а осадок (150 мл в колбе) переливается в пробирки Уленгута и центрифугируется 30 мин при V 3000 об/мин до получения осадка (10 мл). Верх слой жидкости сливается, а из осадка (около 6 мл) одна из частей (1 мл) наносится на предметные стекла. Общ площадь минерализата на стеклах, достаточная для выполнения иссл сост 10 – 20 см². Препараты просушиваются при комн t^o и иссл под микроскопом с увеличением от х150 до 300. При наличии в препаратах панцирей di водорослей подсчитывается их число (в поле зрения) и опр видовой состав.

                                                                                Табл. 72

Виды di водорослей, наиболее часто встречающиеся в наших водоемах

Navicula	Melosira	Diatoma	Cyclotella	Stephanodiscus	Tetracyclus
Tabellaria	Synedra	Asterionella	Fragilaria	Opephora	Pinnularia
Neidim	Caloneis	Gyrosigma	Pleurosigma	Stauroneis	Diploneis
Amphipleura	Frustulia	Gomphonema	Cymbella	Amphora	Amphiprora
Achnanthes	Eucocconeis	Cocconeis	Rhoicosphenia	Peronia	Eunotia
Denticula	Epithemia	Rhopalodia	Nitzschia	Cymatopleura	Surirella

  Оценка рез экспертизы. Технология изъятия почки. При взятии на иссл образцов, инструменты д. б. обработаны дист водой, чтобы исключить попадание в ткани di из водопровода. Не снимать капсулу. По соотношению раковин в легких и в почке м. примерно оценить кол-во аспирированной воды, продолжительность утоп и его тип (обычный, или «сухой» – рефлекторный). Почка – самый удобный объект иссл. СМОТРИ также в разделе «as, утоп». При гнил изменениях трупа берется желтый костн мозг из бедр и плеч кости. Три пробы воды из поверхностных, ср и придонных слоев. Наружн кремнеземная оболочка не подвергается окислению и хорошо противостоит действию к-т и высокой t^o. Для детализированного иссл м. изымать кровь и промывные воды из полостей cor, саму mus cor, жидкость из клиновидной пазухи, гол мозг и скелетные mus.

   Спектральный анализ. (СТР. 376).

  Представ собой высокоточный метод количественного анализа небольших образцов разл смесей. Принцип его сост в том, что свет, испускаемый любым источником, при рассеивании дает характерный спектр, будучи расщепленным в призме (аналогично расщеплению солнечного света в радуге). Каждый хим элемент имеет свою строго опр частоту излучения (линию в спектре). Присутствующие в смеси элементы м. б. выявлены по линиям в спектре, а также измерены по их интенсивности в сравнении с контрольным спектром известного состава, полученным в тех же условиях. Важную роль в спектр анализе имеют методы статистики, поскольку частотные составы измеряемого сигнала м. носить случайный характер, напр, в рез «зашумления». Поэтому практика спектр анализа – достаточно серьезное ремесло, требующее основательной подготовки. Подобный анализ позволяет опр содержание минералов с точностью до микрограммов на 1 г субстрата. В с/м лабораториях прим неск видов спектр анализа: эмиссионный анализ (в разных модификациях), атомно-абсорбционную спектроскопию, ИК спектрофотометрию, пламенную фотометрию. 

  Абсорбционная пламенная фотометрия основана на способности свободных атомов металла в пламени поглощать резонансную свет Q при характерных для каждого элемента длинах волн. Анализируемый р-р вводят в пламя в виде аэрозоля, что вызыв снижение интенсивности светового потока. Зная конц элемента в р-ре, м. сравнить значения его оптической плотности со значениями, полученными в стандартных смесях. Этим методом м. опр содержание элементов, не определяемых при эмиссионной пламенной фотометрии (золото, цинк, ртуть), а также определить конц щелочных металлов при отрав. С пом пламенной фотометрии изучают конц электролитов (К и Na) в миокарде при скоропостижной смерти.

  Абсорбционный спектр анализ – изучение спектров поглощения электромагнитного излучения объектами иссл, находящимися в разных агрегатных сост. Пробу анализируемого материала вводят в атомизатор, который обеспечивает испарение пробы и диссоциацию на атомы (ионы). Измеряется поглощение атомным паром светового потока, испускаемого источником дискретного излучения.

  Эмиссионный спектр анализ используют для опр металлизации на теле и одежде, идентификации твердых в-в (стекла, кирпича, асфальта) по элементному составу микрочастиц, отождествление элементов сплава клинка ножа, опр металла токонесущего проводника в обл электрометки. С пом этого метода м. установить факт использования зажигательной массы спичечных головок при выстрелах из самодельного оружия, использования для удушения метал петли (по элементному составу кожи в обл странг борозды), установления разл видов оболочечных пуль и пуль спец назначения. В золе м. обнаружить присутствие костного в-ва и опр видовую принадлежность костн останков, а на теле и одежде обнаружить следы воздействия деталей ТС.

  С пом ИК спектрофотометрии м. установить наличие костн в-ва в золе, опр возраст по развитию хрящ ткани, идентифицировать введенные орг соединения (лекарств в-ва, растворители и т.п.). При транспорт травме – идентифицировать наложения горюче-смазочных в-в и лакокрасочных покрытий. Суть метода ИК детекции проще всего м. пояснить на примере иссл денежных купюр. В банкнотах широко используются краски, воспринимаемые визуально как краски одного цв, которые на самом деле имеют разл хим состав, а значит, и разл отражение в ИК обл спектра. Такой эффект носит наз ИК метамерности. Если рис на банкноте выполнен двумя одинаковыми по цв, но разл по свойствам красками, то в ИК обл спектра будет видна только часть единого рис, соответствующая зоне, на которую нанесена краска, отражающая ИК-лучи.

