Судебная медицина вчера и сегодня (Глава 4. Танатология и установление причины смерти)

                        ТАНАТОЛОГИЯ И УСТАНОВЛЕНИЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ

           Человек – просто недолговечный сосуд для переваривания пищи.

            Он желает наслаждаться жизнью, а его подстерегает смерть.

                                                                                                           Ричард Олдингтон.                                            

                   Танатос (в древнегреческой мифологии – Фанат) – бог смерти.

                                             Хитрому Сизифу удалось заковать Танатоса в цепи и

                                             продержать в плену неск лет, в течение которых люди

                                             перестали умирать.

  Содержание главы:

 Гипоксия                                                                                             176

Закрытие дыхательных отверстий снаружи                               177 

 Утопление                                                                                        196

 Снижение парциального давления кислорода                               209

 Судебно-медицинская травматология                                         210

Повреждения тупыми предметами                                              210                                  

 Кровоподтеки                                                                                 210

 Ссадины                                                                                          216

 Повреждения, причиняемые зубами                                            218

 Раны                                                                                               221 (45)

 Переломы                                                                                      224

Механика разрушения твердых тел                                           224

Переломы костей черепа                                                             226

 Рентгенологическая диагностика                                             245 (59)

Переломы позвоночника                                                              250 (64)

Переломы длинных трубчатых костей                                    254

Переломы ребер                                                                                  (71)

Переломы грудины, лопаток, ключицы                                             (76)

 Судебно-медицинская стоматология                                               (79)

Вывихи                                                                                                    (87)

 Падение с большой высоты                                                                (90)

 Падение на лестничном марше                                                          (96)

 Повреждения, причиняемые животными                                         (98)                         

 Черепно-мозговая травма                                                                   (102)

Субдуральная гематома                                                                       (103)

Субарахноидальная гематома                                                             (108)

Эпидуральные гематомы                                                                      (113)

Кровоизлияние в мозг                                                                              (114)

Ушиб мозга                                                                                              (114)

 Сотрясение головного мозга                                                                 (118)

 Ушибы мозга                                                                                           (120)

 Патофизиология нейротравмы                                                            (122)

 Градации состояния сознания                                                               (126)

Повреждение спинного мозга                                                                 (129)

 Повреждения шеи                                                                                   (131)

 Кровотечение                                                                                          (133)

 Повреждение внутренних органов                                                        (139)

 Травматический шок                                                                               (156)

 Позиционное сдавление

 Акустическая травма                                                                          336  (158)

  Танатология представ собой раздел мед, изучающий сост организма в конечной стадии патолог процесса, а также динамику и механизм умирания, непосредственные причины смерти и те измен, которые происходят в организме в процессе прекращения его жизнедеятельности. Термин «танатология» был впервые предложен И.И.Мечниковым и впоследствии прочно вошел в обиход мед науки.             

     Гипоксия.

  Сам термин имеет сложное (лат и греч происхождение) и сост из двух частей: «гипо» – это древнегреческая приставка, означающая нахождение внизу, а корень слова рожден лат oxygenium (О₂). В дословном переводе гипоксия – O₂ голодание. Кислородная недостаточность, возник в органах и тканях, явл, по бол счету, универсальным механизмом наступ смерти, так или иначе принимая участие в танатогенезе при самых разных пуск механизмах. В отличие от гипоксии, укоренившийся в с/м термин «асфиксия» обязан своим происхождением старинному заблуждению. По греч «сфигмос» – означает только учащенный пульс, а в буквальном переводе as, следовательно, д. означать урежение пульса, что, конечно, не отражает сущности имеющегося в виду патолог процесса.

  За О₂ в организме ответственны три фактора: его сод в крови, уровень Hb и минутный объем cor. Именно они и явл гл звеньями, связывающими все виды гипоксии в единую патогенетическую цепь. Только глубоко уяснив для себя характер взаимодействия этих звеньев в каждом конкретном сл смерти, м. говорить о том, что нам стал действительно ясен этот конкретный танатогенез.

     Механическая асфиксия (as).

                                                                                            Табл. 27

              Рабочая классификация истинной механической асфиксии.

Препятствие поступлению воздуха в дыхательные пути	Закрытие дыхательных отверстий снаружи
	Препятствие по ходу дыхательных путей
	Сдавление шеи (снаружи или изнутри)
	Сдавление тела (снаружи или изнутри),      препятствующее дыхательной экскурсии
Замещение вдыхаемого                воздуха иной               субстанцией	Замещение жидкостью или сыпучим веществом
	Снижение парциального давления кислорода    вследствие его нехватки или замещения иными                                  газами.

      Закрытие дыхательных отверстий снаружи.

  При насильственном закрытии отверстий рта и носа посторонними предметами следует искать мелкие ранки на вн поверхности с/о рта от прижатия губ к зубам, повреждение хрящ части носа, полулунные сс от ногтей убийцы на шее и на лице. В отдельных сл набл белый треугольник вокруг отверстий рта и носа на фоне выраженного цианоза остальных кож покровов. В качестве предметов, создающих препятствие дых м. б. использованы подушки, скотч, лейкопластырь и др. При этом м. обнаружить посторонние частицы во рту (перья от подушки, текстильные волокна). Если скотч был удален, на поверхности кожи обязательно остаются следы клеящего в-ва, к которым легко пристает пыль и иные посторонние предметы. Убийства таким способом чаще всего осуществляются в отношении детей или людей, находящихся в беспомощном сост. Здоровый чел, естественно, оказывает активное сопротивление, рез которого м. стать образ доп и мн повреждений. К новым видам создания «внешней» as следует отнести боевые синтетич пены «Sandia National Laboratories», разработанные в амер воен лаб г. Альбукерк и принятые на вооружение как снаряжение для боеприпасов систем залпового огня. Они представ собой жидкость, хранящуюся в герметичной емкости и мгновенно поляризующуюся при встряхивании на возд. Получившийся продукт обладает высокой липучестью и дает огромный объем быстро застывающей пены. В образовавшемся «сугробе» чел утрачивает возможность дышать и погибает от мех as. Подобным же действием обладает боевой цианакрилатный клей, который выстреливается в ампулах на расст до 200 м. Клей мгновенно и намертво застывает и при попадании на лицо блокирует дых отверстия. Секц DS этого вида смерти (особенно в отсутствии обтурирующего предмета) нередко вызывает бол сложности. DS, фактически, формируется путем исключения, что требует от эксперта незаурядной смелости. Закрытие дых отверстий м. б. неумышленным (т. н., «присыпание» младенца), когда рот и нос реб, спящего рядом с матерью, закрывается грудью или иными частями ее тела.  

      Аспирационная асфиксия.

    Чаще всего причиной такой as явл попадающие в рот с пищей мясные и рыб кости, кусочки сала и мяса. Иногда это м. б. и посторонние предметы (зубные коронки, монеты, булавки, части игрушек, живые пчелы, осы и т.п.). Предрасполагает к аспирации торопливая еда, кашель или смех во время еды, когда при неожиданном глубоком вдохе предмет из полости рта увлекается в гортань струей возд. Крупное инородное тело застревает в голос щели, обтурируя просвет гортани и приводя к резкому спазму голос связок. As при этом возник почти мгновенно, по рефлекторному типу. У детей мл возр смертность от аспирации инородных тел стоит на третьем месте среди всех обращений по поводу патологии ЛОР-органов. Здесь в качестве объекта аспирации обычно фигурируют семечки, орехи, детали игрушек, наконечники пишущих принадлежностей. Аспирация возможна и при насильственном кормлении реб в связи с плохим самоконтролем за инородным телом в полости рта, который свойственен детям до 3 – 4 лет. Ряд авторов предлагает сл параметры инородных тел, обтурирующих дых пути. У взрослого чел на уровне голос связок застревает предмет диаметром 31 мм, в ср части трахеи – 24 мм, в гл бронхе – 10 мм и в долевом бронхе – 5 мм.

  Причиной аспирационной as м. б. западение языка, а также резкая бронхорея и саливация. [бронхорея – обильное выделение слизистой мокроты при кашле.] As м. наступить от закрытия дых путей кровью при повреждении гортани и трахеи и даже при обильном нос кровотечении (обычно в сочетании с ЧМТ  или иными причинами потери сознания). Желуд содержимое и кровь м. попадать в дых пути и посмертно, однако в этом сл инородные тела не проникают глубже трахеи. Наличие желуд содержимого в альвеолах свидетельствует о прижизненной аспирации. В таких сл трахеобронхиальное дерево целесообразно вскрывать  до извлечения органокомплекса с упоминанием об этом в протоколе иссл. As м. развиться при закрытии дых путей сыпучими телами (мукой и зерном при попадании в соответствующие емкости на элеваторах). В качестве обтуратора м. выступать песок, шлак, торф, цемент. Если такой as не сопутствуют доп серьезные повреждения, эксперт не в сост решить вопрос о роде смерти (убийство или несчастный сл).

  Нередко причиной смерти явл аспирация рвот масс. При этом глубокая аспирация набл только на фоне тяж алк опьянения. При отсутствии алк фона пища скапливается в виде комка в преддверии гортани и лишь единичные ее частицы проникают в трахею. При глубокой аспирации рвот массы обычно обнаруживаются только в ср и нижн долях легких, поэтому для гистолог иссл следует вырезать кус ткани именно из этих отделов.

  При аспирации крови отмечают сл признаки: бол кол-во крови и ее свертков в дых путях вплоть до мелких бронхов; легкие вздуты и имеют бугристую поверхность; ткань легких пестрая с пятнистыми множественными темно-красными участками на сером фоне («шкура леопарда»). При попадании крупного инородного тела в обл входа в пищевод возможна мгновенная смерть от as.

Рис. 171   Мех. as, вызванная скоплением слизи в трахеотомической трубке и аспирацией слизи в дых пути.

   Сдавление шеи снаружи или изнутри по особенностям механизма и танатогенеза м. разделить на семь видов.

1. Самоповешение (странг. as).

2. Удавление петлей.

3. Удавление руками (удушение).

4. Сдавление шеи тупыми предметами.

5. Сдавление дых путей при п/к эмфиземе.

6. Сдавление дых путей расслаивающим кр., аневризмой или опухолью щит железы..

7. Отек гортани (травматический или ожоговый).

  Странгуляционная as возник при прямом сдавлении трахеи, vas и нерв стволов шеи. Странг as обычно делится на четыре ст продолжительностью от неск сек до минут. В первой ст сознание сохранено и регистрируется глубокое и частое дых с участием всей вспомогательной мускулатуры. Развивается прогрессирующий цианоз и тахикардия. Во второй ст сознание утрачивается, развив судороги, непроизвольное мочеотделение и дефекация. В третьей ст (терминальная пауза) происходит остановка дых продолжительностью от неск сек до двух мин. В четвертой ст агональное дых прекращается окончательно. Странгуляция продолжительностью 7 – 8 мин, безусловно, смертельна. При локализации сдавления выше гортани процесс умирания развив очень быстро ввиду рефлекторной остановки дых и СС коллапса, как рез прямого сдавления каротидных синусов. Если странг борозда расположена ниже гортани, некоторое время сохраняется способность к осознанным действиям, т. к. быстрых расстройств жизненно важных функций не наступает. Закрытие (окклюзия) тока крови по сонным и позвоночным артериям к дых центрам в стволе мозга немедленно сопровождается увеличением кров дав и небольшим увеличением амплитуды эл активности диафрагмального нерва, после чего резко возник апноэ (прекращение дых). Вероятно, самым бол опытом повешения обладает некий Альберт Пьерпойнт, который был назначен гл палачом Великобритании в 1946 г. и за 10 лет повесил около 600 чел, в т. ч., неск десятков жен. Он всегда сам тщательно подбирал дл веревки в зависимости от роста и веса приговоренного и составил спец табл, позволяющие опр усилие, необходимое для того, чтобы у проваливающегося в люк приговоренного гарантированно сломались шейн позвонки, но при этом не оторвалась голова. По данным ООН, в 2006 г. в мире были казнены путем повешения, по крайней мере, 315 муж и четыре жен.

Рис. 172 «Типичное» наложение петли при самоповешении (заднее расположение узла скользящего типа).

Рис. 173   Типичное положение скользящей петли при повешении в положении сидя на диване.

  Странг as характеризуется неск морфолог признаками.

  Признак Амюссе – поперечные надрывы вн оболочки сон артерий от их натяжения при свободном висении тела в петле. Надрывы располагаются в обл бифуркации общ сон артерии, и не явл признаком прижизненного повешения. Признак Бруарделя – экхимозы в клетчатке заглоточного пространства и обильные кр в зад стенку глотки. Признак Вальхера – кр в месте прикрепления к грудине грудино-ключично-сосцевидных мышц. Встреч у тучных трупов при свободном висении в петле. Признак Симона – серповидные кр в межпозвонковые диски (в поясничном и нижнем гр отделах). Возник в рез резкого растяжения дисков при свободном висении в петле в сочетании с изгибами позвоночника при судорогах. Проба И.И.Нейдинга прим для установления прижизненного образ странг борозды. Вырезанный участок кожи из обл борозды сдавливают м/у предметными стеклами. Наличие мелких кр и расширенных vas (в проходящем свете), особенно в краевых валиках борозды, расценивают как подтверждение прижизненности ее образ.

  Пятна Тардье – точечные кр под плеврой и эпикардом, а также в соединит оболочках глаз. Их образ обычно объясняют нарушением проницаемости vas стенки и отрицат дав в плевр полости в период инспираторной одышки. Относятся к общеасфиктическим признакам смерти. В единичных сл встреч при др видах быстрой смерти (электротравме и т.п.). Мелкоточечные кр нередко явл единственным признаком, документирующим мех as. При гниении они становятся слабо заметными. Некоторые эксперты для их восстановления используют несложный метод. Вырезаются субплевральные участки площ 10 см² и толщ до 2 см, которые  помещают в кювету и заливаются подогретым до 50^оС р-ром едкой щелочи (КОН или NaOH). Гнил измененная ткань приобретает бледно-серое окрашивание, на фоне которого явно просматриваются кр черного цв.

Рис. 174            Атипичный (замысловатый или «щадящий») способ наложения петли при повешении на дверной ручке. Веревка пропущена по передней поверхности шеи и фиксирована на ушных раковинах, которые не дают петле соскользнуть.

Рис. 175 Тот же сл. с нетипичным наложением петли только по передней поверхности шеи.

  Петли для повешения готовят из самых разнообразных материалов. По видам они делятся на жесткие (проволока, цепь, трос, струна), полужесткие (ремень, веревка), мягкие (полотенце, галстук, платок) и комбинированные (с мягкой подкладкой). По виду петли разделяют на скользящие (затягивается под действием силы тяжести), неподвижные (узел затянут так, что исключает свободное скольжение материала, из которого изготовлена петля) и петли без узла. По числу ходов (витков) петли бывают одиночные, двойные и мн.

Рис. 176 Переднебоковое расположение узла петли встречается достаточно часто.

Рис. 177 Типичное расположение странг. борозды (косо-восходящая, спереди назад). Прикусывание языка, точечные экхимозы в обл. нижней челюсти.

  Переломы щит хряща и рожков п/я кости при самоповешении встреч редко. Чаще такая травма возник при удавлении петлей или руками. Идентификационные иссл странг борозды складываются из неск компонентов. Описаны многочисленные сл, когда после удавления петлей преступники подвешивали труп, инсценируя с/у. При этом на шее м. обнаружить две борозды, в т. ч., возникшие от действия разных материалов. Опр материала петли важно и в тех сл, когда сама петля по тем или иным причинам отсутствует на МП. Следообразующая часть петли м. сод индивид особенности (дефекты и узлы на веревке, излом пряжки ремня, фигурные отверстия и т.п.). Гл обстоятельством, влияющим на формирование идентификационных признаков борозды явл вел-на дав на ед площади кож покрова. Это, в свою очередь, опр шириной петли, весом тела и способом повешения. Борозда наиболее отчетливо выражена, когда имела место доп динамическая нагрузка, т. е., когда петля затягивается рывком. На выраженность борозды влияет и фактор времени: чем больше труп провисел в петле, тем глубже окажется борозда. В связи с тем, что странг борозда образ от чисто мех причин, ее возникновение возможно как у живого чел, так и у трупа. Странг борозда формируется даже при кратковременном действии петли, и у живых лиц сохраняется в течение двух нед.

  Простая странг борозда, образованная одним оборотом петли, представ собой валикообразное вдавление, в котором различают дно, стенки, а также в. и нижн валики.

Рельеф материала, из которого была изготовлена петля, отображается по-разному. Мелкие детали поверхности оказывают недостаточное дав на кожу и м. вообще не отобразиться в борозде.

Рис. 178 Двойная петля скользящего типа имеет горизонт. расположение, замкнутый характер и напоминает удав. посторонней рукой.