  Самое полное представление об обеспеченности организма хим элементами, дают волосы. Волосы явл органом выделения, ч/з который выводятся все хим элементы, а в волосах образ депо этих хим элементов, выполняющее функцию накопления и хранения информации. Методом пламенной спектрометрии в волосах м. опр до 30 элементов. Для проведения спектр анализа волос необходима прядь, дл около 3 см (непосредственно от корня), которую выстригают с затылка, ближе к шее, посередине м/у затыл буграми, в 2 – 3 местах. Собранный пучок волос д. б. по размеру подобен спичке. Волосы укладывают на лист бумаги, на котором стрелкой указывают направление роста волос, поскольку при иссл распределения микроэлементов, важно знать, какая часть волоса была обращена к голове. Затем лист сворачивают и помещают в конверт. При изъятии для спектр анализа ногтей, с них следует тщательно удалить лак.

  При спектр анализе м. идентифицировать изделия из стекла, а также остатки крошащихся предметов (кирпич, асфальт) по элементарному составу микрочастиц, обнаруженных в зоне тел повреждения. Производится также отождествление по основному металлу и элементам сплава частей клинка остр орудия. Опр металл токонесущего проводника в обл электрометки. Производится диф DS вход и выход огнестр отверстий на одежде и теле. Устанавливается факт причинения огнестр повреждений пулями спец назначения, оболочечными или безоболочечными пулями. Производится опр дистанции выстрела. Устанавливается последовательность огнестр повреждений по особенностям металлизации краев вход отверстий. Опр факт использования зажигательной массы спичечных головок при выстрелах из самодельного оружия. На теле и одежде опр признаки металлизации от действия деталей ТС. Производится опр «металлических» ядов в органах и био жидкостях.

  В главном ядерном центре США, Ливерморской национальной лаб им. Лоуренса (LLNL) в наст время создан специализированный центр крим экспертизы, оснащенный уникальным оборудованием. Так, новый прибор (масс-спектрометр лазерной абляции) позволяет последовательно изучать слои чел волоса на предмет количественного сод в нем нарк или медикаментов, тем самым восстанавливая историю приема их владельцем тех или иных в-в.  

   Метод цветных отпечатков (контактно-диффузионная хроматография) основан на диффузии металлов в эмульсионный слой незасвеченной фотобумаги с поверхности исследуемого объекта. Глянцевая фотобумага, предварительно фиксированная в течение 20 – 30 мин в р-ре закрепителя (25 % тиосульфат натрия, в пластмассовой кювете), промытая и просушенная, разрывается на небольшие кус (резать бумагу нельзя). Подлежащий иссл объект помещается на лист микропористой резины, накрытой чистым листом бумаги. На иссл обл накладывается размоченная в реактиве-растворителе фотобумага. Сверху помещается лист чистой бумаги, который накрывается вторым листом микропористой резины. Полученный объект помещают под пресс с дав около 1 кг/см² на 5 – 10 мин. Затем фотобумага обрабатывается р-ром – проявителем, который наносится на бумагу с пом пипетки. После проявление отпечатка он промывается дист водой и просушивается. Одновременно выполняется контрольный отпечаток с носителя, на котором наличие металла заведомо исключается. Второй контрольный отпечаток делают с поверхности, на которую нанесены следы соответствующего металла (для проверки реактива-проявителя).

  Выявление на одном отпечатке отложений только Pb исключает прим оболочечных снарядов. Выявление только Cu свидетельствует об использовании оболочечного снаряда. Выявление отложений Cu и Pb исключает прим безоболочечной пули, а также оболочечной пули со стальным сердечником. Топографическая взаимосвязь разных металлов на отпечатке позволяет судить и о дальности выстрела. Так, при дистанциях, близких к упору, в оболочечном снаряде со свинцовым сердечником, при контакте с препятствием немедленно возник разрушение оболочки, и помимо Cu на отпечатке выявляется Pb. При бол дистанциях разрушения оболочки не происходит и в отпечатке отображается только Cu.  

                                                                                        Табл. 73

                                      Технология выявления металлов

Металл	Растворитель	Проявитель	Окраска    отпечатка	Примечание
Железо	25% раствор   уксусной   кислоты	Свежий раствор альфа-нитрозо- бета-нафтола с едким натром	Двухвалентное     железо окрашено в зеленый цвет, трехвалентное в буро-черный	При наличии меди – кирпично-красная окраска, цинка – желтая, свинца –     оранжевая.
		0,05% раствор   ферроцианида    калия в 10%      растворе соляной кислоты	Синяя
Медь	12% раствор   аммиака	Насыщенный спиртовой раствор рубеановодородной        кислоты	Темно-зеленая        или     оливково-     зеленая
Свинец	25% раствор    уксусной кислоты или буферная смесь с рН      2,8	Свежий    0,2% водный        раствор родизоната натрия      или калия	Красно-фиолетовая (с буферной смесью более      яркая).	Барий и стронций образуют красно- фиолетовые пятна. для исключения свинца отпечаток обрабатывают 10% раствором сульфата калия. Если имеется    только барий и стронций – окраска        исчезает.
	1% раствор   азотной   кислоты	5% раствор         калия        йодида	Желтая после  промывания   в метаноле	Влияние меди и      железа    исключают   обработкой отпечатка 5% р-ром   серной кислоты,        после чего йодид свинца хорошо заметен
	25% раствор уксусной кислоты	25% раствор сульфида натрия	Темно- коричневая или       черно-   коричневая	Используется при       заведомом      поражении      свинцом. В     остальных случаях – только       после применения других        реактивов
Алюминий	10% раствор уксусной кислоты	Насыщенный р-р      морина в метиловом спирте	В УФ-лучах     зеленое     свечение
Никель	12% раствор    аммиака	Насыщенный        раствор рубеановодородной        кислоты	Сине-    фиолетовая
Кобальт	То же	То же	Красно-бурая

      Трасологические иссл в с/м включают иссл следов – повреждений, следов – наложений на теле чел и связанных с ними по происхождению аналогичных следов на одежде. Такие следы возник в рез мех взаимодействия остр и тупых предметов с одеждой и телом чел, вследствие кровотечения или иного механизма попадания крови на одежду и тело, при переносе частиц в-ва с одной взаимодействующей поверхности на др, а также при действии хим, термич и иных факторов, приводящих к причинению повреждений.  

  Трасологическая экспертиза повреждений одежды обычно решает неск вопросов. Напр, явл ли повреждение на рубашке разрывом или разрезом? В рез одного или неск ударов образ повреждения на одежде? Каково направление ударов? Не причинено ли повреждение на одежде конкретным предметом?

  Характеристики разрыва: линейная форма, напр вдоль нитей утка или основы, отсутствие «минус ткани», ровные края повреждения, материал в месте разрыва разрежен и неск растянут, края нитей истончены, волокна в нитях и сами нити расположены на разл уровне.

  Характеристики разреза: линейная форма, ровные края, пересечение нити под любым углом, края близлежащих нитей, как и волокна в них располагаются на одном уровне, нет «минус ткани», имеются доп надрезы, имеются перемычки («недорезы») нитей, наличие поверхностных надрезов за концевыми участками сквозных повреждений.

  Колотое повреждение: форма разнообразная, частичное вытягивание нитей (если предмет не остро заточен), уплотнение ткани вокруг повреждения, часть нитей имеет признаки разрыва, а часть – разреза, свободные концы нитей разл длины.

  Колото-резаные повреждения: имеют признаки и колотого и резаного повреждения. Форма линейная, размеры приближаются к ширине клинка. У одного из углов повреждения м. наблюдаться небольшой «минус ткани». Углы м. б.: оба остр (при обоюдоостром клинке или при толщ обушка не > 2 мм), либо один остр, второй – тупой. В обл острого угла м. б. поверхностный надрез ткани.

  Рубленые повреждения: прямолинейная или дугообразная форма, края относительно ровные (в зависимости от остроты лезвия), углы либо остр, либо один – П-образный (соответственно углу или пятке топора), при неглубоких повреждениях – перемычки от нерассеченных нитей, края нитей относительно ровные, волокна в них находятся практически на одном уровне, концы части нитей м. б. разволокнены, уплощены или размяты.

  Повреждения, нанесенные тупыми орудиями: уплотнение материала в месте контакта, либо его частичное смещение относительно соседних участков. В зоне контакта нити раздавливаются или рассекаются. Признаки линейных и угловых разрывов. Возможны места «минус ткани» в рез ее вырывания. Нарушение поверхностного слоя ткани в рез трения. На свитере признаки орудия отображаются менее четко, чем на майке и рубашке. Характер материала одежды: ткань, трикотаж, кожа и др. Учитывать образ складок на одежде. Сопоставление разных деталей одежды м/у собой.

  Экспериментальные повреждения. Учитывать ст натяжения материала. Выбор подложки. Форма подложки. Неоднократность экспериментов, чтобы выделить случайные эпизоды следообразования. Расположение исследуемых и экспериментальных повреждений относительно нитей ткани д. б. аналогичным.

  Материал одежды в основном плохо воспроизводит признаки орудий. По резаным повреждениям идентификация предмета невозможна. По рубленым возможна в том сл, если отобразились следы скольжения. У колото-резаных повреждений устанавливается групповая принадлежность орудия. Идентификация возможна только при наличии на орудии индивид особенностей, отобразившихся в повреждениях.

  Схема описания одежды.

Наименование: рубашка, футболка (спортивная фуфайка).

Дл: короткая (до талии), средняя (до верхней трети бедра), длинная – ниже середины бедра. Лучше указывать абсолютную дл.

Силуэт: прямой (ширина одинаковая по линии груди, талии, бедер), полуприлегающий (ширина по талии неск меньше), прилегающий, приталенный, плотно облегающий тело. Т-образный (расширенные плечи и узкая талия).

Вид материала: мех (натуральный или искусственный), кожа (кожзаменитель), замша, натур ткань (атлас, велюр, парча, ситец, сукно), искусственная или синтетическая ткань, трикотажное полотно, вязаное вручную полотно.

Цв материала и характер рис (в клетку, в полоску, в горошек).

Вид застежки: на пуговицах, на пряжке, завязки на шнурках, типа «молнии» и ее конструкция (центрально-бортовая, смещенная, бортовая, открытая, закрытая).

Воротник: конструкция (стойка, отложной, отложной пиджачного типа, в виде резинки).

Рукава: конструкция, определяемая способом ношения (навыпуск, в брюки, дл, вшивные, реглан, отделка низа манжет: на пуговицах, запонках или кнопках и т.п.).