Очень широкие петли (из шарфов, полотенец и т.п.) оставляют слабо заметные борозды без каких-либо деталей и даже борозды, исчезающие после снятия петли. Чаще всего м. обнаружить детали витых петель, сост из отдельных прядей (каболок). Витая веревка оставляет борозду, дно которой сод симметрично расположенные участки красного цв, механизм образ которых связан с вытеснением крови из наиболее сдавленных участков кожи (в проекции выпуклых частей поверхности петли). Такие участки, переполненные кровью и содержащие разорванные vas, расположены соответственно промежуткам м/у каболками веревки. Поверхность борозды обычно бывает осаднена. После снятия петли кожа в этом участке быстро подсыхает и принимает характер пергаментного пятна, а большинство деталей рельефа борозды становятся неразличимы. Поэтому, во-первых, на МП нельзя снимать с шеи петлю, а, во-вторых, иссл борозды в морге необходимо производить как м. быстрее. При иссл борозды следует помнить, что поверхность петли отображается в ней негативно, т. е. выпуклостям соответствуют вдавленности и наоборот. Выпуклым участкам петли соответствуют бледные обескровленные участки, а вдавленным – полнокровные. Рельеф странг борозды м. б. зафиксирован и слепочными массами. Мн авторы считают несомненным признаком прижизненности повешения наличие кр в обл борозды. 

Рис. 179   Наложение петли через мягкую прокладку (полотенце) по широко распространенной бытовой версии помогает избежать резких болевых ощущений в момент повешения.

Рис. 180 Предсмертная записка на левой ладони (тот же сл.).

  В  зависимости от вида as ателектаз и эмф набл в виде очагов разл локализации и размеров. Так, при аспирации рвот масс и истинном утоп очаги эмф обычно набл в центр и периферических отделах долей, а очаги ателектаза локализуются гл образом в прикорневых отделах. При обтурационной as распространенность ателектаза резко преобладает над эмф, и бол по размерам очаги его располагаются в прикорневых и переднебоковых отделах долей. Небольшие очаги эмф локализуются, гл образом, в заднебоковых отделах долей легких. При разл видах повешения и разл положениях петли также набл различия в локализации очагов ателектаза и эмф. При неполном повешении с переднебоковым положением петли очаги ателектаза резко преобладают над эмфизематозными и располагаются в прикорневых, центр и периферич отделах долей, а небольшие очаги эмф – только в периферич отделах. При неполном повешении с заднебоковым положением петли, наоборот, очаги эмф преобладают над ателектатическими и располагаются в центр, периферич и прикорневых отделах долей, а небольшие очаги ателектаза локализуются, гл образом, в прикорневых отделах долей. Признаками умеренно выраженной эмф явл истончения межальвеолярных перегородок и уменьшение кал капилляров, особенно в центр отделах перегородок, полное отсутствие крови в бол капилляров или только наличие в просвете их прерывистых цепочек из отдельных Er. При этом альвеолы обычно оказываются увеличенными в размерах, что нередко сопровождается измен их формы. При резко выраженной эмф межальвеолярные перегородки представляются более истонченными, нитевидными, с практически неуловимым просветом капилляров при полном отсутствии в них крови. Бол перегородок при этом вместе с капиллярами оказываются разорванными, гл образом в центр отделах, причем кр в местах разрывов не опр. Свободные же концы «обрывков» перегородок представляются неровными, нередко булавовидными, извилистыми. Вследствие разрыва межальвеолярных перегородок набл образование гигантских альвеол, создающих картину крупных «полостей». Наряду с этим происходит расширение бронхов и бронхиол, сопровождающееся сглаживанием и отслойкой их с/о. В связи с этим субплевральные кр относятся к категории показателей безусловной прижизненности, поскольку они способны образ только до обусловленного эмф обескровливания капиллярного русла. К признакам умеренно выраженного ателектаза относят уменьшение полости альвеол, сближение межальвеолярных перегородок и измен их формы (утолщение и извилистость). При этом капилляры представ расширенными и полнокровными. При резкой ст развития ателектаза границы межальвеолярных перегородок опр с трудом или вовсе не опр, альвеолы резко уменьшены в размерах, число видимых альвеол резко сокращено. Капилляры резко полнокровны, что нередко сочетается с явлениями стаза и сопровождается сужением просвета бронхов и бронхиол, складчатостью с/о и отслойкой ее эпителия. Обширность поражения легочной ткани эмфизематозным процессом и явлениями ателектаза создает на капиллярном уровне своеобразный барьер непроходимости крови м/у vas лег артерии и vas лег вен. При эмф капиллярное русло обескровлено, а при ателектазе застойно с явлениями стаза и даже агрегации Er. Описанная картина обусловливает набл при вскрытии переполнение кровью пр половины сердца при мн видах as. Очаги отека легочной ткани сосредоточены в участках ателектаза, нередко с заполнением отечной жидкостью полостей альвеол. Значительно реже очаги отека набл вокруг vas и бронхов. На участках эмфизематозных изменений отек отсутствует. Наиболее значительный отек выявляется при аспирационной as и смерти от повешения.

                Рис. 181

Непроизвольное мочеиспускание практически всегда сопровождает мех. as. Пропитывание брюк мочой. Труп снят из петли до приезда эксперта на МП.

Рис. 182 Повешение без точки опоры (прыжок вниз с надетой на шею петлей) может сопровождаться не только переломами хрящей гортани, но и шейных позвонков.

Рис. 183   Очень глубокое внедрение петли в ткани при повешении без точки опоры (тот же сл.).

 

Рис. 184 Широкая странг. борозда (удав. ремнем), достаточно хорошо сохранившаяся на гнилом трупе. Уплотненные и обескровленные участки кожи меньше подвержены гниению и повреждению насекомыми и птицами. Глаз. яблоки выклеваны птицами полностью. По краям орбит видны мн. мелкие раны от ударов клювом птицы.

  Под удавлением в криминалистике понимают форму удушения, орудиями которого м. б. руки преступника или петля, наложенная на шею посторонним. В ряде стран удав путем наложения на шею петлю с закруткой долгое время практиковалось в качестве смертн казни. Прим закрутки в Испании получило наз гарроты (Garrote) и на Кубе использовалось до 1898 г. Для удав типична равномерная замкнутая странг борозда, расположенная на уровне или ниже щит хряща.

Рис. 185   В пр. нижнем углу снимка видны ножки упавшего табурета, встав на который с/у закреплял веревку. Сама веревка перерезана до приезда с/мэ на МП, но труп продолжает сохранять вертикальное положение вследствие полного развития ТО.	Рис. 186 Три циркулярных горизонтальных витка замкнутой странг. борозды, имеющих типичные признаки удавления и один косо-восходящий виток на правой бок. поверхности шеи, характерный для самоповешения. Отчетливые признаки пергаментации борозды свидетельствуют о том, что от момента снятия с шеи петли до осмотра трупа прошло неск. час (тот же сл.).
Рис. 187   Замкнутые горизонтальные витки борозды и один косо-восходящий виток на левой бок. поверхности шеи (тот же сл.). По нижнему краю обоих витков борозды видны участки проскальзывания петли кверху.	Рис. 188   Сдавление шеи и лица краем табурета. Вертикальный крв. на л. переднебоковой поверхности шеи имеет ровные края и отчетливые контуры, свидетельствующие о сдавлении. Расположенные по бокам от него горизонтальные  сс имеют такую же правильную геометр. форму, но возникли от динамического воздействия (проскальзывания) края табурета.

 

  По общепринятому среди с/м мнению, удавиться собственными руками невозможно из-за наступающего обморочного сост. Удавление м. б. и результатом несчастного сл. Характерна в этом отношении гибель известной амер танцовщицы, 50-летней Айседоры Дункан, бывшей жены Сергея Есенина. Усевшись в открытый а/м, она эффектно закинула длинный алый шарф вокруг шеи. Шарф попал на ось колеса набиравшего скорость а/м и удавкой впился в шею, вызвав мгновенный перелом шейн позвонков.

Рис. 189   Удавление руками.

Рис. 190

Рис. 191

Рису. 192

Сдавление шеи коленом. Обширный крв. занимает значительную часть передней и правой бок. поверхностей шеи и имеет достаточно ровные края, характеризующие интенсивное сдавление. Преступник располагался справа по отношению к убитому, который в момент сдавления лежал на спине.

Рис. 193   Удавление руками. Перелом н. челюсти.

Рис. 194    Тот же сл.

Рис. 195 Тот же сл.

В качестве диф признаков самоповешения и удав петлей используют такие, как кол-во оборотов (рядов) петли, плотность прилегания к шее, расположение оборотов относительно др др, наличие под петлей частей одежды, украшений и волос. Наличие м/у оборотами ущемленных кож валиков, а по ходу петли – вертикальных поперечных складок кожи свидетельствует об опр длительности сдавления. Одним из гл DS признаков явл направление смещения отслоенного эпидермиса в обл странг борозды. Иссл также наложения с ладонных поверхностей для исключения возможности затягивания петли самим потерпевшим.

  При отсутствии на шее петли из области странг борозды необходимо сделать отпечаток на дактилоскопическую пленку или скотч для последующего обнаружения микрочастиц.

Рис. 196   Авто-травма. Сбита а/м. На шее кровоподтеки, отображающие рисунок выступающей части машины. Обширность и массивность ссадин характерна для транспортной травмы.

Рис. 197   Тот же сл. Кровоизлияния в слизистой оболочке полости рта возникли от прямой травмы и заметно отличаются от асфиктических.

 

Рис. 198 Ущемление шеи м/у ветвями деревьев. Дифференциальная диагностика производится между  мех. асфиксией от сдавления и аспирацией рвот. масс.

  При удав брючным ремнем, пропущенным ч/з пряжку, не м. б. незамкнутой странг борозды.

  Суммируя сказанное, можно выделить сл основные признаки прижизненности странг борозды:

1. Кр в поверхностные слои кожи по краям борозды и на вершине промежуточного валика;
2. Кр в п/к клетчатке, мышцах шеи и сосудисто-нервных пучках в проекции борозды;
3. Переломы рожков п/я кости с кр в окружающие ткани;
4. Кр в лимф узлы и клетчатку;
5. Анизокория (увеличение зрачка) при сильном одностороннем сдавлении шеи;
6. Надрывы интимы сонных артерий с кр (при растяжении позвоночника и шеи);
7. Кр в грудино-ключично-сосцевидную мышцу;
8. Кр в переднебоковые отделы межпозвоночных дисков.

Удавление частями тела (пальцами, м/у предплечьем и плечом, м/у бедром и голенью). При удав руками к особенностям пальцев м. относиться размеры концевых отделов фаланг, грубые дефекты (отсутствие одной из фаланг), наличие длинных ногтей. Представ интерес наличие на пальцах перстней, колец, а также и то, были ли руки нападавшего в перчатках или без них. Чаще всего встреч линейные или  полулунные сс от ногтей на фоне крв, которые расположены на перед или бок поверхностях шеи и имеют вид пергаментных пятен. Вследствие наличия на шее бол кол-ва рыхлой п/к клетчатки, размеры крв м. неск превышать величину следообразующей поверхности пальцев. По этой же причине крв м. не иметь ожидаемой овальной формы. При удав руками ч/з мягкую прокладку (шарф, высокий воротник), сс на шее не образ. Если сс мало, и преобладают крв, нападавший, скорее всего, обладал бол физ силой. Если сс много, а крв мало, нападавший, вероятно, был физ слабым. Нередко для следствия представ интерес, производилось удав одной или двумя руками. Решение этого вопроса связано с опр характерного распределения крв. При наличии следов от ногтей у предполагаемого преступника необходимо произвести иссл подногтевого сод для выявления и идентификации клеточных элементов кожи пострадавшего. Связь степени пол возбуждения некоторых психопатов с процессом удушения ими жертвы описана в спец лит-ре. Если убийца из всех видов казни жертвы отдает предпочтение именно удушению, значит, он руководствуется скрытыми секс мотивами – это аксиома амер криминалистов. Сжимание чел шеи, хрипы агонизирующего способствуют усилению секс возбуждения преступника и переживаемого им оргазма.

  As, вызванная опухолями щит железы чаще всего связана с фолликулярным раком и метастазами в близлежащие л/узлы. Затруднение дых при этом м. нарастать в течение длительного времени.

Рис. 199	Рис. 200    Тот же сл.
Рис. 201 Асфиксия в сочетании с закрытой ЧМТ.	Рис. 202   Тот же сл.
Рис. 203   Повешение. .	Рис. 204    Тот же сл.
Рис. 205   Повешение.	Рис. 206     Тот же сл.
Рис. 207   Признаки as от удав руками в сочетании с закрытием отверстий рта и носа обнаружены только в морге (по объяснению родственников – скоропостижная смерть).	Рис. 208     Тот же сл.
Рис. 209   Пятна Тардье. Тот же сл.	Рис. 210 Удавление тупым предметом.
Рис. 211 Повреждения от самообороны.	Рис. 212    Удавление руками.
Рис. 213    Тот же сл.	Рис. 214    Тот же сл. Перелом п/я кости с резким отеком гортани. Процедура удав. заняла продолжительное время.
Рис. 215 Повреждения от ногтей при удавлениию	Рис. 216    Тот же сл.
Рис. 217 Повреждения на лице при удавлении.	Рис. 218 Повреждения на шее при удавлении петлей.
Рис. 219   Обнаружен в помещении ИТК. Избит сотрудниками ГУФСИН.	Рис. 220    Тот же сл. Следы от дубинок на гр. клетке.
Рис. 221 Удавление петлей.	Рис. 222    Тот же сл.
Рис. 223   Удав. петлей в квартире.	Рис. 224   Тот же сл.
Рис. 225   Водителю а/м накинули сзади петлю.	Рис. 226    Тот же сл.
Рис. 227     Необычное расположение странг. борозды (с ответвлением на лицо) при самоповешении стоя на коленях.                 Рис. 229   Экхимозы в гортани при удавлении руками.  Рис. 230   Естественные складки кожи, напоминающие странгуляционную борозду.	Рис. 228    Тот же сл.

При иссл повреждений на шее срединный секц разрез обязательно  дополняется воротникообразным.

    Сдавление тела снаружи или изнутри, препятствующее дыханию.

Эти виды as, получившие название компрессионных, м. разделить на 4 типа.

1. Сдавление гр клетки снаружи.

2. Сдавление живота.

3. Сдавление гр клетки при п/к эмф.

4. Препятствие легочным экскурсиям вследствие уменьшения объема плевральных

 полостей за счет экссудата, кр (гемоторакса) или спонтанного пневмоторакса.

  При сравнительно медленном сдавлении туловища и сохранении в течение некоторого времени доступа возд в альвеолы формируется специфический вид отека легких, т. н. «карминовый» отек (признак Лакассаня). Кровь, стекающая с поверхности легких, при этом имеет ярко-алый цв из-за перенасыщения оксигемоглобином (прекращение оттока артериальной крови в б. круг кровообращения на фоне продолжающегося притока крови в легкие). При быстром сдавлении груди и живота «карминовый» отек развиться не успевает. В ряде сл при компрессионной as м. обнаружить только синюшность или багровое окрашивание лица, шеи и в. половины гр клетки («декольте»).

  Экхимотическая маска (признак Оливье – Данжара) возник при сдавлении груди и живота, развиваясь всл резкого повышения дав в vas всего тела и повышения дав в яремных vi, лишенных клапанов, мелкие конечные ветви которых вследствие обратного тока крови разрываются и дают многочисленные кр. В системе н. полой vi клапаны препятствуют ретроградному движ крови, поэтому кр на нижн половине тела не развив.

Рис. 231 Сс на плече от сдавления упавшим домкратом и деталями днища кузова

Рис. 232 Тот же сл. Упавший домкрат.

  Известны сл массовой гибели людей от сдавления в толпе (Ходынское поле, паломники в Сауд. Аравии и др). Масса давящего предмета в 50 – 100 кг м. вызвать смерть взрослого чел. Для наступления смерти бывает достаточно сдавления одного только живота или половины гр клетки, создающего препятствие дых (невозможность экскурсий гр клетки и дых сокращений диафрагмы). Обычно  в местах действия сдавливающего предмета обнаруживают отпечатки одежды на коже. Сдавление одного живота менее опасно. Отсутствие экскурсий диафрагмы в течение длит времени частично компенсируется гр клеткой. Известны сл, когда в такой ситуации смерть наступ только ч/з час и более от начала сдавления. Подобную картину приходится набл при компрессии внутри кабины аварийного а/м, или прижатии тела перевернувшимся ТС. Известна т. н. «отсроченная» as, которая развивается не по рефлекторному типу, а всл нарастающего отека и стенотических измен гортани.

               Рис. 233

  Лав-парад в Дуйсбурге, повлекший гибель множества людей от сдавления в толпе.

   Утопление представ собой сборное понятие, объединяющие целый ряд разнообразных сост, развивающихся при погружении в жидкость. Причинами этих сост м. б.: аспирация жидкости при сохранном дых (истинное, или «мокрое» утоп); прекращение газообмена всл ларингоспазма, развивающегося при попадании первой порции жидкости в гортань («сухое», или спастическое утоп); вторичное (рефлекторное, синкопальное) утоп, связанное с асистолией или фибрилляцией желудочков. При истинном утоп происходит более или менее длительная борьба за жизнь с нерегулярным дых, заглатыванием воды и переполнением желудка. В начальный период утоп чел сохраняет сознание и способность задерживать дых при повторных погружениях в воду. Возможности успешной реанимации утонувшего при этом min: все Q ресурсы организма истрачены на борьбу за жизнь. Внешний вид трупа характерен: кож покровы резко синюшные, изо рта и носа выделяется розовая пена. Истинное утоп иногда встреч даже у проф пловцов, напр, при разрыве барабан перепонки, когда они внезапно теряют координацию движений и ориентировку в пространстве.  Асфиктическое утоп протекает по типу чистой as. Ч/з некоторое время после пребывания трупа в воде голос щель размыкается и небольшое кол-во воды поступает в легкие, однако отек легких не носит геморрагического характера. Период клин смерти при сухом утоп неск дольше, чем при истинном: в теплой воде он сост не < 5 – 6 мин. Синкопальное утоп развив в рез псих или рефлекторного воздействия (удар о воду при падении, холодовой шок и т.п.). Расстройство cor деятельности происходит на фоне вагусной гиперрефлексии, которая приводит к нестабильности кардиодинамики. Этот вариант утоп встреч в 5 – 10 % сл, преимущественно у жен и детей, и для него характерна резкая бледность, а не синюшность кож покровов утонувшего. Отек легких не наступ. Длительность клин смерти при этом max: при утоп в холод воде она м. достигать получаса, т. к. общая гипотермия защищает кору мозга от повреждающего действия гипоксии. Принципиальные различия в танатогенезе при этих видах утоп явл и основной причиной разительных отличий в комплексах морфолог проявлений. Истинное утоп встреч в абсолютном бол сл (до 80 %). В основе его лежит аспирация бол кол-в воды (до 3 – 5 л). Пресная вода, являясь гипотоническим р-ром, в силу законов осмоса уже ч/з 1 – 2 мин из альвеол переходит в vas русло. При этом последовательность патолог измен выглядит сл образом: гиперволемия и гемодилюция. Объем циркулирующей крови увеличивается настолько резко, что cor не в сост справиться с ним. ЛЖ не способен прокачать ч/з себя возросшее кол-во разжиженной крови в аорту и захлебывается ее избытком. Это ведет к резкому возрастанию гидродинамического дав в мал круге и системе легочных вен. В рез в альвеолы из кров русла выжимается плазма, которая, попадая в их просвет, моментально вспенивается. Пена заполняет просвет воздухоносных путей и прекращает газообмен. Затем возник гемолиз, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипохлоремия. При попадании пресной воды в кровь (гемодилюции) происходит гемолиз и связанные с ним разнообразные б/х сдвиги. Так, сод К⁺ в крови уже в первые шесть час от момента смерти удваивается за счет его выхода из разрушенных Er. Напротив, мор вода представ собой 3,5 – 5 % р-р солей (гипертонический р-р). Попадая в альвеолы, по тем же законам осмоса, она берет на себя жидкость и белки из vas русла, отдавая собственные электролиты. В рез этого в просвет альвеол поступает жидкая часть крови и белки плазмы, что сопровождается гемоконцентрацией и гиповолемией. Иссл на di планктон в таком сл дает отрицат результат. При утоп в мор воде очень быстро возник отек легких. В ближайшие сут после спасения из пресной воды пострадавшие м. погибнуть от остр почечной недостаточности, которая развив из-за массивного гемолиза Er. Наличие свободного Hb в крови приводит к грубым нарушениям фильтрационных мембран почек: они легко повреждаются гигантскими молекулами Hb. Клинически истинное утоп характеризуется наличием трех периодов. В начальном периоде способность задерживать дых при погружении под воду еще сохранена. Во втором периоде сознание теряется, хотя cor сокращения продолжаются. Ч/з неск мин дых и cor сокращения прекращаются, и наступает клин смерть. Асфиктическое утоп чаще возник в сильно загрязненной, хлорированной воде, содержащей хим примеси и взвешенные частицы. Если вода не попала в легкие, кож покровы приобретают бледно-серый цв, без выраженного цианоза. Чаще всего «бледное» утоп не сопровождается выделением пены. Возможно появление «пушистой» пены, после удаления которой на салфетке не остается влажных следов («сухая пена»). Эта пена возник от контакта небольшого кол-ва воды, попавшего в гортань (до уровня голос щели) с муцином слюны. При асфиктическом («сухом») утоп ложнореспираторные вдохи (при спазмированной голос щели) резко снижают внутриальвеолярное и внутригрудное дав. Жидкость и белок из vas русла выходят в альвеолы, образуя стойкую пушистую пену, заполняющую все дых пути.

Рис. 234 Мелкопузырчатая пена во рту и нос. ходах при утоплении

Рис. 235 Мелкопузырчатая пена от моющих средств при скоропостижной смерти в ванной.

  При синкопальном утоп причиной смерти м. явиться и, т. н., ледяной («крио») шок, связанный с резким перепадом t^o. Погружение в холод воду в рез воздействия на терморецепторный аппарат кожи низких t^o приводит к генерализованному vas спазму, ишемии мозга и рефлекторной остановке cor. Термин «вторичное утоп» предложен в 1959 г. D. Jack для опр отека легких, который развив сразу после утоп или спустя некоторое время после него, когда пострадавший, казалось бы, находится вне опасности для жизни. Мн авторы расценивают синкопальное утоп просто как смерть в воде, наступающую, напр, всл аллерг реакции на хим примеси в воде, попадания воды в ср ухо и т.п. Своеобразный вид утоп возможен при нырянии на бол глубину после предварительной гипервентиляции чистым О₂, приводящей к снижению парциального дав  СО₂ до 20 мм рт. ст. Во время пребывания под водой сод СО₂ возрастает только до N уровня. Позыв к вдоху появляется слишком поздно, когда сод О₂ уже достигло критич уровня, ведущего к гипоксии мозга и потере сознания. Помимо утоп сущ. общепринятое понятие действительной «смерти в воде», когда остановка кровообращения не связана с попаданием воды в дых пути (эпи, ИМ и т.п.). В этом сл попадание воды в легкие явл вторичным, на фоне уже развившегося терминального сост. К трудно дифференцируемым сл относится утоп на фоне перегрева или переохлаждения, в момент обморока или судорог икроножных mus.

   Диатомовые водоросли (Di).

  Крошечные di водоросли строят кремниевые оболочки. Их панцирь сост из двух круглых или прямоугольных половинок, надвинутых др на др, как крышка на коробку. Шов м/у створками и дал им наз – диатом (гр. «надвое рассеченные»). Даже во льдах Арктики их накопилось до 30 тыс особей в одном см³ (наверное, за то время, когда там были тропики). Известно неск тыс видов di водорослей, имеющих исключительно важное для с/м свойство. Диатомеи не проникают ч/з с/о ж/к тракта и м. попасть в кровь только сквозь легочный эпителий. Обнаружение di во вн органах (почках, печени, костн мозге) явл подтверждением прижизненного поступления воды в дых пути. При нахождении di только в легких делается вывод о посмертном попадании воды. Видовой состав водорослей отличается исключительным разнообразием. Даже в одной реке представительство видов в устье, в пойме и т.п. может не совпадать. Поэтому в месте обнаружения трупа необходимо брать на анализ контрольный образец воды в кол-ве не < 0,5 л. При существенных отличиях видов di м. сказать, что труп течением занесен в это место издалека. Характер di разл и в разные сезоны года. Если труп подвергся далеко зашедшим гнил измен., di анализ м. помочь в опр примерного времени смерти (летом, осенью и т.д.). Di исключительно устойчивы, не разрушаются после обработки конц к-тами и щелочами (на чем и основан метод подготовки тканей перед их микро обнаружением). Метод прим и на резко загнивших трупах и даже на трупах в сост жировоска. Методы иссл di водорослей известны свыше 100 лет и в прошлом носили наименование пробы Ревенсдорфа.

Рис. 236 Диатомовый планктон.	Рис. 237 Диатомовый планктон.
Рис. 238     Диатомовый планктон в альвеолах (фазово-контрастный микроскоп х 200)	Рис. 239             Виды диатомовых водорослей

Техника выполнения иссл для обнаружения di водорослей и подробности их микроскопической жизни изложены ниже в главе «Физ-тех (криминалист) иссл».

          Рис 240

  Водоросль в альвеоле.

               Рис. 241

  Торф в лобной пазухе.

  При утоп м. обнаружить множество признаков.

  Признак Каспера (при истинном утоп и гипергидрии легких). Кровь в ЛЖ и отходящих vas становится темно-вишневой и более жидкой за счет выщелачивания Hb водой из Er и их частичного гемолиза. Признак Крушевского – стойкая мелкопузырчатая пена бел или розового цв в дых путях и вокруг отверстий рта и носа. После извлечения тела из воды пена держится не > сут, а потом исчезает, оставляя на коже тонкую мелкоячеистую пленку. Одним из признаков явл  остр эмф и отек легких. Эмф порой достиг такой ст, что на поверхности легких становятся заметны отпечатки ребер. Ряд экспертов выделяют три формы вздутия легких при утоп: гипераэрацию, гипергидратацию и смешанную, т.е. в легких м. накапливаться как возд, так и вода. Одной из особенностей легких при утоп, наряду со вздутием, считают малое их спадание после вскрытия гр клетки. В ходе эксперимент иссл было установлено, что легкие утонувших после их извлечения из гр клетки спадаются лишь на 8 % своего объема, в то время как при смерти от др видов as – на 25 – 35 %. Признак Моро – скопление жидкости (до 100 мл) в бр полости за счет посмертного транссудирования воды из полости желудка, куда она в избыточном кол-ве поступает в процессе утоп. Пятна Пальтауфа (кр в грудино-ключично-сосцевидной и бол грудной mus), расположенные с обеих сторон параллельно волокнам мышц. Они возник при сильном напряжении мышц утопающего и при судорожных попытках вдоха. Признак Русакова – Шкаравского: отек ложа и стенки ж. пузыря, а также гепато-дуоденальной связки хотя и встреч при утоп, не представ особого DS значения, т. к. явл следствием внеклеточной гипергидратации (составной части общ адаптационного синдрома). Признак Свешникова: наличие жидкости в пазухе клиновидной кости. Вода попадает в пазуху ч/з грушевидные отверстия во время глубоких дых движений под водой. Вместе с водой туда м. попасть планктон и мелкий песок. Вода м. б. также обнаружена в полости ср уха и в ячейках сосцевидного отростка вис кости. Признак Свешникова – Исаева (лимфогемия) – заброс Er в грудной лимф проток при спастическом типе утоп. Возник в связи с ларингоспазмом, приводящим к венозной гипертензии и ретроградному забросу крови в грудной лимф проток. Второй признак Свешникова – Исаева (при спастическом утоп) связан с возд эмболией ЛЖ. При гипераэрации легких происходит разрыв межальвеолярных перегородок с последующим проникновением возд в легочные vi и в лев половину cor. Признак Ульриха – обширное кр в полость ср уха, в костный слух проход и кортикальный костн мозг пирамиды вис кости (при утоп). Попадание воды во вн и ср ухо нарушает координацию в пространстве и способствует утоп.

  Признак Фегеерлунда: наличие в желудке и верхн отделе тонк кишечника воды с примесью песка и водорослей (при аспирационном типе утоп). В то же время, при заглатывании бол кол-ва воды м. возникнуть рефлекторная рвота и жидкости в желудке практически не остается. При резких сокращениях желудка м. возникать разрывы его с/о.

  Опр разжижения артериальной крови, возник при утоп м. обнаружить прямо у секц стола. Капли крови из лев и пр половины cor наносятся на фильтр бумагу с последующей оценкой их площади. Чем шире ареол вокруг пятен, тем больше разведена кровь.

  Нефтяная проба. При утоп в судоходных реках в организм вместе с водой обязательно попадает небольшое кол-во нефтепродуктов. Нефть дает яркую флуоресценцию в УФ лучах: от зеленоватой до желто-коричневой. Выявляется нефть в желуд содержимом и на с/о желудка и 12-п кишки.

                   Рис 242

  Глина в просвете трахеи и бронхов.

  На прижизненное попадание в воду и активную борьбу в придонных слоях указывает  обнаружение ила и песка в сжатых руках и под ногтями покойного.

  Пятна Рассказова – Лукомского – Пальтауфа представ. собой расплывчатые бледные кр под висцеральной плеврой, диаметром до 1 – 2 см, слегка выступающие над ее поверхностью. При длительном (свыше нед) пребывании трупа в воде пятна исчезают (вымываются).

Рис. 243             Легкое при утоплении.

Признаки длительного пребывания трупа в воде проявляются мацерацией (вымачиванием) кож покровов с их набуханием, разрыхлением и последующей отслойкой эпидермиса. Мац развив в местах наиболее толстого кож покрова (ладони, подошвы, колени). Ч/з 2 – 3 часа после пребывания в пресной воде при t^o выше 20^оС эпидермис на кончиках пальцев набухает, сморщивается и белеет. Ч/з 1 – 2 дня мац распространяется на все ладонные поверхности. Ч/з 3 – 4 дня мац охватывает тыльные поверхности ладоней и подошв («рука прачки»). К 5 – 8 дню эпидермис становится молочно-белым и начинает отслаиваться, а спустя 2 – 3 нед отторгается вместе с ногтями («перчатки и носки смерти»). Примерно ч/з мес возник облысение. Ч/з 30 – 40 дн отторгается кожа. Высокая t^o воды ускоряет мац, а перчатки и обувь ее задерживают. Постепенно мац приводит к выпадению волос и полному удалению эпидермиса. Необходимо помнить, что мац м. б. не только посмертной, но и прижизненной. Так, при нахождении в ванной при t^o около 37^оС подчеркнутый рис эпидермиса на кистях и стопах м. заметить уже по истечении 20 мин. 

Рис. 244           Признаки длительного пребывания в холод. воде. Мац. кожи.	Рис. 245  «Рука прачки» после длительного пребывания в холодной воде (тот же сл.).
Рис. 246 «Рука прачки» с крупным рельефом складок, образ. при нахождении трупа в горячей воде.	Рис. 247 Сморщивание кожи стопы, аналогичное «руке прачки».
Рис. 248   Общий вид трупа на МП.   Рис. 250  «Перчатки» трехмесячной давности.	Рис. 249   Тот же сл. Измен. кожи на пр. кисти напоминают «руку прачки». Подобные явления развились вследствие нахождения трупа на улице в течение суток в условиях очень высокой влажности воздуха, под непрерывным дождем.

К др признакам пребывания трупа в воде относится появление т. н. «гусиной кожи», сморщивание кожи мошонки, пол члена и околососковых кружков, а также бледность кож покровов. Ряд иссл к признакам пребывания трупа в воде относят розовую окраску ТП и набухание с/о дых путей. В то же время цианоз с/о дых путей, скопление бол кол-ва слизи в просвете трахеи и бронхов расценивают как последствия прижизненного раздражения с/о водой. При утоп обнаруживается полный комплекс общеасфиксических признаков смерти. Имеются отдельные упоминания о признаке Сабинского: малокровие lien при полнокровии др паренхим органов. Еще реже при DS утоп прим физ-тех методы иссл, напр, опр точки замерзания крови в лев половине cor с помощью криоскопии. Кровь там разбавляется водой и замерзает медленнее. Некоторые иссл для этой же цели использовали опр конц электролитов крови, измен электропроводности, вязкости и плотности крови.

            Рис. 251

  Повреждения пиявками.

           Рис. 251а. Повреждения птицами.

            Рис. 252

Посмертные повреждения на лице утопленника.

               Рис. 253

Резкие гнилостные изменения.

  Всплытие трупа. Летом с глубины до двух м труп всплывает ч/з 10 – 15 час. С глубины 4 – 5 м – ч/з два дня. С глубины 30 м – ч/з 3 – 4 дня. С бол глубин трупы не всплывают. Скорость всплытия зависит также от плотности тела. Жир ткань легче воды, мягкие ткани – о тяжелее, а кости гораздо тяжелее воды. Поэтому трупы тучных людей всплывают гораздо быстрее.

  При иссл трупа утопленника на нем м. б. обнаружены раны от пиявок, а также повреждения от перемещения тела течением реки, контактов с гидротехническими сооружениями:  турбинами, шлюзами, водопадами и вод транспортом. Нередко на трупах, извлеченных из быстрых рек, находят повреждения головы, локализующиеся в лоб и теменной обл. Эти повреждения м. б. многообразны: начиная от поверхностных нарушений целости кожи до обширных переломов свода черепа. На остальных частях тела выявляются лишь повреждения мягких тканей в виде ушибленных, колото-резаных и прочих ран. Переломов костей конечностей не набл. Течением реки труп м. б. перемещен на очень бол расст. Быстрым течением воды с трупов м. б. частично или полностью удалена одежда. Доп  повреждения м. возникнуть в процессе извлечения тела из воды (от веревок, багров, крючьев).

  Реанимационные мероприятия при утоп. Реанимация начинается в положении утонувшего лицом вниз. Его кладут на живот на согнутое колено спасателя так, чтобы голова была ниже уровня гр клетки, и энергично сдавливают гр клетку. Паралич дых центра при утоп наступает ч/з 4 – 5 мин, а cor деятельность м. сохраняться до 15 мин. Если при надавливании на корень языка в выливающейся изо рта воде появились остатки съеден пищи, то перед вами живой чел с сохраненным рвот рефлексом. При появлении рвот рефлекса и кашля гл задача спасателя: как м. скорее удалить воду из легких и желудка, периодически надавливая на корень языка. Для лучшего отхождения воды из легких м. пошлепать ладонями по спине и интенсивно сжать с боков гр клетку во время выдоха. При отсутствии признаков жизни недопустимо тратить время на полное удаление воды из дых путей и желудка. Необходимо начинать искусственную вентиляцию легких («рот в рот») и непрямой массаж cor. Ч/з каждые 3 – 4 мин нужно прерывать искусственную вентиляцию легких и непрямой массаж cor, быстро переворачивать пострадавшего на живот и с пом салфетки удалять содержимое полости рта и носа. При утоп реанимация проводится в течение 30 – 40 мин даже при отсутствии признаков ее эффективности. Известны сл спасения детей, находившихся под водой (в холод воде) более часа. Утонувший чел, даже при быстром извлечении из воды, по внешнему виду напоминает мертвого. Тем не менее, его следует считать мнимо мертвым, находящимся в фазе клин смерти, и принимать меры по его оживлению до тех пор, пока не появятся ТП. Непрофессиональное оказание помощи не приносит никаких рез. В первую мин после утоп м. спасти 90 % пострадавших, а ч/з семь мин – только 3 %. 