Цифровое фото в криминалистике.
Процесс изготовления фото-таблиц в качестве приложений к заключениям экспертов представ собой достаточно трудоемкую процедуру обработки негатив и позитив материалов. Трудозатраты резко возрастают, если в ходе иссл применены спец виды съемки. Прим традиционных фото методов требует значительного объема подготовительных работ (по составлению р-ров, подбору экспозиции, режимов проявления и др), что сказывается на сроках выполнения заданий. Вместе с тем в наст время получает практическую реализацию новый метод фото фиксации, основанный на цифровой технологии, что расширяет возможности исследовательской фото.
В посл годы ведущие фото фирмы активно занялись разработкой нетрадиционных способов фиксации визуальной информации. Метод цифр фото минует трудоемкий процесс экспонирования и обработки светочувствительных материалов, позволяет получить фото-таблицу за короткое время, к тому же не требует подготовительных работ. В отличие от традиционной фото, где изображение воспринимается светочувствительным слоем фотопленки, в цифровой роль светоприемника выполняет электронная поверхность – ПЗС (прибор с зарядной связью) – линейка или ПЗС- матрица. Такой способ представления изображения дает возможность преобразовать объект съемки в вид, удобный для компьютер обработки, и получить его копии (отпечатки) на широком круге носителей: жестком диске, компакт-диске, термобумаге, писчей бумаге. Современ средства печати позволяют получать изображения с хор передачей полутонов и с высоким разрешением, сопоставимым с разрешением фото материалов. Изображения, записанные в электронном виде, м. хранить длительное время, а при наличии автоматизированных систем поиска их нахождение в бол многодисковом архиве займет немного времени. Так м. хранить изображения натурных коллекций, фото картотек, др учетов криминал назначения.
Одновременно становятся доступными способы компьютер улучшения исходного качества и преобразования изображений. М. улучшить качество изображения за счет фильтрации, подавить фон и выявить слабовидимые признаки увеличением отношения сигнал/шум, повысить контрастность, резкость изображения. Данные операции позволяют увидеть и оценить (распознать) то, что слабо различимо, а подчас и невидимо. При традиционной фото в невидимых лучах наводка на резкость затрудняется тем, что фото объектив формирует изображение на др, нежели при съемке в видимой обл, расстоянии, а изображение нельзя контролировать визуально. Трудно также правильно опр экспозицию, которая зависит от мн факторов. Ряд цифр средств чувствителен и к невидимой обл спектра, в частности к ближней ИК, при этом весь процесс съемки м. контролироваться визуально, на экране монитора.
Т. о., цифр технология дает для научно-исследовательской фото новые средства –  цифровые – и позволяет существенно изменить и дополнить уже известные фото методы.
Процесс цифр фото заключается в получении цифр изображения, его редактировании и печати копий на твердом носителе. Для этого разработаны спец тех (фотографические) средства. К ним относятся цифр устройства ввода, устройства вывода и устройства хранения изображений. Редактирование изображений осуществляется с пом программных средств – графических редакторов. Наряду с использованием современ технологий получения изображений, ранее не рассматривавшихся в криминалист лит-ре, способ цифр фото вместе с тем не исключает прим уже известных методов традиционной крим фото.
Как известно, методы в крим фото подразделяются на запечатлевающие и исследующие. Первые служат для фиксации объектов, видимых глазом без прим спец устройств. Вторые – в основном для выявления и фиксации деталей, цветовых и яркостных различий, не видимых глазом при обычных условиях. Для экспертов-криминалистов важны и те и др методы. С пом запечатлевающих методов осуществимы фиксация общ вида объектов крим экспертиз, получение репродукций, получение стереоскопического изображения. К исследующим методам относятся цветоделительная и контрастирующая фото, фото в невидимых лучах, микрофотосъемка. В то же время отсутствие доп аксессуаров к цифр камерам пока не позволяет использовать их для некоторых спец видов съемки, традиционно применяемых в криминалистике.
Цифр камера (digital camera) относится к цифр устройствам ввода (digital input device) и предназначена для получения полутоновых или цв изображений объектов съемки.
ПЗС-матрица – это микросхема, содержащая многочисленные равномерно распределенные рецепторы, преобразующие свет в эл сигналы. В дальнейшем эти сигналы преобразуются в цифр описание изображения для компьютер обработки и печати. Производство матриц с безупречно точным расположением каждого рецептора относится пока к разряду трудоемких и дорогостоящих технологий, поэтому количественное увеличение рецепторов, прямо влияющее на разрешающую способность изображения, пропорционально увеличивает стоимость изделия. Полученное «скрытое» изображение с пом спец схем внутри камеры сохраняется на носителе. В качестве носителя м. использоваться полупроводниковая память или магнитный диск.
В наст время производятся два типа ПЗС- матриц: сканирующие матрицы (наз также линейками) – микросхемы, которые перемещаются параллельно плоскости объекта, и статические матрицы – неподвижные микросхемы, фиксирующие кадр одномоментно. Несомненным преимуществом фотокамер со статич матрицами явл возможность запечатления объектов в динамике и использования импульсных источников света. Однако недорогие камеры, использующие малогабаритные ПЗС- матрицы, имеют невысокую разрешающую способность.
К цифр устройствам ввода помимо цифр фотокамер м. отнести и сканеры (планшетные или проекционные). Для ввода плоских объектов (документов, поверхностных следов и др) предпочтительнее использовать планшетные сканеры. Для ввода объемных, в т. ч. и крупногабаритных, предметов прим цифр фотокамеры и проекционные сканеры.
Т. н. three-shot камеры, также как и камеры на базе линейных ПЗС, пригодны лишь для фиксации неподвижных объектов, но при этом дают возможность получать цв изображения и используют матричные ПЗС. Цветоделение проводят с пом трех фильтров: кр, зеленого, синего. Съемка одного объекта производится три раза подряд с каждым из трех фильтров по отдельности. В рез получаются три полутоновых изображения, из которых в последующем формируется цв изображение. При данном способе м. использовать импульсные источники света, включая лампу-вспышку, а также монохромные камеры для получения цветоделенных картин.
Оn-shot камеры действуют аналогично традиционным переносным фотокамерам и пригодны для получения цв изображений перемещающихся объектов. Мн производители используют даже корпуса и объективы традиционных камер, изготавливая лишь цифр приставки. М. использовать импульсные источники света и короткие экспозиции.
Как известно, оптический диапазон спектра сост из трех обл электромагнитных волн: УФ, видимой, ИК. Обл УФ лучей располагается в диапазоне от 100 до 380 nm, ИК лучи имеют интервал с дл волн от 760 до 1000 nm. При крим иссл используются, как правило, видимая обл (400 –  700 nm) и ближайшие к ней участки невидимой обл спектра, расширяющие интервал от 300 до 900 nm. Современные ПЗС- матрицы м. достигать светочувствительности 400 – 800 ISO, но бол из них приравнено по значению к 100 - 200 ISO. Поэтому при съемке приходится использовать доп источники света, включая лампы-вспышки. Вместе с тем, при высоких уровнях освещенности и наличии на поверхности объекта бликующих деталей светоприемная поверхность матриц или линеек заполняется избыточными зарядами, которые «перетекают» в соседние ячейки, что приводит к дефектам изображений в виде светлых полос – «тянучек». Это явление получило наз «блуминг». Для устранения указанного дефекта используется «антиблуминг» – встроенное устройство защиты ПЗС- матрицы от локальных световых перегрузок, сост из затвора и стока.
Из доступных внешних приемов, позволяющих частично устранить явление блуминга, можно назвать сл:
- прим несложных средств рассеяния свет потока – размещение перед осветителем полупрозрачного (матового) экрана, направление источника света не на объект, а на белую светоотражающую поверхность, помещение объекта в «световой колодец»;
- ограничение падающего света изменением значения диафрагмы – данная мера хотя и приводит к получению темного по тональности исходного изображения, но устраняет «тянучки»; последующей обработкой изображение м. привести к N (по распределению яркостей) виду;
- прим поляризационных светофильтров – кристаллы поляризатора м. сориентировать т. о., что при прохождении ч/з фильтр часть излучения, приводящая к бликам на изображении, будет поглощаться, а др часть (в плоскости, перпендикулярной к первой) будет пропущена при некотором ослаблении.
При репродукционной фотосъемке, т.е. при съемке плоскостных объектов (документов, рис, схем, фото, поверхностных следов и др) освещение устанавливается, как правило, с двух противоположных сторон под углом 30 – 50° , чтобы основная часть отразившихся лучей не попадала в объектив. Особенностью цифр репродуцирования явл повышенное требование к равномерности освещенности по всему полю изображения, попадающего в кадровое окно. При цифр пороге в передаче полутонов, равном или ниже значения «256», области с неравномерным освещением отображаются в виде закрашенных зон с резкими пограничными переходами, что заметно снижает качество наблюдаемой картины.
При фотосъемке объемных предметов также используется двустороннее освещение, но при этом один источник света, получивший наз рисующего, явл основой всего освещения, выявляет форму и детали объекта, а др источник – в 2 – 3  раза меньшей освещенности – неск  высветляет затемненные участки изображения (выравнивающий свет). Для выравнивания теней вместо доп источников света м. использоваться белые отражательные экраны. При цифр фиксации следует учитывать, что в глубоких тенях изображения вместо равномерных темных обл м. появляться «шум» в виде мелких окрашенных точек, чаще синего оттенка, существенно снижающих качество изображения. М. устранить указанный дефект, увеличив мощн выравнивающего света или используя для освещения прямой (фронтальный) свет. Иными словами, цифр фотосъемка, особенно цв, требует сильного равномерного освещения всех частей объекта; наличие резких контрастов и теней явл нежелательным. Для устранения общей тени, отбрасываемой объектом съемки, рекомендуется размещать его на расст от фона, поместив, напр, на прозрачное стекло. Для придания наглядности форме объекта, м. использовать фоновое освещение. Схему освещения, которая включает взаимное расположение объекта съемки и осветителей, выбирают в зависимости от вида объекта и задач иссл. Напр, объект со слабовыраженным рельефом (вдавленный штрих на бумаге, рельефный оттиск штампа) м. сфотографировать при косо направленном одностороннем освещении, а объект со сложным рельефом и множеством деталей (оружие, замки, взрыв устройства) – при равномерном двухстороннем освещении и, при необходимости, с доп подсветкой. По общ правилу, непрозрачные объекты фотографируют в отраженном свете, прозрачные и полупрозрачные – в проходящем, объекты с деталями из прозрачных и непрозрачных материалов фотографируют при комбинированном освещении. Схемы освещения объектов при традиционной и цифр фото практически не различаются.
Элементарная ячейка изображения наз пикселом (pixel). Каждый пиксел имеет собственное значение яркости. Для полутонового изображения эти значения м. измен в пределах от 0 до 255. Кол-во информации, требуемое для записи 256 градаций полутонов, равно 8 bit (1 byte). Если увеличить кол-во информации (16, 24, 32 bit), то соответственно увеличится число полутонов или оттенков (для цв изображения).
Средства и методы цифр фото, по аналогии с традиционными, используются в крим экспертизе для запечатления общ вида объектов и для решения исследовательских задач. С их пом м. выявлять слабовидимые и невидимые признаки, повышать наглядность цветовых и яркостных различий в иссл объектах; изучать механизм следообразования, получать изображения для проведения сравнительных иссл. Цифр изображения м. приобщаться к заключениям эксперта для иллюстрации его выводов. Исходя из экспертных задач, фото методы принято делить на запечатлевающие и исследующие. Средства съемки выбираются в зависимости от вида и размера фотографируемых объектов. Цифр фотокопии плоских объектов проще всего получить на планшетном сканере. Съемка объемных предметов производится с использованием переносных цифр камер (крупногабаритные объекты – одежда, длинноствольное огнестр оружие) или проекционных сканеров (мелкие объекты – пули, гильзы, пломбы, детали взрыв устройств; объекты ср размеров – орудия взлома, пистолеты, ножи, замки и др). Цифр камеры и сканирующие головки м. укреплять на штативах или стойках распространенных фото установок "УЛАРУС", "МРКА".
Основная особенность цифр съемки объектов – выбор opt разрешения ввода (сканирования) и печати. Остальные параметры – яркость, контраст, цв баланс – м. б. скорректированы в графических редакторах. Преимуществом цифр съемки общего вида объектов явл то, что программно м. выделить наиболее существенные их детали, поместить предметы на любой фон, убрать мешающие тени.
Цифр камеры, исполненные конструктивно в корпусах малоформатных аппаратов, позволяют получать при съемке с предельно близких расст увеличение изображения по сравнению с оригиналом не более, чем 1:10. К тому же у ряда камер полезная площадь изображения ограничивается не кадровым окном, а размерами матрицы, что еще более ограничивает порог увеличения. Вместе с тем, объектами крим экспертиз нередко выступают небольшие по своим размерам предметы и следы или фрагменты следов (пули, гильзы, следы рук, следы взлома, фрагменты измененных штрихов записей). Цифр ввод изображений в недостаточно крупном масштабе приводит к утрате мелких деталей объектов, нечеткому отображению признаков в следах.