            Лит-ра:

1. American Heart Association. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care. JAMA 268/2171. 1992.
2. Bohn DJ et al: Influence of hypothermia and mortality after near-drowning. Crit Care Med 14:529. 1986.
3. Bicudo C. E. Mattos. Диатомовые водоросли. Берлин, 1994.
4. Graves S.A.: Drowning and near-drowning. New York. 1993. pp 689-700.
5. Modell JH: Drowning. N Engl J Ned 328:253. 1993.
6. Rosen P: Near-Drowning. Washington. DC. 1994.
7. Willians David M. Каталог диатом. водорослей. Лондон, 1988.
8. Елисеев О.М. Незавершенная мех. асфиксия. 2007.
9. Исаев Ю.С. Утопление (медико-криминалистические аспекты). М.,1996.
10. Исаев Ю.С. К вопросу об установлении отдельных обстоятельств происшествия при обнаружении трупа в водоеме. М., 1999.
11. Король А.. Заб-ния и несчастные сл., связанные с пребыванием в воде. М., 1995.
12. Матышев и Витер В.И. Экспертиза мех. асфиксии. М.,1993.
13. Омельченко И.В. Оказание помощи при «белой» и «синей» асфиксии. М., 2004.
14. Поляков И.В. Утопление (учебное пособие). М., 2005.
15. Попов В.Л. С/мэ в случаях смерти от утоп. Л., 1988.
16. Свадковский Б.С. Диатом. анализ при утоп. М., 1964.
17. Сундуков А.А. С/мэ утопления. М., 1986.
18. Харрисон. Утоп. и близкие состояния (справочник). М., 1999.

  Среди достаточно редких форм as встреч такая, которая обусловлена ожогом в. дых путей и отеком гортани.

  Гипоксия явл ведущим звеном танатогенеза при гемолизе, метгемоглобинемии, карбоксигемоглобинемии, а также при блокаде дых ферментов тканей при отрав цианидами и СО. Кровяная гипоксия возник при уменьшении кислородной емкости крови (анемии, гидремии) и нарушении способности Hb связывать, транспортировать и отдавать тканям О₂. Анемические сост набл при истощении костномозгового кроветворения на почве хр кровотечений (язв б-нь, tbc), при гемолизе крови (малярия, тяж ожоги, отрав гемолитическими ядами). Сходное сост возник при угнетении эритропоэза разл внешними факторами (ионизирующее излучение, отрав свинцом), при аплазии костн мозга, а также при дефиците компонентов, необходимых для N эритропоэза и синтеза Hb (недостаток Fe и витаминов). Кровяная гипоксия отмечается также при некоторых генетически обусловленных аномалиях Hb. Тканевая гипоксия представ собой нарушение способности тканей поглощать О₂ из крови или в связи со снижением эффективности био окисления или из-за резкого уменьшения сопряжения окисления и фосфорилирования. Ингибирование дых ферментов происходит при отрав цианистыми соединениями. Циан-ионы соединяются трехвалентным Fe, блокируя цитохромоксидазу. Ингибирующим действием на дых ферменты обладают также сульфид-ионы и некоторые др соединения. Дых ферменты м. блокироваться по типу конкурентного торможения, напр, антиметаболитами. Тканевая гипоксия развив при блокировании функциональных групп белка или кофермента в рез воздействия солей тяж металлов, соединений мышьяка, а также при подавлении разл звеньев био окисления при передозировке барбитуратов, некоторых антибиотиков, избытке водородных ионов, отрав люизитом. Тканевая гипоксия м. б. связана с нарушением синтеза дых ферментов (недостаток вит – тиамина, рибофлавина, пантотеновой к-ты), либо возникать при поражении мембран митохондрий и др клеточных элементов в рез лучевых поражений, перегревания, интоксикаций, тяж инф, уремии и кахексии. Смешанная гипоксия представ собой сочетание двух и более основных видов гипоксии. Напр, барбитураты подавляют окислительные процессы в тканях и одновременно угнетают дых центр. Основным патогенетическим фактором мн видов гипоксии явл неблагоприятный для газообмена сдвиг градиента дав О₂ м/у капиллярной кровью и тканевой средой. Гипоксемия и сопровождающая ее гиперкапния приводят к ухудшению кровоснабжения мозга и cor, алкалозу, нарушению баланса электролитов, повышенной потребности тканей в О₂. СС гипоксия развив при нарушении кровоснабжения органов и тканей (гиповолемия при кровопотере, обезвоживании, ожогах, холере), поражении cor mus (ИМ, кардиосклероз, нарушение электролитного баланса), а также при разл мех факторах: тампонада полости cor сорочки, облитерация полости перикарда и др. 

  As м. возникнуть при нахождении в замкнутом пространстве (сундуке, холодильнике, отсеке затонувшего судна, в изолирующем противогазе или акваланге, а также в полиэтилен пакете, надетом на голову). При таких видах as увеличение сод СО₂ в крови происходит очень медленно.

  В качестве примера сложного сл мех as приводим сл набл. Труп гр. Сухарева, 18 лет обнаружен вечером первого сентября на берегу реки в сельской местности. Из акта альгологического иссл: в ткани легких в бол кол-ве обнаружены панцири di водорослей, в почке – в единичные панцири. Ч/з пять мес произведено повторное иссл экс трупа. В бр полости среди лизированных тканей обнаружены головка и шейка суставного отростка н. челюсти. При иссл минерализата костн мозга, извлеченного из фрагментов бедренной кости, панцирей di водорослей не обнаружено. Выводы комиссии. Смерть Сухарева наступила от обтурационной as, развившейся в рез закрытия просвета дых путей инородными телами (иловыми массами). Наличие иловых масс глубоко в дых путях и в ж/к тракте (до уровня 12-п. кишки), наличие di планктона во вн органах (легкие, почки) говорит о том, что вдыхание и заглатывание ила происходило из водоема прижизненно. Полное перекрытие иловыми массами дых путей говорит о том, что вдыхание их происходило при погружении лица пострадавшего в ил прибрежной зоны непосредственно перед наступ его смерти от обтурационной as, т. к. она исключает возможность продолжения дых. Поскольку кашлевой рефлекс, направленный на освобождение дых путей от инородных предметов явл наиболее древним и одним из самых устойчивых и выраженных, а чувство нехватки возд одним из самых сильных витальных (жизненных) сигналов, вдыхание ила, безусловно д. было вызвать у Сухарева ряд активных действий, направленных на устранение угрозы дых. Вышеуказанное, при наличии у Сухарева реальной возможности к спасению (доступный вдыханию ил находится либо непосредственно у берега, либо на очень небольшой глубине) м. свидетельствовать о том, что развитие as в данном сл могло идти по двум вариантам: Вариант 1. Сухарев попал в водоем в бессознат сост. Потеря сознания м. наступить в рез незавершенной странг as, развившейся от сдавления шеи петлей, что подтверждается наличием странгуляции на коже шеи и повреждением п/я кости. Поскольку совершение пострадавшим самостоятельных действий в бессознат сост исключается, наложение петли и развитие as д. б. происходить либо над водной гладью водоема с последующим оставлением пострадавшего в нем, либо данный инцидент произошел на берегу, после чего пострадавшего в водоем погрузили. Вариант 2. Сухарев оказался в водоеме насильно, при этом погруженная голова удерживалась под водой (лицом в придонном иле) внешней силой. Для развития обтурации (закрытия просвета) в данном сл достаточно неск глубоких вдохов, после чего в течении неск сек – мин развивается опасная для жизни as и наступает смерть. Развитие бессознат сост нельзя объяснить бол конц алк в крови, поскольку соотношений конц алк в крови и моче соответствует фазе элиминации, т.е. конц его значительно и достаточно быстро снижалась, а перед инцидентом Сухарев находился в сознании. Также не обнаружено признаков  травмы гол мозга, которая м. бы обусловить развитие бессознат сост.

  Развитию as от закрытия просвета дых путей илом способствовало имевшее место попадание пресной воды в дых пути с повреждением легочного аппарата, что подтверждается наличием в легочной ткани и вн органах di планктона и пятен Пальтауфа под плеврой. Повреждению дых аппарата способствовало и наложение на шею петли с развитием  перелома п/я кости. Оценить ст влияния на наступ смерти обоих этих факторов не представляется возможным ввиду схожести вызываемых ими морфолог проявлений и отсутствия объективных следственных данных о клин течении данных процессов. Сдавление шеи осуществлялось относительно мягкой петлей с преимущественным направлением дав спереди назад и неск снизу вверх.

  Смерть от обтурационной as наступает в крайне короткий промежуток времени (сек – мин) после закрытия просвета дых путей и совершение пострадавшим в период ее развития активных целенаправленных действий исключается. Смерть Сухарева наступила в ночь с 30.09 на 01.10. Содержание алк в момент смерти м. соответствовать тяж ст опьянения. Различимых пищ частиц в ж/к тракте не обнаружено. Как известно, гладкие mus желудка сост из одиночных клеток веретенообразной формы (миоцитов), которые располагаются в mus более или менее хаотично. Сократительные филламенты расположены нерегулярно, вследствие чего отсутствует поперечная исчерченность mus. Скорость скольжения  филламентов и скорость гидролиза АТФ в 100 – 1000 раз ниже, чем в скелетной mus. Скорость удаления ионов Ca из саркоплазмы значительно меньше, чем в скелетной  mus, вследствие чего расслабление происходит очень медленно. Гладкие mus совершают длительные тонические сокращения и медленные ритмические движения. Всл невысокой интенсивности гидролиза АТФ гладкие mus opt приспособлены для длительного сокращения, не приводящего к утомлению и бол энергозатратам. Т. о., гладкие mus имеют незначительную скорость деполяризации, длительный период рефрактерности и, в отличие от скелетных mus, которые иннервируются мотонейронами соматической нерв системы, имеют иннервацию постганглионарными нейронами вегетативной нерв системы. Тонус гладких mus особенно отчетливо выражен в месте перехода желудка в 12-п кишку. Наблюдаемые в процессе развития as судорожные подергивания mus в рез описанных особенностей гладкой mus, не затрагивают mus желудка. Поэтому переход желуд сод в 12-п кишку м. б. только прижизненным и невозможен после наступ смерти или во время агонии. Центр глотания расположен рядом с центром дых продолговатого мозга и находится с ним во взаимодействии (при глотании дых задерживается). Поэтому одномоментное поступление воды (или илистых масс) и в желудок и в легкие невозможно. Моторная функция желудка обеспечивает депонирование в желудке принятой пищи, перемешивание ее с желуд соком, перемещение сод желудка к выходу в кишку и порционную эвакуацию желуд содержимого в 12-п кишку. Во время приступа тетании (судорог) возник спазм гладкой mus сфинктеров («спазм желудка») и полное закрытие сообщения желудка с кишечн. При конц алк в крови > 3 %о бол людей перестает контролировать свое поведение. При конц около 5 %о развив остр отрав, сопровождающееся бессознательным сост и параличом дых центра. Согласно принятым в с/м градациям, обнаружение этанола в конц > 5 %о явл основанием для постановки DS смерт отрав алк. После приема алк, фаза всасывания и его распространения по организму продолжается в течение 1,5 – 2 час. Наивысшая конц алк в крови при его приеме натощак создается уже в течение 15 – 20 мин. Окисление алк достигает max интенсивности в течение первых 5 – 6 час. Поступающий в организм этанол почти полностью подвергается биотрансформации с образ нового хим соединения – ацетальдегида. Ацетальдегид обладает способностью угнетать дых цепь митохондрий и вызывать торможение окислительно-восстановительных процессов. Процесс завершается некомпенсированным ацидозом (фатальным изменением кислотности). Наиболее полно токсические эффекты этанола проявляются при употреблении алк напитков натощак. Глубокое угнетение сознания при алк коме сопровождается нарушением дых центр типа, которое явл следствием грубых метаболических расстройств и развития отека мозга. Max токсич действие алк проявляется в период элиминации.

  As, помимо общ для всех ее видов проявлений, таких как мелкоточечные кр в соед оболочки глаз и под эпикардом, имеет и частные признаки. Так, разновидность as, связанная со сдавлением шеи всегда сопровождается непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, а также прикусыванием  кончика языка. У Сухарева моч пузырь полон, а язык не прикушен. В зависимости от положения петли на шее наступ полное или частичное прекращение доступа возд в легкие, сдавление vas шеи и сдавление нерв стволов. Основной особенностью, отличающей повешение от др видов мех as, явл быстрая потеря сознания после затягивания петли (1 – 2 сек). Так же быстро наступ остановка дых, после чего cor сокращения м. продолжаться еще так же долго, как и при др видах as. При медленном сдавлении шеи as признаки резко выражены в виде синюшности и одутловатости лица, мн кр в кожу лица и с/о. Таких симптомов у Сухарева нет.

  В водной среде находится di планктон, который при утоп, в момент форсированного вдыхания воды попадает в дых пути и с кровью разносится по всему телу. Di водоросли проникают в почки, красный костн мозг и др вн органы только при аспирационном либо смешанном типе утоп, а в легкие – и просто в сл пребывания трупа в воде. В Уральской зоне max di планктона набл в весенние и осенние мес (в жаркие мес планктон уходит в нижн слои водоема). Три фактора: бол кол-во створок в легких, единичные di в почке и полное отсутствие их в костн мозге, в своем сочетании позволяют заключить, что попадание воды внутрь организма произошло на заключительном этапе агонального периода. Т. о., в качестве единственной реальной причины смерти м. выступать только обтурационная as (закрытие дых путей инородными телами – иловыми массами водоема). Медиками давно и достаточно хорошо изучен процесс эвакуации сод из желудка в 12-п кишку. Моторная функция желудка вначале обеспечивает депонирование в желудке принятого содержимого, перемешивание его с желуд соком, и только затем – перемещение сод желудка к выходу и его порционную эвакуацию в 12-п кишку. Этот процесс занимает достаточно много времени (обычно не < 1 – 2 час, а при наличии однородного  полужидкого содержимого – не < ½ часа). Это обстоятельство убедительно свидетельствует о том, что процесс заглатывания ила носил не одномоментный, а весьма продолжительный (порционный) характер. Иными словами, на протяжении по крайней мере упомянутых ½ часа потерпевший то поднимал голову из воды, то вновь погружал ее в воду, заглатывая илистые массы в желудок. И только в процессе агонии мог совершить однократные вдохи с аспирацией воды и илистых масс еще и в дых пути. Наличие ила в 12-п кишке, помимо всего прочего, опровергает версию (вариант № 2) экспертной комиссии о том, что погруженная в воду голова Сухарева принудительно удерживалась под водой внешней силой. При таком развитии событий, как правильно отмечают сами эксперты, для развития as хватило бы неск сек и илистые массы никак не успели бы добраться до кишечника. 

Совершенно очевидно, что такие обстоятельства заглатывания илистых масс м. возникнуть только у чел, достаточно долго находящегося практически в беспомощном (полубессознательном или дезориентированном) сост. Теоретически причин развития беспомощного сост в данном сл м. быть три: незавершенная странг as, ЧМТ и тяж алк опьянение. Признаков ЧМТ не обнаружено ни при первичном, ни при повторном иссл трупа. Признаки сдавления шеи имеются в виде прерывистой странг борозды и (весьма сомнительного) неполного атипичного перелома концевого отдела рожка  п/я кости. В то же время, если предположить, что незавершенная мех (странг) as достигла уже такой ст, что привела к потере сознания, то при последующем попадании в воду Сухарев д. б. немедленно утонуть, и ни о каких «периодических подъемах головы из воды» не м. быть и речи. Обстоятельствами, позволяющими исключить сост странг as явл отсутствие необходимых для этого вида смерти признаков: непроизвольного мочеиспускания и дефекации, а также прикусывания кончика языка. Напротив, моч пузырь у Сухарева полон, а язык находился за линией зубного ряда. В распоряжении экспертов остается единственная причина беспомощного сост – тяж алк опьянение. Смерт отрав этанолом и развитие беспомощного сост (вплоть до потери сознания) при алк интоксикации всегда приходятся именно на период элиминации, но практически никогда не совпадают с периодом резорбции. Вот если бы соотношение конц было противоположным (5,2 %о в крови и 3,7 %о в моче), тогда м. б. смело исключить беспомощное сост: этанол еще не успел окислиться до ацетальдегида и оказать парализующее действие.

   Снижение парциального давления кислорода вследствие его нехватки или

     замещения иными газами.

  Под гипоксической гипоксией понимают тип O₂ недостаточности, который возник при нарушении процесса оксигенации vi крови в легких. Развитие гипоксической гипоксии имеет место в четырех сл. 1) При снижении парциального дав О₂ во вдыхаемом возд (высотные полеты, восхождение на горы, пребывание в барокамере с пониженным атм дав, загрязнение атм инертными газами); 2) при отрав ядами, повреждающими органы внешнего дых и вызывающими отек легких и воспалительные явления в них (нитро-газы, фосген, соляная к-та и др); 3) при заб-ниях органов внешнего дых (pn, плевриты, эмф, пневмосклерозы, нарушение проходимости верхних дых путей); 4) при врожденных заб-ниях cor, когда vi кровь поступает в левое cor, минуя мал круг кровообращения (незаращение овального отверстия и др).

На h, превышающей 7,6 км, недостаток О₂ вызывает спутанность сознания, нарушение пищеварения и бессонницу.

  В составе атмосферы разл нижний слой (тропосферу), простирающийся до 10 – 12 км и верх слой (стратосферу), распространяющуюся до 75 км. Нижн слой хорошо перемешивается вертикальными течениями и в нем постоянно происходит круговорот водяного пара. В стратосфере вертикальные движения отсутствуют и имеются лишь горизонт. Процентное сод О₂ в пределах тропосферы остается неизменным, несмотря на снижение барометрического дав. Только в стратосфере сод О₂ начинает падать и на h 80 км О₂ исчезает из состава атм. При подъеме на h парциальное дав О₂ в альвеолярном воздухе уменьшается гораздо быстрее, чем в атм. Это обусловлено наличием водяных паров и углекислоты в полости альвеол, парциальное дав которых при подъеме на h остается практически неизменным, занимая все большую долю в общем дав альвеолярного возд. Так, при снижении в атм воздухе парциального дав О₂ на 1/3, оно снижается в альвеолярном возд на ½. На h 15 км, где атм дав 86 мм рт.ст., в альвеолах остается только углекислота и водяные пары, суммарное дав которых уравновесит атмосферное. Поэтому отчетливые признаки O₂ недостаточности набл у людей уже на h 4 – 5 км, когда насыщение О₂ артериальной крови снижается с 96 до 85 – 90 %. Подъем на h более 7 км без O₂ приборов опасен для жизни. При резко выраженной гипоксии быстро нарастает кол-во Er, однако явление полицитемии свойственно не всем людям. Гипоксия обладает сосудорасширяющим действием в отношении КА. Одышка, развивающаяся на бол h, не исчезает тотчас по возвращении к N условиям. Для этого иногда требуется до двух сут и более.

  Развитие гипоксии приводит к снижению способности длительно концентрировать и переключать внимание, вызывает нарушение долговременной и оперативной памяти, снижение уровня мотивации и способности критически оценивать окруж обстановку и свое сост.

  Ряд авторов делят as на насильственную (странг, обтурационную и компрессионную) и ненасильственную, к которой относят асфиктическое сост, развивающееся всл б-ней: бронх астмы, аллерг отека гортани и т.п.

  К общеасфиктическим признакам относятся сл. Синюшность (цианоз) кож покровов. Разлитые, обильные, интенсивно окрашенные ТП темно-фиолетового или багрово-фиолетового цв. Субконъюнктивальные экхимозы. Умеренное расширение зрачков. Замедленное охлаждение трупа. Непроизвольное выделение мочи, дефекация и семяизвержение. Жидкая темная кровь. Переполнение кровью пр половины cor, связанное с затруднением оттока из мал круга кровообращения и первичной остановкой дых при продолжающем работать cor. Венозное полнокровие вн органов. Пятна Тардье.      

    Судебно-медицинская травматология.

   С/м оперирует понятием «повреждение» на протяжении всей своей истории. М/у тем, даже этому, на первый взгляд, достаточно несложному термину долгое время сопутствовали весьма противоречивые опр. Только в начале 80-х годов  В.Л.Попов, большой любитель и знаток методически безупречных формулировок и всеобъемлющей систематизации, дал сл опр понятию «повреждение»: повреждение – это нарушение структуры и функции организма, возникающее как рез действия одного или неск внешних повреждающих факторов. В дальнейшем, при изложении раздела с/м травматологии, мы также будем исходить из стиля и смысла именно этого определения.

       Повреждения тупыми предметами.

  Кровоподтеками [лат. vibox] (крв) наз внутрикожные и п/к кр (без нарушения целости эпидермиса), возникшие от действия тупого твердого предмета. Если травмирующий предмет имеет четко очерченные грани и ограниченные размеры, контуры крв м. отображать форму контактирующей поверхности. Источником кровотечения при этом явл перерастянутые мелкие vas (венулы и артериолы), подвергшиеся травм воздействию. В своем развитии крв проходят неск последовательных ст. Сразу после возникновения крв имеет сине-багровый цв, обусловленный оксигемоглобином. Затем цв крв меняется на сине-фиолетовый за счет образ восстановленного Hb. В первые 2 – 3 дня окраска крв буровая или буровато-синяя, чаще всего с припухлостью мягких тканей. Превращение Hb в свои производные (биливердин и вердохромоген) начинается на третий день, и крв приобретает зеленоватую окраску (зацветает). В это же время начинает спадать отек тканей. К концу первой нед в излившейся крови образ билирубин, придающий крв желтый цв. К этому времени крв приобретает трехцветный характер – в центр зоне сине-фиолетовый, по периферии – желтый с коричн оттенком, а в промежуточной зоне – с зеленоватым оттенком. Конечный продукт распада (гемосидерин) окрашивает ткани в коричн цв, который м. сохраняться в пожилом возр до 2 – 3 нед. В мол возр весь цикл превращения Hb занимает гораздо меньший период, и крв м. бесследно исчезнуть уже к концу первой нед. Однако на трупе, при рассечении тканей в месте предполагаемого крв следы гемосидерина и в этом случае м. б. обнаружены ч/з 2 – 3 нед. На некоторых участках тела (подногтевые ложа, перед поверхность шеи, белочная оболочка глаз, переходная кайма губ) крв не подвергаются цветению и, после образования восстановленного Hb и приобретения сине-фиолетовой окраски, исчезают путем постепенного уменьшения объема. В отдельных сл (напр, на волос части головы) красновато-синяя окраска крв м. переходить непосредственно в зеленую, минуя желтую стадию. Скорость цветения крв во многом зависит от кол-ва излившейся крови, глубины гематомы и возраста чел. Крв на ногах у жен пожилого возр рассасываются гораздо медленнее, чем у молодых. При гистолог иссл сразу после нанесения удара в этой точке возник фокусы хорошо контурирующихся Er. Ч/з неск мин возникает отек и выпадение нитей фибрина. В это же время регистрируется вздутие и вакуолизация нерв волокон. Примерно ч/з 30 мин в окружающих vas возник скопления L, которые начинают мигрировать в периваскулярное пространство. Ч/з час свободные L проникают в сам крв. Ч/з 6 час на фоне интенсивного лейкоцитоза выявляются лимфоидные клетки. К 12 час гиперемия уменьшается, при продолжающемся увеличении числа клеток белой крови. К концу сут отчетливо выявляется демаркационный вал, а также гистиоциты и набухание эндотелия. В этот же период появляются измен в нерв элементах кожи: неравномерная импрегнация, очаговая утолщенность, извитость. На вторые сут появляются фибробласты, которые присутствуют в крв вплоть до его рассасывания. Er начинают распадаться уже ч/з неск мин после возник крв и этот процесс длится до конца вторых сут. Гемосидерин фагоцитируется в течение 7 – 10 дн. Чаще всего крв возник в месте приложения травмирующей силы, однако в некоторых сл образуются на отдалении. Напр, при ударе по верхней трети задн поверхности бедра крв появляется в подколенной ямке за счет стекания крови по межфасциальным влагалищам. При ударе в обл спинки носа или надбровных дуг крв локализуется в жир клетчатке глазниц. Дифференцировать крв следует с самопроизвольными (нетравматическими) кр, возникающими на почве заб-ний, связанных с нарушением проницаемости vas стенки (тромбофлебит и др). Биофизические способы иссл. Метод измерения эл сопротивления био ткани. Измен соотношения м/у сухим в-вом и жидкостью, увеличение кол-ва электролитов крови в зоне повреждения непосредственно после травмы и уменьшение их в ходе последующего репаративного процесса приводят к измен токопроводящих свойств ткани с возможностью их регистрации. Опр эл сопротивления кожи в раннем посмертном периоде (импедансометрия). Разница показателей поврежденного и неповрежденного участков. Множественные массивные крв связаны с истечение бол объемов крови, что м. привести к смерти от массивной кровопотери, либо интоксикации организма продуктами распада Hb и формированием гемоглобинурийного нефроза с исходом в остр почечную недостаточность. 

Рис. 254   Свежие крв на лице (смерть наступила вскоре после нанесения повреждений). В пр скуловой обл на фоне крв – небольшой гнил. пузырь.	Рис. 255   Свежий крв с резким отеком век пр. глаза.
Рис. 256    Стадии развития («цветения») крв.	Рис. 257   Крв. Давностью 5 суток.
Рис. 258 Крв. Давностью 4 суток.	Рис. 259 Свежие крв.
Рис. 260   Свежие крв на л. щеке маскируются желтой окраской желудочного содержимого, вытекающего изо рта (тот же сл.).	Рис. 261 Крв. Давностью 7 суток.
Рис. 262 Крв давностью 4 суток.	Рис. 263 Крв в мягкие ткани головы давностью 4 суток.
Рис. 264   Причина смерти – тупая травма гр. клетки с мн. переломами ребер и грудины, ушибами и разрывами легких. По обстоятельствам – давность травмы около 12 час.	Рис. 265 Крв давностью 3 суток.
Рис. 266 Крв давностью 7 суток.	Рис. 267 Крв давностью 6 суток.
Рис. 268   Крв от сдавления пальцами давностью 4 суток.	Рис. 269   Массивные (старческие) свежие крв. от ударов в пр. скуловую обл. и в обл. глазниц тупым предметом округлой формы.
Рис. 270 Мн. крв., характерные для самообороны.	Рис. 271 Тот же сл. Крв. на тыльной поверхности кистей и на предплечьях, характерные для самообороны.
Рис. 272 Свежий кровоподтек у спортивного бойца.                Рис. 273    Несколько ударов в одно место.

Форма крв в значительной ст опр топографией повреждаемой обл. Наиболее благоприятными для отображения формы следообразующей поверхности явл кож покровы задн поверхности гр клетки, поверхности кистей и пальцев, а также свод черепа. Это объясняется сравнительно бол толщ кожи и сравнительно небольшим кол-вом п/к клетчатки в этих обл. Вывод о форме следообразующей поверхности тупого предмета по форме крв м. сделать лишь в том сл, если такой крв имеет специфические особенности конфигурации, отображающие аналогичные особенности травм предмета. В бол сл эксперт ограничивается констатацией действия тупого предмета безотносительно к его форме и размеру.

Рис. 274 Обширный крв при падении с высоты.	Рис. 275   Крв. – отпечаток и сс на лбу (падение в колодец).
Рис. 276  Тот же сл. Смерть от жир. эмболии легких.

Крв, возникающие в месте сдавления, м. отображать складки (рельеф) одежды. Они м. также отображать следы от тупых предметов, находящихся в карманах одежды, подвергшихся сдавлению. Прочность капилляров и их близость к поверхности кожи сильно различаются у разных людей. Если капилляры расположены очень близко к поверхности кожи, это придает ей цветущий вид в молодости и приводит к появлению лопнувших vas в зрелом возр. У таких людей крв появляются даже при самых незначительных травмах.

Рис. 277 Расположение трупа возле кровати вниз головой

Рис. 278   Натек крови (трупный гипостаз) в обл. верхнего века лев. глаза, имитирующий крв., при нахождении трупа вниз головой (тот же сл.).

 Ссадины [лат. scratch, abrasion] (сс) представ собой поверхностные повреждения эпидермиса, не проникающие глубже сосочкового слоя и возник от касательного (тангенциального) воздействия самых разнообразных твердых предметов (тупых, остр). В отдельных сл по форме и размерам сс м. высказать предположение о характере травмирующего орудия. В большинстве же сл сс дает возможность опр только место приложения травм силы, направление и кол-во травм воздействий. Начальный участок сс обычно наиболее глубокий, с ровным краем, а у окончания повреждения лоскуты эпидермиса отслоены по направлению движения предмета. Закономерные процессы заживления сс, позволяющие опр давность их возникновения, описаны ниже в разделе экспертизы жив лиц. Быстрее всего заживают сс, расположенные на лице и шее (примерно на 5 – 6 день), и чуть медленнее – на конечностях и животе (до двух нед). Дольше всего заживают сс на спине и задн поверхности бедер. В мол возр репарационный процесс протекает быстрее, а у стариков, особенно на н. конечностях, заживление сс м. продолжаться в течение 1 – 1,5 мес. Остр период длится около 12 час с момента возникновения сс. В это время она имеет вид блестящей розовой влажной поверхности, слегка западающей по отношению к окруж коже. К концу остр периода на поверхности сс начинает формироваться корочка из лимфы. Наступает стационарный период, который длится до 4 сут. В это время со сс видимых измен не происходит. Третий период наз стадией регенерации (эпителизации). Развитие сс завершается четвертым периодом (депигментации), который иногда занимает неск мес и зависит от исходной пигментации кожи и интенсивности инсоляции. Иногда сс позволяют установить материал, из которого был изготовлен травм предмет. На поверхности сс м. обнаружить микрочастицы повреждающего предмета (ржавчину, песчинки, кус дерева и т.п.). В формировании обширных сс опр роль играет термич фактор (ожог трением), присутствие которого м. обнаружить при гистолог иссл.

Рис. 279 Свежая сс на спинке носа и крв. на в. веке л. глаза

Рис. 280 Сс на голенях и бедрах, возникшие при перемещении тела живого чел. и укладывании его на кровать незадолго до смерти.

 В некоторых сл на прилегающей части одежды, ч/з которую было причинено повреждение, м. б. обнаружены частички отслоившегося эпидермиса, позволяющие установить направление действия травм предмета. Как и в сл с крв., сс м. отображать рельеф выступающих частей одежды (пуговиц, замков – молний и т.п.). Сс обычно располагаются на площади, достаточно точно соответствующей следообразующей поверхности травмирующего предмета. Несмотря на то, что сс явл наиболее частым повреждением, возможность идентификации по ним признаков тупого орудия возник достаточно редко, поскольку большая часть сс возник не в рез локального дав, а от трения предмета, действующего под малыми углами и на значительном протяжении кож покровов.

Рис. 281   Сс выше и ниже лев коленного сустава от ударов тупым предметом с четко выраженным ребром. Старческое сморщивание кожи. Нижняя сс в ср части переходит в ушибленную рану.	Рис. 282   Отпечаток протектора на одежде.
Рис. 283 Сс на коже в месте расположения следов протектора на одежде.	Рис. 284 Множественные СС от падения на грунт.
Рис. 285 Сс от скольжения по грунту.	Рис. 286 Сс от взаимодействия с деталями кузова.