Съемка объектов с увеличением 1:5 и выше, при которой используются спец устройства или встроенные оптико-механические функции камер, получила наз макросъемки. Масштаб макросъемки опр исходя из физ размеров матрицы или окна сканирования. Напр, при размере матрицы 14x9 mm снимаемое поле изображения в масштабе 1:2 составит 28x18 mm. Т. о., зная размеры снимаемого объекта и размеры кадрового окна, м. выбрать opt размер кадра.
При макросъемке рельефных объектов необходимо учитывать, что увеличение масштаба фотографирования приводит, в свою очередь, к снижению глубины резкости. Ее м. повысить диафрагмированием объектива. Еще одно ограничение накладывает значит. снижение кол-ва света, попадающего на матрицу (линейку) при съемке в крупных масштабах. При изменении увеличения с 1:5 до 5:1 засветка сост около 5 % от исходной. Данные особенности не позволяют, как правило, использовать цифр камеры любительского класса для съемки в крупном масштабе. Макросъемка проводится портативными и студийными камерами, имеющими возможность использования сменной оптики, удлинительных колец или макро-меха. Некоторые камеры оснащаются объективами с переменным фокус расст и имеющими режим «Макро». Цифр макросъемку предпочтительнее проводить со штатива, что позволяет использовать режим длительных экспозиций. Наводка на резкость осуществляется при полностью открытой диафрагме, а затем проводится диафрагмирование объектива до значения, обеспечивающего необходимую глубину резкости. Во избежание возможной нерезкости изображения, управление экспозицией при макросъемке следует осуществлять дистанционно, с пом клавиатуры компьютера, сразу же просматривая на экране полученные рез. Цифр вводом или сканированием объектов следует добиваться opt высокой ст разрешения, чтобы впоследствии избежать измен разрешения или размера изображений в граф редакторах. Физ размер определяется кол-вом пикселов оцифрованного изображения. При постоянном кол-ве пикселов программное увеличение размера изображения ведет к снижению его графического разрешения, что проявляется сначала в смазанности, нерезкости наблюдаемой картины, а при дальнейшем укрупнении – в проявлении пиксельной структуры и мозаичности изображения.
Заключение эксперта как процессуальный документ д. отвечать ряду спец требований, относящихся как к содержанию, так и к форме. В нем непременно должны фиксироваться: весь ход экспертного иссл, примененные методы, тех средства и рез иссл. Существенное значение для достоверности вывода эксперта имеют правильный выбор метода иссл и соблюдение методических, тех условий его прим. Вместе с тем, достоверность вывода эксперта достигается также соблюдением опр правил при подготовке иллюстраций и составлении фото-таблиц. Иллюстрации явл наглядным подтверждением сделанного вывода, повышают убедительность заключения эксперта, поскольку при чтении текста не всегда возник четкое представление о тех признаках, на основании которых эксперт пришел к тому или иному выводу. В наст время подготовка текстов заключений при пом компьютерных текстовых редакторов становится обычной экспертной практикой. Использование компьютер технологий существенно облегчает процесс оформления рез иссл. Появилась возможность помещать иллюстрации непосредственно в тексты выходных документов. Изображения становятся органичной частью заключения эксперта, что явл доп гарантией от подмены вещ доказательств или фальсификации выводов.
Согласно УПК РФ, заключение эксперта как процессуальный документ д. иметь опр содержание. Кроме этого, ведомственными нормативными актами определены форма и структура этого документа (Прил 2 к Приказу МВД РФ № 261 от 01.06.93 г.). Регламентировано, что заключение эксперта сост из трех частей: вводной, иссл и выводов. К заключению прилагаются иллюстративные материалы, подтверждающие выводы эксперта. В тексте иссл части заключения даются ссылки на приложения с иллюстрациями. Каждое приложение сопровождается пояснительными надписями и подписывается экспертом.
Как следует из приведенного описания, законодательно не запрещается помещать иллюстрации непосредственно по тексту заключения, тем более если их не вклеивают, а печатают за один проход вместе с текстом. В примерных образцах экспертных заключений прослеживается общ последовательность в описании и способах иллюстрации изучаемых объектов. Раздел «Иссл» начинается с описания объекта в целом и его существенных свойств, далее приводится ссылка на снимок в фото-таблице.
Особенностью компьютерной верстки явл то, что при бол кол-ве иллюстраций существенно увеличивается размер текстового файла заключения, а следовательно, требуется доп место на диске, снижается скорость редактирования документа. По умолчанию WORD сохраняет в документе полную «картинку» импортированного графического файла, что значительно увеличивает размер документа. К примеру, при импорте трех иллюстраций размерами по 300K размер файла с заключением эксперта увеличивается почти до 1 Mb. Средства WORD позволяют уменьшить размер документа, создавая связи с графическими файлами. Для этого нужно явно указать, что хранить нужно только связь, а не законченное графическое представление изображения. Условиями для связывания элементов явл: подготовка приложений в среде Windows, поддержка ими протоколов динамического обмена данными (DDE) или внедрения объектов (OLE). Для создания связи с графическим файлом без включения изображения в документ, следует поместить курсор в место предполагаемой вставки иллюстрации, затем в меню «Вставка» выбрать команду «Рис» и найти нужный графический файл. Установив выделение «Связать» и одновременно отключив выделение «Хранить рис в документе», м. сохранить внутри документа лишь связи с графическим файлом, а не все изображение целиком. При этом на экране монитора будет показываться реальное графическое представление иллюстрации, получаемое из файла-источника. Если файл-источник будет по каким-либо причинам недоступен, то в соответствующем месте заключения эксперта вместо связанной информации показывается (печатается) пустое обрамление. Фотография сопровождает процесс расследования преступлений на всем его протяжении: с момента обнаружения признаков преступления до момента передачи дела в суд. Столь же широк круг лиц, использующих в своей работе фото средства и методы: следователь, опер работник, специалист, эксперт-криминалист. Вместе с тем, средства и методы, традиционно используемые на практике, начинают отставать от требуемого уровня технико-криминалистического обеспечения раскрытия и расследования преступлений. В связи с этим закономерен интерес к любым изменениям в технике фото, позволяющим существенно ускорить и упростить получение снимков при сохранении их статуса производных вещ доказательств. Прим цифр фото, оформленное с соблюдением необходимых процессуальных условий, гарантирующих проверку адекватности (соответствия) объекта съемки его цифр изображению, значительно расширяет возможности запечатлевающей и исследовательской фото. Ряд экспертно-криминалистических подразделений уже приступил к практическому использованию цифр фото в своей работе.