Повреждения, причиняемые зубами. Зубы чел, так же, как и др млекопитающих относятся к твердым тупым предметам. При укусах зубами м. возникать раны, сс и крв, а сами повреждения делятся на укусы, надкусы, откусывания и следы-отпечатки. При надкусах иногда отображаются крупные неровности наружных и вн поверхностей зубов, а также объемные следы от погрузившихся в тело частей коронок. При откусывании остаются рваные раны с элементами разрыва тканей от растяжения. Особенности зубов при этом выявляются хуже и с искажениями. След-отпечаток – это поверхностный вариант надкуса, в котором отображаются признаки ширины коронок, межзубных промежутков, кривизны зубного ряда, неправильная постановка отдельных зубов. Сравнительным материалом при экспертизе следов укусов явл эксперимент отпечатки зубов, полученные у подозреваемого лица. Повреждения, нанесенные зубами, встреч как при нападении, так и при защите. Первые располагаются на лице, шее, плечах. Защитные повреждения чаще встреч на пальцах, кистях, предплечьях. Твердая часть зуба обладает высокой устойчивостью к вн воздействием, что делает их самым ценным объектом при идентификации личности, особенно в сл иссл сильно поврежденного или гнил измененного трупа. Обычно повреждения имеют форму прерывистой дуги, повторяя линию зубов соответствующей челюсти. Если в укусе отобразились следы обеих челюстей, они имеют форму двух дуг, обращенных др к др своими вогнутостями с max расст м/у дугами до 3 – 5 см. Из всех зубов повреждения чаще всего наносятся резцами. Такие следы имеют линейную или продолговатую форму. Следы от клыков встреч реже и имеют треугольную или неправильную форму. Жевательная поверхность коренных зубов отображается в повреждениях крайне редко. Размер крв при укусе м. достиг 8 – 10 см. Рубцы, остающиеся после ран, нанесенных зубами, сохраняют характерные особенности воздействия зубов. Они также м. иметь форму овала, составленного из отдельных рубчиков, отделенных др от др участками неизмененной кожи. Идентификационные признаки, по которым производят установление личности при укусе делятся на три гр: анатом признаки зубов; аномалии зубов и челюстей; приобретенные признаки.  К анатом признакам относятся кол-во, форма и размер зубных коронок, рельеф жевательной поверхности, расст м/у зубами, размер, форму и радиус зубных дуг. У резцов коронки имеют форму долота с остр режущим краем. Средние резцы в. челюсти обычно шире остальных У клыков по бок сторонам имеются два режущих края (склона), расположенных под углом. Место, где сходятся склоны, представ собой достаточно остр бугор. У некоторых людей он м. б. сточен и тогда оставляет следы с ромбовидным дном. Резцы и клыки в. челюсти, как правило, значительно крупнее тех же зубов н. челюсти. Зубная дуга в. челюсти по размеру также больше, что и отражается в следах – повреждениях. У малых коренных зубов нет режущего края. На жевательной поверхности этих зубов имеется два бугра: со щечной стороны бол, а с язычковой стороны – меньшего размера. Жевательная поверхность нижн малых коренных зубов наклонена в сторону полости рта. Бол коренные зубы имеют коронки кубовидной формы, размер которых постепенно уменьшается от первых до третьих бол коренных зубов. Жевательная поверхность у первых бол коренных зубов имеет форму ромба, у вторых – форму трапеции, у третьих – неопределенную или неправильную треугольную форму. На жевательной поверхности первых и вторых бол коренных зубов расположены 4 – 5 бугорков, отделенных др от др жевательными бороздками. Неодинаков также размер коронок. Иногда зубы располагаются с промежутками (диастемой). Чаще всего диастема встреч м/у центр резцами в. челюсти. Бол промежутки м/у зубами (свыше 2 мм) относится к особенностям зубного ряда. К анатом особенностям резцов относится рельеф режущего края (наличие в нем естественных выемок), форма углов режущих краев и структура эмали, покрывающей коронку зуба. На губной и язычковой поверхности зуба м. б. бугорки, валики и бороздки. Все эти признаки используются при идентификационной экспертизе. Аномалии зубов и челюстей делятся на три гр: аномалии строения отдельных зубов, зубного ряда и прикуса. Чаще всего аномальная форма встреч у резцов. К аномалии размеров относ чрезмерно мелкие или крупные зубы. К аномалиям отдельных зубов относ поворот зуба вокруг оси, его наклон в сторону щек или языка, смещение зуба за челюстную дугу, выступание зубов за жевательную поверхность, низкое положение зуба (когда он не достигает жевательной поверхности др зубов). Встреч аномалии чередования зубов, когда отдельные зубы м. находиться не на своем месте. Заб-ния эмали м. вызывать искажение форм коронки зуба, появление на нем бороздок и точечных углублений. К аномалии зубного ряда относится измен числа зубов (отсутствие отдельных зубов или излишние зубы). Скученность зубов формируется в сл сужения зубного ряда, который м. иметь треугольную или трапециевидную форму. Аномалии прикуса (положение челюстей при их смыкании) встреч сравнительно редко. Физиологическим явл N или перекрывающий прикус, при котором резцы и клыки в. челюсти не более чем наполовину покрывают зубы в. челюсти своими режущими краями, а коренные своими щечными буграми покрывают соответствующие края и бугры нижн зубов. Кроме физиологического различают патолог формы прикуса: косой, глубокое резцовое перекрытие в. или нижн челюсти, открытый прикус. Со временем зубы стираются, на коронках появляются надломы и др идентификационные признаки. Зубные б-ни вызывают размягчение эмали, дентина и цемента, кариозные полосы и разрушение коронок. К идентификационным признакам, приобретенным в процессе лечения зубных б-ней, относятся полости, пломбы, вкладки на коронках, полукоронки и коронки, штифтовые зубы, мостовидные, пластиночные и опирающиеся протезы, временные и постоянные шины. К повреждениям зубов и челюстей, полученным в рез травм и жевательного акта, относ отломы коронок и переломы челюстей. Переломы челюстей приобретают идентификационное значение в сл их неправильного сращения. К мех повреждениям относ и естественное стирание зубов. Прежде всего стираются режущие края резцов и жевательные поверхности первых бол коренных зубов. Быстрое стирание зубов встреч при некоторых проф б-нях. При иссл следов зубов на теле практически единственным способом их фиксации явл масштабное цв  фото. Если повреждение имеет рельеф (сост из ран, оставленных отдельными зубами), с него м. изготовить слепок из спец эластичного полимера или гипса. На практике чаще всего обнаруживаются следы передних верх зубов. ДУБЛЬ. Стр. 149.

Рис. 287 Сс от укуса зубами человека.	Рис. 288   Аксональная ЧМТ. Доставлен из сауны в больницу.
Рис. 289 Разрывы с/о от удара по губе.	Рис. 290    Давность повреждений – четыре дня.

  Повреждения тупыми предметами с плоской поверхностью, находящимися в руках чел. При бол массе предмета дифференцировать с др видами травмы. Отсутствие данных, указывающих на общ сотрясение тела.

  Повреждения тупыми предметами с закругленной поверхностью, находящимися в руках чел.

  Повреждение тупым предметом с угловатыми краями напоминают рубленые повреждения. Дырчатые переломы плоских костей.

  Разрушение травмирующего предмета (бутылка и т.п.) с образ комбинированных повреждений. Мягкие ткани ран канала поместить в сосуд со смесью конц серной и азотной к-т для разрушения органики. Осколки обнаружить под микроскопом. Прободные ранения гл яблока, нанесенные отлетающими осколками очков или а/м стекла. Тонирование стекол а/м защищает от осколков стекла. Оснащенное даже самой тонкой пленкой стекло становится безосколочным. Закрытые шторы на окнах защищают от повреждения осколками стекла.

     Раны.  [англ wound].

Рис. 291  Давность нанесения повреждения не менее сут. Смерть в квартире от разрывов кишечника с формирующимся фибринозно-гнойным per.	Рис. 292 Повреждения от удара обухом топора.
Рис. 293 Свежая рана у спортивного бойца.	Рис. 294 Свежая рана у спортивного бойца.

Ушибленная рана образ от ударов тупыми твердыми предметами. Края такой раны неровные, осадненные, кровоподтечные или размозженные. В обл дна и углов такой раны почти всегда м. заметить тканевые перемычки, образованные более прочными или эластичными тканями, не подвергшимися разрушению.

Рис. 295   Сквозное повреждение хряща л. ушной раковины от удара тупым предметом.

  Рваная рана возник обычно от действия отломков костей (изнутри). Такая рана имеет лоскут, расположенный на том краю раны, откуда двигалась сломанная кость. Края относительно ровные, не имеют осаднений.

  Раны рвано-ушибленные, скальпированные, укушенные.

Рис. 296               Ушибленные раны в пр. теменной обл. (дифференцировка с огнестрельным повреждением). Дырчатый перелом свода черепа.

  Для опр признаков следообразующего тупого предмета пригодны раны, возникшие от дав (локальные следы). Кроме того, раны м. образоваться и от трения и в этом сл непригодны для опр формы следообразующей поверхности и используются только для опр механизма формирования повреждения. Одно из важных свойств кожи живого чел – сократимость. Сократимость и подвижность кожи неодинакова в разных частях тела. Они min на волос части головы, ладонях и подошвах. В др частях тела кожа легко собирается в складки. С возр эластичность кожи снижается. Смещению кожи препятствуют рубцы, особенно спаянные с подлежащими тканями. Возникновению ран способствует наличие под кожей кости, т. к. в этом сл рана кожа раздавливается м/у двумя твердыми предметами. Жир слой повышает сопротивляемость кожи мех повреждениям.

  Следообразующая поверхность в виде ребра наносит рану, напоминающую рубленую, однако в ней всегда м. найти участки краевого осаднения. Предмет цилиндрической формы с небольшим радиусом закругления также м. причинить рану, напоминающую след от ребра, отличаясь только значительно более широкой зоной размозжения с кр и осаднениями. На голове min DS значение имеют раны в обл теменных бугров и чешуи затыл кости. В этих обл раны не отображают следообразующей поверхности и обычно имеют звездчатую форму. Если рана имеет раздвоенный конец и доп ветви располагаются под прямым углом др к др, это свидетельствует о действии вершины пирамиды (окончания) тупого предмета. Ребра ограничивают следообразующую грань вдали от точки приложения силы, там, где дав проявляется слабее и плоская грань не разъединяет кожу, а действуют только ребра. Ветви раны в таких сл располагаются под остр углом др к др.

           Лит-ра:

1. Майлис Н.П. Руководство по трасологической экспертизе. М., 2007.

  Заживление ран. Средние сроки заживления ран на голове сост семь дн, на спине – восемь, на животе – 10, на конечностях – 12. В рез заживления раны образ рубец. В первые 1 – 2 мес он имеет розоватый цв, мягкую и нежную консистенцию. Постепенно рубец бледнеет и огрубевает. При гистолог иссл вначале опр истончение эпидермиса, отсутствие N строения сосочкового слоя, сальных и потовых желез. Ч/з 3 – 6 мес появляются признаки гиалиноза. Затем происходит атрофия рубца, уменьшение его размеров и выраженности, но полностью рубец не исчезает никогда.

Рис. 297                Грануляционная ткань

  Заживление под струпом. Струп представ собой высохшие белковые массы крови, лимфы, омертвевших тканей. Эпителизация раневой поверхности происходит под струпом, который по ее завершению отпадает. Заживление под большим струпом происходит вторичным натяжением – ч/з нагноение и гранулирование. Сохранение струпа в таких сл приводит к скоплению под ним гнил отделяемого, развитию перифокального воспаления. Нагноение происходит за счет протеолитического действия клеточных и микробных ферментов, развития грануляции и ее организации, последующего рубцевания и эпителизации с образ грубого рубца. Продолжительность процесса зависит от ст бактериальной загрязненности раны, кол-ва омертвевших тканей, общ сост организма.

Рис. 298   Ушитые раны давностью 2 недели.

Рис. 299 Рана над коленным суставом давностью 2 недели (гнойные осложнения).

Рис. 300    Тот же сл.

Трещины имеют разнообразное происхождение, возникая как вследствие травм, так и при действии высокой t^o или патолог процесса. Под действием высокой t^o кожа уплотняется и сокращается, в рез чего на голове, груди и животе возник трещины, в ряде сл напоминающие резаные раны. В отличие от ран, термич трещины не распространяются в п/к клетчатку.

  Требования, предъявляемые к описанию ушибленной раны:

1. Локализация, расст от ср линии и ближайшего костн образования;
2. Форма (прямолинейная, дугообразная, звездчатая и т.п.);
3. Направление по отношению к циферблату;
4. Размеры при сведенных краях, ст зияния, глубина и дно (подлежащая кость или мягкие ткани);
5. Края (ровные, относительно ровные, неровные, мелкозубчатые, кровоподтечные, размозженные и истонченные, симметричные);
6. Осаднение по краям. Узкая полоса свидетельствует об ограниченном предмете, широкая полоса – о неограниченном. Ширина осаднения по обоим краям позволяет опр угол воздействия;
7. Концы: заостренные, тупые, с доп надрывами (их дл и направление);
8. Доп надрывы от краев (дл, ориентация, глубина);
9. Тканевые перемычки: выраженность, локализация, мостик волос;
10. Стенки: отвесные, пологие (одна пологая, вторая нависает – опр угол воздействия) и кр в подлежащих тканях;
11. Отслоение: по какому краю, глубина (опр угол воздействия);
12. Инородные включения вокруг раны и в ее глубине: наличие, локализация, характер.

  Переломы.

 Механика разрушения твердых тел.

Трещины включают две обл: дефект с полностью нарушенными межатомными связями (берега трещины) и обл с частично нарушенными связями (вершина трещины). Распространение трещины сопровождается характерным звуком (треском), который называют акустической эмиссией. В зависимости от расположения фронта трещины относительно приложенной нагрузки различают три типа трещин:

Рис. 301   Трещина отрыва (1-я мода деформации).

Рис. 302   Трещина сдвига (2-я мода деформации).

 

Рис. 303   Трещина среза (3-я мода деформации)

Наличие в кости сетки из коллагена, обладающего высокой эластичностью, служит преградой для распространения в ней трещин. Костн ткань обладает собственными напряжениями. Их распределение детально изучено В.Н.Крюковым, В.Э.Янковским, В.О. Саркисяном и др. Внутри мозаичной картины распределения силовых напряжений в костях м. выделить участки с концентрацией max напряжений, которые ответственны за начало разрушения и последующее формирование перелома. Под действием внешних сил кость подвергается деформации с развитием трех видов напряжений: растяжение, сжатие и касательные напряжения. Разрушение м. идти по хрупкому или пластическому типу. Первые микротрещины появляются в кости при нагрузке, сост 58 % от предельной. После нарастания числа микротрещин до критич массы происходит формирование магистральной трещины. Чем короче время соударения, тем больше Q передается поражаемой части ткани и тем больше объем повреждений. При ударах ограниченным предметом, кроме локальных переломов, формируются и локально-конструкционные. При значительной массе предмета к этим переломам присоединяются и конструкционные за счет более распространенной общей деформации. В деформируемой кости возник также касательные напряжения, max значения которых достиг в плоскостях 45 и 135^о к вектору внешней силы или главных напряжений. В переломе выделяются три зоны: начало формирования перелома, где возник магистр трещина и образ первоначальное разъединение кости (зоны разрыва). Противоположная часть перелома – зона долома и промежуточная – зона распространения, которая хорошо выявляется на костях с выраженным компактным в-вом (диафизы трубчатых костей). В зоне разрыва края перелома относительно ровные, прямоугольные. Плоскость перелома сост с поверхностью кости угол 90^о. Плоскости хорошо сопоставляются, вплоть до эффекта исчезновения трещины. Излом представляется зернистым, что объясняется разрывом элементов компакты на разных уровнях. На плоской кости излом в этой зоне имеет вид ровной площадки с хорошо видимой слоистостью. В зоне долома края перелома неровные с разл ст зубчатости, не отвесные, плохо сопоставимые из-за дефектов компактного в-ва. Эти дефекты м. б. результатом скола, выкрашивания, отщепления компакты. От краев перелома отходят продольные трещины, возник от поперечного растяжения. Поверхность перелома здесь представлена разл высоты костными гребнями. В зоне распространения характер краев перелома зависит от близости к зоне разрыва или долома: вблизи зоны разрыва края относительно ровные и хорошо сопоставимые, в противоположном участке – с признаками, характерными для деформации сжатия. На изломе обнаруживают ветвящиеся бороздки, ступеньки, гребешки, «шевронный излом». В пожилом и старч возрасте выраженность этих признаков уменьшается. Если в процессе формирования перелома магистр трещина раздваивается, то перелом становится оскольчатым. Основание этого осколка расположено  в зоне долома. На границе зон разрыва и распространения перелома образ веерообразные трещины. DS ценность этих трещин сост в том, что они позволяют опр направление изгиба, т. к. угол м/у ними и магистр трещиной открыт к зоне долома, а их вершины указывают на зону разрыва. При ударных воздействиях, когда разъединение кости происходит быстро, зона разрыва, как правило, не захватывает всю толщу компактного в-ва. Здесь же, на одном или обоих отломках параллельно краю основного перелома обнаруживаются доп трещины, сливающиеся в толще компактного в-ва с магистр трещиной. В рез образуется небольшой осколок, который часто при мацерации утрачивается, и по краю излома образ дефект с прямоугольными краями и зернистой поверхностью. Протяженность зоны разрыва меньше, чем при статическом сдавлении, поэтому зона распространения имеет бол длину. В зоне распространения перелома на одной из бок поверхностей от магистральной трещины отходят волосовидные прямые кортикальные трещины дл до 1 см, располагающиеся параллельно др др и поперечно длиннику кости. В зоне долома костные гребни имеют остроугольные вершины без доп повреждений на их склонах. В сл статического сдавления в зоне разрыва не набл формирования доп трещин с образ дефекта костн ткани. Зона разрыва захватывает всю толщу компактного слоя и достиг примерно 1/3 диаметра диафиза. В зоне распространения перелома веерообразные трещины более длинные, в своей конечной части закономерно принимают продольную ориентацию. В отличие от удара здесь не образ короткие прямые кортикальные трещины. В зоне долома, всл медленного разъединения отломков, отмечается закругленность вершин гребней, а на их склонах – признаки скольжения в виде смятия компактного в-ва. Здесь же возможно обнаружение признака «конус –  воронка», где плоскость излома на одном из отломков суживается под углом около 45^о в сторону костномозгового канала. На противоположном отломке формируется воронкообразное сужение с продольными трещинами. Описанные признаки характерны для диафизарных переломов длин трубчатых костей. Общими дифференцирующими признаками ударного и статического воздействия для разных костей явл характер микротрещин в зоне долома. При ударах образующиеся микротрещины имеют продольную и поперечную ориентацию к оси кости. Продольные трещины располагаются параллельно др др, а поперечные – в виде цепочки. Max кол-во этих микротрещин набл в приграничных перелому участках костн ткани, на отдалении их число уменьшается. В самых поверхностных слоях компактного в-ва, непосредственно по краю перелома обнаруживается нежная «сеточка» из перекрещивающихся микротрещин, формирующих разрушение компакты в виде его выкрашивания. При статическом сдавлении в зоне долома имеются множественные микротрещины, пересекающие др др под углом около 90^о и образ «сеточку». В отличие от удара эти микротрещины занимают почти всю толщ компактного слоя и более протяженные по распространенности. При ударных сдавлениях возникающие переломы включают в себя морфолог свойства как ударного воздействия, так и статического сдавления. Считается, что поставленная вертикально бедр кость выдерживает дав в 1500 кг, большеберцовая – до 1800 кг, плечевая – до 850 кг. Предел прочности ребер на излом колеблется от 85 до 110 кг на 1 см² (в мол возр) и снижается до 40 кг у пожилых людей. Прочность костей также опр интенсивностью деятельности прикрепляющихся к ним mus.     

 Костн ткань представ собой сочетание минерального и орг компонентов. Мин компонент обеспечивает прочность, а орг – эластичность. Трубчатые кости наиболее устойчивы к нагрузке вдоль своей оси. Губчатые кости менее прочны, но одинаково устойчивы к нагрузке по всем направлениям. При переломах возник кровотечения, которые плохо останавливаются, поскольку vas фиксированы в мин части кости и не м. спадаться.

  По механизму образ выделяют три гр переломов. Прямые (локальные) переломы возник в месте травм воздействия. Непрямые (конструкционные) переломы формируются на удалении от места воздействия и обусловлены деформацией того или иного участка скелета как единой целой конструкции. Локально-конструкционные переломы начинаются в месте воздействия как прямые, а затем продолжаются как конструкционные. Чаще всего с последней гр повреждений приходится сталкиваться при переломах черепа.

    Если размеры травмирующей поверхности тупого предмета выходят за пределы площади соударения, то такая поверхность рассматривается как неограниченная. При ударе по затылку плоскостью широкой доски травмирующая поверхность будет неограниченной по отношению к поверхности поврежденной обл головы. Если той же плоскостью будет нанесен удар по спине, то травмирующая поверхность будет ограниченной по отношению к площади спины. Грань – плоская поверхность, ограниченная со всех сторон. Ребро – линия схождения двух граней. Вершина – обл схождения трех и более граней и ребер.

   Переломы костей черепа.

  Деление линейных переломов костей свода черепа на локальные и отдаленные было предложено еще Гиппократом. В основе формирования переломов в том и др сл лежат разные деформационные процессы. Линейные локальные переломы возник в месте приложения травмирующей силы при наличии «слабых» точек в зоне контактной площадки. Местная деформация костн структур носит характер изгиба. При такой деформации кость на вн поверхности подвергается чрезмерной деформации растяжения, а на наружн поверхности и в обл диплоэ – деформации сжатия. Очаг разрушения развив от вн поверхности кости, а затем перелом распространяется к наружн пластинке и в стороны от очага разрушения. В процессе развития перелома происходит смещение его краев внутрь полости черепа. Локальный линейный перелом, как правило, имеет небольшие размеры и располагается в одной или двух смежных обл. Иногда он локализуется только на вн пластинке без повреждения наружной. Края перелома на вн поверхности имеют морфолог признаки разрушения от деформации отрыва (отвесные, ровные или волнистые). На наружн пластинке происходит разрушение от сдвига: края скошенные, смятые, мелкозубчатые. Со стороны вн пластинки перелом имеет выраженное зияние и большую протяженность по сравнению с наружн. Нередко в обл зарождения локального линейного перелома на вн поверхности образ группа небольших локальных переломов в виде «растрескиваний» или неполный вдавленный перелом. В проекции центр части перелома имеется повреждение кожи (рана, сс, крв), а со стороны мозга – повреждение оболочек и коры.

  Отдаленные линейные переломы формируются от действия тупого предмета с плоской преобладающей поверхностью. При этом имеются благоприятные условия для общ деформации черепной конструкции (при условии ее повышенной прочности в зоне контакта). Механизм образ отдаленного перелома заключается в том, что в рез распространенной нагрузки происходит общ деформация всего черепа: уменьшается диаметр по направлению воздействия и увеличивается диаметр в перпендикулярном направлении. Поведение черепа имеет тот же характер, который набл при его компрессии. В областях max увеличения диаметра развиваются бол растягивающие напряжения и деформации, с которых и начинается разрушение. Далее происходит быстрая общ потеря устойчивости всех черепных структур и формируется перелом. Очаг разрушения отдаленного линейного перелома локализуется на расст от контактной площадки, а сам перелом развивается от наружн поверхности кости. Далее перелом линейно распространяется в две противоположные стороны: в одном направлении к месту воздействия, а в др – отдаляясь от обл контактной площадки. В процессе развития перелома происходит смещение его краев кнаружи. Отдаленный линейный перелом представлен одной распространенной трещиной, локализующейся на обеих контактных пластинках. Он имеет бол протяженность, располагаясь в двух и более смежных обл. На наружн поверхности такой перелом имеет большую протяженность по сравнению с вн. Его края и поверхность излома в центр части имеют морфолог признаки разрушения от деформации отрыва (ровные, отвесные), в концевых частях – от сочетания деформации отрыва и продольного сдвига (зубчатые, скошенные). Наибольшее расхождение краев (зияние) набл в центр части (в обл зарождения перелома – на расст от контактного участка). Min объем внутричерепных гематом также набл на отдалении от обл травматического воздействия. Признаки перелома от сжатия (в точке контакта) включают сколы и отщепления подлежащего компактного в-ва, а также несопоставимые и скошенные стенки. Перелом, возник от растяжения (непрямой) не имеет повреждений прилежащего компактного в-ва, линии перелома сопоставляются достаточно отчетливо и не вдавлены в полость черепа. При действии широкой (неограниченной) травмирующей поверхности прямой перелом носит многооскольчатый характер, имеет бол площадь и не вдавлен в полость черепа. Наружн пластинка кости более толстая, чем вн. Кроме того, при ударе тупым предметом наружн пластинка подвергается сжатию, а вн – растяжению. Поэтому при сравнительно небольшой силе удара наружн. пластинка м. оказаться неповрежденной. При перпендикулярном действии предмета трещины расходятся по радиусам. При действии предмета под углом трещины в большей ст располагаются по направлению удара.  

  DS алгоритм при иссл линейного перелома свода черепа сост в сл. Эксперт, исходя из морфолог особенностей перелома, опр его вид (локальный или отдаленный). На основании этого устанавливает механизм образ и условия травм воздействия. В целом свод черепа прочнее, чем основ. Из строительных и архитектурных расчетов известно, что наибольшей прочностью обладают участки конструкций, имеющие изгиб по дуге в 60^о. 

  В отдельных сл возможно сочетание локального линейного и отдаленного линейного переломов. Это происходит, когда в процессе травматического воздействия контактная площадка увеличивается, и костн ткань в этой обл за счет сжимающих нагрузок претерпевает пластические измен и становится способной воспринимать большую нагрузку. Локальный линейный перелом следует рассматривать, как проявление местной пластической деформации. Далее нарастает общ деформация черепа и потеря устойчивости его конструкции, при которой формируется отдаленный линейный перелом. Последний соединяется с локальным. Место слияния переломов опр с помощью фрактографического метода. В этом месте обнаруживают соединение трещин «конец в конец», а на поверхности излома – характерную ступеньку. 

  Форма костей свода черепа, толщ костей и выраженность диплоэ, кривизна наружной и вн костных пластинок. В основе описательной классификации черепов лежат контуры геометр фигур: сфероидная, эллипсоидная, овоидная. На костях свода черепа имеются анатом образования – лоб, теменные и затыл бугры, швы, височные линии, вис ямки разной ст выраженности. По выраженности кривизны этих образований своды черепов делятся на две гр: с хорошо выраженными анатом образованиями (рельефные) и со сглаженными образованиями (нерельефные). Рельефные черепа характеризуются развитыми лоб, теменными, затыл буграми, височными линиями и ямками, глубокими «пальцевыми» вдавлениями на вн компактной пластинке, наличием утолщения костн ткани вдоль швов. На нерельефных черепах указанные анатом образования не развиты. Рельефные и нерельефные черепа встреч во всех трех формах. Рельефные участки свода черепа более устойчивы к внешним воздействиям, чем промежуточные, в силу своей повышенной жесткости.

  Параметры конструкционной устойчивости черепа включают его основные диаметры, как показатели конфигурационной устойчивости, а также толщ костей и их слоев, как показатели структурной устойчивости. Морфолог показатель устойчивости (МПУ) мозг черепа м. б. рассчитан по форм:

  МПУ = 400ТК² /Д₁Д₂,

где ТК – толщ костей черепа (мм), Д₁ и Д₂ – соответственно продольный и поперечный диаметры черепа (мм).

  Детализированная форм: МПУ = 100 [ 4(ТН + ТВ)² + 2ТД (Д₁ + Д₂)] / Д₁Д₂,

Где ТН – толщ наружной компактной пластинки (мм), ТВ – толщ вн компактной пластинки (мм), ТД – толщ диплоэ (мм).

  В качестве «опорного кольца», работающего на растяжение, выступают надглазничный и затылочный валики. Сущ положительная связь продольного диаметра со ст зубчатости лямбдовидного и венечного швов, а поперечного диаметра – со ст зубчатости сагиттального шва. Ст облитерации швов, прежде всего на внутренней поверхности мозгового черепа, увеличивается с ростом толщ диплоэ и общ толщ костей.

                                                                            Табл. 28

Нормальное изменение толщины костных пластинок с возрастом.

Наружная пластинка	1,0	1,5	1,7	1,7	1,7	1,6	1,5	1,3
Толщина диплоэ (мм)	1,0	2,0	2,2	2,2	2,7	2,9	3,1	3,5
Внутренняя пластинка	1,0	1,0	1,1	1,1	1,1	1,0	0,9	0,8
Возраст (лет)	10	20	30	40	50	60	70	80

  Типы конструкционной устойчивости мозг черепа (краниотипы).

1. Структурно-устойчивый тип с бол толщ кости и бол радиусами кривизны, в котором устойчивость обеспечивается бол толщ кости или opt соотношением толщ компактных пластинок и диплоэ;
2. Конфигурационно – устойчивый  тип с малой толщ кости и малыми радиусами кривизны, в котором устойчивость опр малыми радиусами кривизны;
3. Морфологически-устойчивый тип, в котором устойчивость обеспечивается как бол толщ кости с opt соотношением слоев, так и малыми радиусами кривизны;
4. Морфологически-неустойчивый тип с малой толщ кости и бол радиусами кривизны.   

Рис. 304 Рисунок, выполненный Леонардо да Винчи.

  Толщ костей черепа коррелирует с толщ и массивностью др костей (толстые запястья, бол кулаки). Внешними признаками толстых костей явл выраженный рельеф лба и скулы, а также крупные сосцевидные отростки. Показатели конструкционной устойчивости черепа тесно связаны с показателями структурной устойчивости посредством швов. Чем выше зубчатость шва и, тем самым, площадь контакта костей, тем выше их структурная устойчивость. Чем больше ст облитерации швов, прежде всего на внутренней поверхности свода черепа, тем ниже его устойчивость. Если толщ костей черепа превышает 8 мм у чел м. не возникать ЧМТ даже от очень сильных ударов по голове. В лоб части толщ костей черепа значительно меньше, чем в теменной и затыл. В толще диплоэтического в-ва кости проходят многочисленные каналы, в которых заключены диплоэтические vi. В N эти vi находятся в запустевшем сост и только при затруднении оттока по системе яремных вен они заполняются кровью и служат для сбрасывания крови из vi сети полости черепа в vi сеть кож покровов. Усиление каналов диплоэтических вен явл одним из признаков нарушения гемодинамики в полости черепа (нарушения vi кровообращения). По вн поверхности свода черепа видны борозды ветвей оболочечных артерий и vi синусов. Отличительным признаком борозд оболочечных артерий явл их дихотомическое деление наподобие веточек дерева с постепенным истощением борозд к периферии. Борозды vi синусов не меняют ширины своего просвета. В лоб и височной обл слабо прослеживаются т. н. пальцевые вдавления – отпечатки мозг извилин. В др отделах свода черепа в N они не видны. Мн процессы в полости черепа ведут к нарушению оттока спинномозговой жидкости и повышению внутричерепного дав. При этом усиливается внутренний рельеф костей черепа. Измен также и тур седло: спинка его истончается, отклоняется кзади, углубляется дно.

Механогенез травмы черепа при ударе тверд тупым предметом, относящийся к среднескоростному воздействию, принципиально отличается от падения на плоскости и ударе головой о тверд поверхность. Удар тверд тупым предметом по свободно расположенной и нефиксированной голове сопровождается тем, что она, получая Q травмирующего предмета, приобретает поступательное движение, и контакт с предметом прекращается. В момент соударения из-за кратковременной инерции покоя головы возник, прежде всего, локальная (точечная) деформация.

  При падении на плоскости голова ударяется о тверд поверхность и испытывает резкое торможение («отрицательное ускорение»). Q предшествующего движения головы и реакция опоры напоминает «ударное сдавливание» головы. Поэтому, кроме локальной, кости черепа испытывают значительную общ деформацию. При небольшой силе удара наружная костн пластинка м. остаться целой, а перелом образ только на вн пластинке. Упругая деформация явл функцией от времени приложения нагрузки и исчезает полностью после снятия нагрузки. Эластичность – свойство материала возвращаться в исходное положение после снятия нагрузки. Продвижение фронта трещины. Изгибающий момент. Радиус изгиба. Рост трещины. Сжимающее напряжение вызыв деформацию (укорачивание) в направлении приложения нагрузки, в отличие от растягивающего напряжения. Пластичность – способность материала деформироваться без разрушения. Концентрация напряжений. Остаточные напряжения. Модуль упругости. Дислокации. Механизмы зарождения трещины. Энергетические критерии локального разрушения. Трещиностойкость. Метод количественной оценки механизма разрушения. Структуры концентраторов напряжений. Масштабный фактор. Влияние скорости деформирования на характеристики прочности и пластичности. Ударная вязкость. Критерии прочности. Для перелома костей черепа требуется значительная сила (по данным К.И.Татиева) – для лоб кости 0,726 кгм, для височной 0,824 кгм, для теменной от 0,726 до 2,326 кгм, для затыл от 0,846 до 2,326 кгм. Существенное значение имеют индивид особенности в толщ костей и некоторых их участков, варьирующие от 0,5 до 7 мм. При образ повреждений имеет значение соотношение прочности кости с вел-ной дав следообразующей части предмета. При небольшом размере предмета вел-на дав на ед площади кости велика и деформация кости происходит под действием сил сжатия на изолированном участке в виде вдавленных следов – повреждений. При бол размере поверхности контакта в сочетании с бол дав, череп подвергается деформации, как единое целое. Характер такой деформации в виде трещин и вдавлений не отображает формы и деталей воздействующей поверхности. При промежуточных соотношениях (напр, обух топора) возможны оба механизма образ следов – повреждений. В этом сл часть следа не отражает формы и размеров поверхности тупого предмета. Соотношение размеров имеет значение и при образ повреждений трубчатых костей. Если следообразующая поверхность равна по вел-не двум диаметрам длинной трубчатой кости, то этот предмет способен выбить такой же по величине фрагмент. При меньшем размере образ оскольчатый или безоскольчатый перелом (В.Н.Крюков). Следы на наружн пластинке плоских костей в виде вдавлений хорошо отражают контуры внедрившейся поверхности тупого предмета небольшого размера (напр, рабочей площадки молотка). Рельеф, пригодный для отождествления, образ при действии ребра тупого предмета под углом, близким к 45^о. Иссл таких повреждений, по сути, аналогично иссл следов от рубящих предметов. Признак Шавиньи (опр последовательности переломов костей черепа). Трещины, идущие от последующего перелома не пересекают трещин от предыдущего перелома. Пересечение трещин свидетельствует об одновременном возник повреждений при сложных деформациях черепа (переезд колесом, падение с бол высоты).

  Заживление линейных переломов костей черепа происходит путем заполнения просвета перелома сначала фиброзной, а затем костн тканью. Процесс окостенения завершается в сроки от 3 – 4 нед до 1 – 3 лет, в зависимости от возр.

  Переломы основания черепа обычно явл продолжением близко расположенных переломов конвекситальной поверхности черепа, но м. возникать и изолированно в связи с нагрузкой на дно ср черепной ямки или затыл отдел. Чаще они располагаются параллельно каменистой части вис кости или вдоль клиновидной кости в направлении к тур седлу и решетчатой борозде нос кости. Такие переломы сопровождаются поздним крв над сосцевидным отростком (симптом Battle) или периорбитальным экхимозом (симптом «енота»). Обычное Rg  иссл не всегда позволяет DS переломы костей основ черепа и нередко DS ставится на основании одних только клин симптомов. Утечка спинномозговой жидкости м. происходить ч/з решетчатую пластинку и прилежащую пазуху и проявляться в виде водянистых выделений (ликворная ринорея) из носа, обычно из одной ноздри. На примесь спинномозговой жидкости в выделениях из носа указывает положительная проба на глюкозу. В благоприятных сл истечение жидкости, возникшее всл перелома решетчатой кости (os ethmoidale) самостоятельно прекращается ч/з 3 – 5 дн. При переломах пирамиды вис кости (os temporale) возможны разрывы ТМО и истечение спинномозговой жидкости из уха. При переломах клин кости (os sphenoidale) спинномозговая жидкость выделяется ч/з глотку. Переломы тур седла м. приводить к выраженным нейроэндокринным расстройствам, либо вызывать параличи VI и VII нервов и повреждение зрит нерва. При переломах каменистой части вис кости м. возникать паралич лиц нерва. Часто вовлечение в процесс лиц нерва объясняется тем, что в бол сл линия перелома проходит ч/з ср черепную ямку и, следовательно, через вис кость с заключенным в ней каналом лиц нерва. Толщ черепа в разных отделах неодинакова. На черепе имеются три парных столба плотного костного в-ва, идущих через свод и основание за счет вис, затыл и основной костей. М/у этими столбами располагается значительно более тонкая кость. В то время как свод черепа построен сравнительно равномерно, основание черепа в разных отделах сильно отличается по своей крепости в связи с наличием бол кол-ва отверстий для прохождения vas и нервов. Основ черепа уплощено и переходит в свод под углом. Эти предпосылки предопределяют некоторую закономерность в направлении линий перелома, проходящих ч/з основ черепа. Др симптомом явл разъединение слух косточек и ликворная оторея. Поперечные переломы каменистой части сопровождаются повреждениями улитки, лабиринтов и лиц нерва. Наружное кровотечение из уха м. б. вызвано переломом каменистой кости, но чаще возник при простом  локальном разрыве наружного канала.