Образование следов от колюще-режущих предметов.

Если траектория движения руки, наносящей повреждение, во время введения и извлечения клинка одинакова, доп разрез не возник. Если при извлечении клинка траектория меняется, имеет место элемент резания. Тогда доп разрез м. оказаться прямым продолжением основного и составит с ним одну прямую линию. Если клинок при извлечении поворачивается или имеет место движение раненого, основной и доп разрезы располагаются под углом др к др. Отличия основного и доп разрезов. У основного разреза (при действии ножа с обушком) имеется П-образный конец раны; осаднение кожи регистрируется по одному или обоим краям раны; при погружении клинка на полную дл имеется осаднение кожи бородкой и примятость нитей на тканях одежды; имеются отложения ржавчины на краях и концах. У доп разреза всегда остр конец, часто переходящий в сс; отсутствует осаднение вокруг конца; отсутствуют отложения ржавчины; при ранениях кишечника имеются загрязнения его содержимым на внутренней поверхности одежды.

    Лит-ра:

1.Майлис Н.П. Судебная трасология. М., 2003.

2.Тихонов Е.Н. Криминалистическая экспертиза холодного оружия. Барнаул, 1987.

 

   Микрологические иссл проводят как самостоятельные в тех сл, когда не требуется проведения трасологических, баллист и др экспертиз. Объектами таких иссл явл микрочастицы и микро-следы в поврежденных тканях трупов и на одежде, связанные по механизму образ. Объектами микрологического иссл м. б. створки водорослей в образцах воды из мест предполагаемого утопления, объекты спектр анализа в случаях отрав, хим ожогов, а также образцы в-в, вызвавших отрав и ожоги. При этом опр наличие инородных микрообъектов, качественный и количественный состав планктона, факт переноса в-в с орудия травмы на одежду и тело, и наоборот. Сходные методы иссл прим при споро-пыльцевом анализе. Как известно, все растения, особенно опыляемые ветром, производят бол кол-во пыльцы. Внешняя оболочка крупинок пыльцы обладает высокой стойкостью к разложению, и они сохраняются во влажной почве или на погребенной поверхности, в составе гумуса. Частицы пыльцы отличаются по форме, и во мн сл м. установить род, а иногда даже и вид растения. Высокой способностью к сохранению обладают и споры папоротника. Собранные для анализа образцы иссл под микроскопом.

   Ситуационные экспертизы выполняются по материалам уг дел, оконченным с/м, крим и комплексным иссл. Объектом изучения м. б. предметы одежды участников событий, ТС, предметы обстановки МП, огнестр оружие и т.п. При этом иссл как живые лица (фактические участники изучаемых событий), так и статисты, привлекаемые для реконструкции обстоятельств, имеющих значение для ситуационного анализа. Иссл желательно проводить на подлинном МП и лишь при невозможности такого эксперимента – на max соответствующем ему по документально зафиксированным существенным параметрам и условиям имитации реконструированном «МП». При проведении таких иссл опр соответствие показаний участников событий о динамике причинения повреждений объективным данным, добытым следственным и экспертным путем, а также устанавливают возможность образ следов при конкретных обстоятельствах и условиях. Этапами выполнения иссл по реконструкции события явл: анализ объективных следственных и экспертных данных; раздельный анализ проверяемых версий о динамике события; эксперимент иссл, выполненные раздельно по каждой проверяемой версии; эксперимент иссл, выполненное с учетом результатов анализа объективных данных; сравнительное иссл данных. Участники расследуемого события (статисты) подлежат осмотру на предмет схожести их антропометрических признаков и физ развития. Раздел, касающийся проверки объективных данных, а также сравнение рез всех экспериментов, отрабатываются только на статистах, в то время как следственная версия м. проверяться с привлечением участников событий. В тех сл, когда эксперимент иссл не требуют демонстрации динамики события живыми людьми, используют биоманекены либо анализируют динамику события в графических схемах, мат расчетах или путем репеража фотоизображений.

 ДУБЛЬ В ПРОВЕРКЕ ПОКАЗАНИЙ НА МЕСТЕ.

Рис. 1472   Резаная рана, причиненная собственной рукой на внутренней поверхности левого плеча в районе подмышечной обл. (рука на снимке поднята кверху).

    Иссл. трупов животных. Нередко за чел кости принимают кости разл животных. Напр, в скелетированном виде медвежья стопа по своему анатом строению очень напоминает чел. В отличие от последней, она не имеет ногтевых фаланг, зато имеет более массивную и выступающую пяточную кость. Гусиная кость очень схожа с бедр костью маленького реб. Некоторые суставы поросенка также сходны с аналогичными суставами детей. Сходные кости имеются у барана и лисы. ДУБЛЬ в повреждениях, причиняемых животными?

  Артефакты и криминалистические фантомы (лат artefactum – искусственно сделанное) представ собой явления, набл при иссл объекта, искажающее рез иссл. Артефакты м. возникать всл воздействия на объект случайных факторов, несоблюдения установленных правил, а также в рез методических и тех погрешностей. Гистолог артефакты возник в рез неправильной фиксации и обезвоживания, а также из-за дефектов приготовления препаратов при получении срезов, заливке и окраске. В гистолог препаратах м. б. микроорганизмы с инструментов, стекол, из красителей, возд и воды. Артефактом м. б. уменьшение объема клеток, ядер, появление в препаратах отдельных включений, гемолиз крови, обусловленный промыванием тканей водой в процессе вскрытия. Артефакты на Rg м. б. обусловлены дефектами пленок, пластинок или усиливающих экранов, а также тех погрешностями фотообработки. Артефициальные тенеобразования на Rg м. б. ошибочно расценены как патолог сост (переломы, воспалительные процессы и т.п.) или инородные тела. Посмертная микробная инвазия вн органов трупа м. имитировать прижизненную бактериемию патогенными микробами. При хим иссл причиной артефактов м. стать попадание яд в-в из консервирующих растворов в объекты, направляемые на анализ.

  Секционные артефакты. Подобие САК.

  Труп обнаружен в своей квартире. Ноги и таз лежат на диване, туловище и голова почти вертикально свешиваются книзу (голова упирается в пол). ТП обильные на шее и верх половине гр клетки, преимущественно спереди, при дав окраски не меняют. На груди и в. конечностях интенсивная гнил vi сеть. На шее и на животе – участки тз. ТО хорошо выражено. Лицо одутловатое, веки набухшие, глаза не открываются. В верх части туловища начальные признаки гнил эмф. В мягких тканях теменно-затылочной обл слева студневидное кр размерами 5х4 см. Толщ костей черепа на распиле: лоб. – 0,4 см, височной 0,2 см, затыл 0,5 см. ТМО напряжена. Под ней небольшое кол-во жидкой темной крови. Мягкая мозг оболочка мутная, под ней и в толще ее в обл лев  теменной и затыл доли участок темно-красного цв с нечеткими границами размерами около 13х10 см, max толщ до 0,2 см (САК?). В-во мозга розовато-зеленого цв, кашицеобразной консистенции; границы слоев не различимы. В мозг желудочках небольшое кол-во красноватой жидкости. Точно также, как в рез стекания крови под кожу образ ТП, так и при длительном нахождении трупа вниз головой опр кол-во крови накапливается под мягкой мозг оболочкой и м. б. принято за травматическое САК. И если такой DS выставлен экспертом, это почти автоматически влечет за собой возбуждение уг дела. А практика показывает, что если дело возбуждено, подозреваемые в совершении преступления всегда найдутся. Скелет криминалистического фантома постепенно обрастает mus свидетельских показаний, очных ставок и приобретает вполне убедительный, добротный и респектабельный вид. Его неправдоподобность м. не сразу бросаться в глаза даже опытному эксперту, не говоря уже о работниках правоохранительных органов. Подозреваемый, в испуге выбирает не самые лучшие способы защиты, начинает путаться в показаниях, что только усиливает уверенность следствия в его виновности. В рез на пустом месте рождается уг дело по обвинению в тяжком преступлении, хотя на самом деле не было ни крим события, ни даже факта насильственной смерти.

Рис. 1473   На снимке видно, что дном рубленой раны в теменной обл. явл. полость черепа и мягкая мозг. оболочка с полнокровными vas. На самом деле снимок сделан после распила и удаления свода черепа, а кожный лоскут уложен поверх гол. мозга. Типичный экспертный фантом, способный ввести в заблуждение следователя.

Рис. 1474    Круглые сс на груди и предплечье возникли в рез. дефибрилляции.