  Восстановление костн ткани происходит за счет репаративной регенерации, в которой участвуют клетки надкостницы, костн мозга и мезенхимы (врастающих в регенерат vas). Цикл восстановления кости делится на четыре ст: катаболизм тканевых структур, дифференцировка и пролиферация клеточных элементов; образ и дифференцировка тканевых структур в зоне регенерата, образ ангиогенной костн структуры; перестройка первичного регенерата. Сращение происходит в рез образ спайки м/у отломками (костн мозоли) преимущественно за счет надкостницы (периостальная наружная костн мозоль); формирования спайки со стороны эндоста (внутренняя эндостальная мозоль); образ спайки на стыке компактного слоя костн отломков (интермедиарная мозоль); а также формирования перемычек м/у фрагментами кости над местом перелома (параоссальная мозоль). У детей сращение происходит значит быстрее, чем у взрослых. Так, сращение неосложненного закрытого перелома бедр кости в детском возр завершается в течение одного мес, у подростка 15 лет – в течение двух мес, у 30-летнего муж – ч/з три мес, у 50 – 60-летних людей ч/з четыре мес. Чем точнее сопоставлены и менее подвижны отломки, тем быстрее они срастаются. Значит быстрее срастаются вколоченные переломы.

  Кинетическая Q головы опр по форм: Е = mV²/2, где m – масса головы, рассчитываемая по форм Д.Донского (m = 1,296 + 0,0171М + 0,0143L, где М – масса тела, L – рост), V – скорость головы, определенная по форм свободно падающего тела V = квадратный корень из 2gL, где L – рост чел. В 100 % сл площадь противоударных кр больше площади ударных в 2 – 3 раза.

  Переломы основ черепа делятся на поперечные и продольные. При более частых продольных переломах линии перелома идут параллельно оси пирамиды и, минуя капсулу лабиринта, отклоняются в сторону. Stenger так описывает направление продольного перелома: продольная трещина основ черепа идет ч/з canalis musculotubarius к барабан полости, расщепляет крышу ее, смещает молоточек и наковальню, а в некоторых сл переламывает или вывихивает стремечко. Затем трещина идет на костный наружный слух проход или ведет к косому отделению пирамиды от чешуи вис кости. При продольном переломе лабиринт обычно не повреждается и поражение слуха происходит по типу нарушения звукопроводящего аппарата. При более тяж поперечных переломах основ черепа линия перелома идет от барабан полости ч/з стенку канала лиц нерва в горизонт ее отрезке к вн слух проходу ч/з преддверие лабиринта. Поперечные переломы делят на вн и наружные. Свод черепа выдерживает значительное дав, а основание менее прочно и чаще при сдавлении ломается.

Рис. 305   Удар тупым предметом. Смерть через неск. часов, на МП.	Рис. 306         Тот же случай.
Рис. 307 Симметричные переломы в средней черепной ямке.	Рис. 308   Тот же сл. Сс на коже.
Рис. 309    Тот же сл. Отпечаток на теле от удара деталями а/м.	Рис. 310 Перелом основания черепа. Тот же случай.
Рис. 311    Две точки приложения силы.	Рис. 312   Пешеход сбит а/м. Смерть на месте ДТП.
Рис. 313     Тот же сл.	Рис. 314 Перелосы основания черепа. Тот же сл.
Рис. 315 Переломы основания черепа. Тот же сл.	Рис. 316    Сс на пояснице при ДТП.
Рис. 317 Линейный перелом черепа.	Рис. 318                 Линейный перелом черепа.
Рис. 319    Тот же сл.	Рис. 320                           Тот же сл.
Рис. 321 Перелом свода черепа на скелетированном трупе.	Рис. 322 Старое трепанационное отверстие с зажившими (зашлифованными) краями.
Рис. 323 Деформация черепа при падении на голову массивного предмета.	Рис. 324    Обширный перелом свода черепа со смещением отломка. Тот же сл.
Рис. 325 Перелом свода черепа у ребенка при падении на голову массивного предмета.	Рис. 326    Тот же сл.

Переломы костей лицевого черепа. Само строение зон лица оказывает влияние на силу действия повреждающего фактора. Бол костей лиц черепа представ собой арочную структуру, а согласно положениям механики, арка относится к распорным системам. Работа распорных систем характеризуется тем, что вертикальные нагрузки вызывают горизонт опорные реакции (распор). Поэтому арка меняет направление вектора удара на 90^о, т.е. эффективно гасит силу ударного воздействия на глубже находящиеся структуры. В верх зоне лица амортизационные способности скелета min и обусловлены только лоб пазухами. Линии переломов этой зоны (исключая вдавленные переломы только перед стенки лоб пазухи), как правило переходят на свод или основ черепа (перед черепную ямку). Повреждение мозга при травме верх зоны лица почти всегда – ушиб. Очаги контузии локализуются по типу удара в полюсных отделах лоб и вис долей, а при наличии вертикального компонента удара (сверху вниз) возможно появление очагов контузии на базальной поверхности лоб и вис долей по типу противоудара. Противоударные очаги в затыл долях и гемисферах мозжечка не возник. При очень тяж травме возможно поражение ствола мозга.

Рис. 327 Крв в мягких тканях после снятия кожи с лица.

  Пространственно носоверхнечелюстной комплекс (ср зона лица) в основном  связан с перед черепной ямкой, однако частично проецируется и на ср черепную ямку. Способности к амортизации удара в этой зоне существенно выше. Только при очень сильном ударе возможен переход линии перелома на мозг череп. Ст повреждения мозга – чаще ушиб, хотя ст ушиба менее тяж. Возможно сотряс мозга. Очаги контузии по типу удара локализуются в полюсных отделах передней (реже – ср) черепных ямок. При наличии бок компонента они более выражены на стороне удара. Противоударные повреждения встреч редко и локализуются в парабазальных обл противоположной теменной доли.

Нижняя зона лица находится на max удалении от мозга и обладает наибольшими амортизационными способностями. Повреждения мозга, как правило, ограничиваются сотряс. Исключение сост очень сильный удар снизу вверх (апперкот), при котором механизм травмы обусловлен на только прямым ударом по базису мозга, но и геперэкстензией в верхнем шейн отделе, сопутствующим ликвородинамическим ударом, приводящим к разрыву vas основ мозга и развитию базального  САК.

  При Rg иссл признаками переломов костей черепа явл: зигзагообразность трещины (полоса просветления сост из отрезков прямой линии, соединенных под углом). Раздвоение трещины встреч только при сквозном переломе. Ширина диплопических каналов увеличивается к основ черепа. Косвенный признак перелома – затемнение пазух. У детей в возр до одного года переломы теменной и затыл костей м. иметь вид линейного просветления, т. к. в этом возр нет диплоэ.   

   Методика идентификационных экспертиз.

  Для трасологического иссл используются достаточно бол фрагменты костей, включающие элементы повреждений. Выварка таких фрагментов не допускается, поскольку она ослабляет прочность кости. Детали предмета отображаются в следе-повреждении в зеркальном виде: выпуклости соответствуют вогнутостям и наоборот. Поэтому для проведения сравнительного иссл необходимо сначала получить экспериментальные вдавленные следы-повреждения. С этой целью иссл частью тупого предмета наносят удары по пластинкам или брускам из слепочной массы (восковая композиция, пластилин и др), по возможности предварительно придавая им форму участка кости с повреждением. Полученные эксперимент. отпечатки сравнивают со следами-повреждениями на кости при помощи сравнительного микроскопа. Полученные под микроскопом фото монтируют на табл по методам совмещения или наложения. Иногда эксперимент. повреждения наносят прямо на голову трупа (но не на череп, поскольку его прочность в 5 – 6 раз < прочности головы).      

  Рентгенологическая диагностика. Основным Rg симптомом перелома явл наличие в тени кости линии перелома, указывающей на нарушение целости костн в-ва. В губчатом в-ве линия перелома сказывается в перерыве структурного рис. На позитиве отдельные трабекулы разъединены в виде более светлой полоски. Значительно яснее линия перелома обрисовывается в компактном в-ве, где светлая полоска контрастнее выступает на фоне более темного коркового слоя. Легче всего линия перелома опр в тех костях, где имеется толстый корковый слой (в диафизах длин трубчатых костей). В костях же с тонким корковым слоем (в пяточной кости или позвоночнике) линия перелома едва заметна или даже не обнаруживается на снимке. Контуры линии перелома характеризуются мелкой зазубренностью. В губчатом в-ве зубцы м. достигать бол h, и линия перелома м. иметь зигзагообразный ход. В корковом в-ве контуры линии перелома бывают более ровными или даже совершенно гладкими. На самом деле в кости сущ не линия, а плоскость перелома. Rg же картина зависит не только от свойств реальной плоскости перелома, но и от той проекции, в которой произведен снимок. Если центр луч проходит ч/з плоскость поперечного перелома, на Rg он будет иметь вид правильной светлой прямой полоски. Если анод трубки смещен в сторону, та же самая плоскость перелома будет иметь вид овала или сдавленного круга. С др стороны, косой перелом при косом ходе лучей даст линейную тень, а при направлении лучей перпендикулярно к длиннику трубчатой кости на снимке получится замкнутая овальная линия перелома.  Еще сложнее проекция плоскости перелома при спиральном переломе, проходящем ч/з сложные костн рельефы с буграми и мыщелками. Второй основной Rg признак перелома – смещение отломков, имеет даже большее DS значение, чем наличие линии перелома. Боковое смещение легко узнается на снимке по штыкообразному положению отломков. Картина продольного смещения зависит от того, в каком направлении по длиннику кости смещены отломки: с расхождением, с захождением или с вклинением. Имея перед собой единственный снимок цилиндрической кости, рентгенолог не м. исключить вклинения отломков. При переломах лопаток наслаивание отломков имеет бол DS значение, т. к. сама линия перелома в виде просветления не видна.  Опр продольного смещения с расхождением отломков явл самой легкой задачей. Этот вид смещения характерен для переломов надколенника, локтевого отростка локтевой кости, вертела бедра и разл костных выступов, к которым прикрепляются mus. Вколоченные переломы встреч вблизи суставных концов длин трубчатых костей. Крепкий корковый слой диафиза врезается в эпифизарное губчатое в-во, вызывая бол разрушение костных балок. Типичные места для вклинения: шейка бедра, в. конец плеча, дистальный эпифиз луч кости и проксимальный эпифиз пяточной кости. Наиболее частым видом смещения явл угловое. Rg дает истинное представление о направлении угла и его размерах только в том сл, если центр луч идет перпендикулярно к плоскости перелома. Если же отломки лежат в плоскости центр луча, то смещение под углом не видно. Косвенный Rg симптом заключается в том, что резкость контуров отломков нарастает по направлению к линии перелома, когда верхушка смотрит в сторону пленки. Почти при всех переломах конечностей встреч смещение по периферии, причем вокруг длинной оси конечности обычно поворачивается дистальный отломок. Смещение по периферии легче узнать, если линия перелома находится вблизи сустава. На самом деле смещение происходит не в одной, а в неск плоскостях. Так, продольное смещение с захождением отломков невозможно без бок смещения. При переломе диафиза м. б. одновременно и бок, и угловое, и продольное, и периферическое смещение отломков. Гл правило DS гласит: при Rg  иссл костей и суставов нельзя ограничиваться одним снимком. Без двух Rg во взаимно перпендикулярных плоскостях серьезной DS переломов вообще не сущ.  Часто бывает (особенно при переломах дистальных концов луч и малоберцовой кости), что линия перелома, не видимая в одной проекции, резко выступает на др снимке. Вклинение м. с уверенностью отрицать лишь в том сл, если на снимке м/у отломками остается свободное пространство. Всевозможные важные детали (внутрисуставные трещины, переломы губчатого в-ва и др) м. б. обнаружены только на безупречных структурных Rg. Применять рентгеноскопию для установления DS нельзя: этот метод м. б. использован только для контроля состояния отломков уже после наложения иммобилизации и выполнения Rg снимка. Напоминают переломы те картины, которые вызываются тангенциальным эффектом (когда тень одной кости пересекает тень др, напр, в обл суставных концов костей голени или предплечья). При этом тень коркового слоя на месте перекреста теряет свой прямолинейный ход, и кость м. казаться смещенной. В др проекции снимок покажет неизмененную кость. Глубокие кожные складки, прилегающие к пленке во время иссл (когда м/у двумя кожными губами сжимается возд) также имеют некоторое сходство с линией перелома. За перелом м. б. приняты известковые бляшки в стенках артерий, а также обызвествление сухожилий и сустав сумки. 

За переломы м. б. приняты борозды, vas каналы, ч/з которые проходят питающие vas, костн швы и т.п. Они м. иметь линейную форму. Напоминают переломы картины, вызываемые т.н. тангенциальным эффектом при Rg, когда тень одной кости пересекает тень др, напр в обл суставных концов костей голени или предплечья, а также оснований плюсневых и пястных костей. Тень коркового слоя на месте перекреста теряет свой прямоугольный ход, и кость м. казаться смещенной, вдавленной. Патогномоничным признаком переломов черепа явл зигзагообразность трещины (полоса просветления сост из отрезков прямых линий, соединенных под углом). Раздвоение трещины происходит только при сквозных переломах. Косвенным признаком перелома явл затемнение пазух. Нормальный S-образный изгиб ключицы при неудачной проекции иссл м. симулировать смещение и деформацию. Глубокие кожные складки, прилегающие к Rg пленке, когда м/у ними сжимается возд, также имеют сходство с линией перелома. На снимках тазобедренного сустава (ягодичные складки), плеч пояса, кистей, стоп и фаланг (пальцевые складки). За отломки м. б. приняты обызвествления мягких тканей (известковый бурсит, известковые ath бляшки, обызвествление мышц, сухожилий, сустав сумки). Сюда же относятся внутрисуставные свободные тела. Некротические очаги, лежащие среди соединит или хрящ ткани при разл остеохондропатиях (заб-ние бугра большеберцовой кости) напоминают отдельно лежащие костн отломки. Т. н. лоозеровские зоны перестройки (зоны просветления кости) м. напоминать перелом, вплоть до незначительного смещения и костн мозоли (2 и 3-я плюсневые кости, локтевая и большеберцовая). Rg проявления адаптационных измен костн ткани (односторонние) нередко набл у мол людей, солдат и спортсменов при проф или спорт перегрузках. При возникновении симметричных лоозеровских зон в ребрах (псевдопереломы) лучевая картина на первом этапе не отличается от обычного перелома, а в дальнейшем формируется хорошо выраженная костн мозоль. Причиной такой перестройки костн ткани м. б. хр интенсивный кашель, обусловленный обструктивным бронхитом. При мн переломах ребер проводят векторографический анализ. На схему гр клетки наносят переломы с учетом точной локализации и проводят перпендикуляры к линиям переломов. Точка пересечения перпендикуляров явл местом первичного контакта с тупым предметом.

  Возрастные особенности переломов. Начиная с 40 – 50 лет, кости прогрессивно теряют свою эластичность и упругость, становятся более хрупкими и легче ломаются. Переломы у старых людей обычно имеют мн отломков с заостренными концами.

  Остеопороз позвонков оценивается по бок Rg снимку. Отсутствие остеопороза устанавливают в том сл, когда плотность тел позвонков велика, а замыкающие пластинки не плотнее (или чуть плотнее) тел позвонков и вдавление в них отсутствует. Трабекулярная структура тонкая и мало различима. Легкий остеопороз DS при деминерализации и заметном уменьшении плотности тел позвонков. Корковый слой позвонков заметно уплотнен по сравнению с окруж тканями. Трабекулярная структура губчатой кости приобретает грубую форму. Умеренный остеопороз обычно возник в одном позвонке (после компрессионного перелома), когда h перед края тела позвонка меньше 2/3 h задн края, либо середина тела позвонка меньше 2/3 h задн края («рыбий» позвонок). О сильном остеопорозе говорят в том сл, когда подобные морфолог измен возник в двух и более позвонках. 

  Самая коварная для Rg область – локтевой сустав. Rg диагностика эпифизеолиза – нарушения целости кости в месте росткового или эпифизарного хряща, т. е. отделение эпифиза от метафиза на всем протяжении. У детей чаще всего встреч в эпифизе луч кости.

  Как известно, репаративный процесс осуществляется при помощи костной мозоли. Эта мозоль исходит из эндоста, самого костн в-ва и периоста. Гл роль принадлежит периостальной мозоли. Развитие мозоли проходит через три ст: соединительнотканную, остеоидную и костную. Излившаяся кровь образует м/у отломками гематому, свертывается в фибриноидный сгусток. Уже в первые часы после травмы в него устремляется бол кол-во молодых соединительнотканных элементов, нарастает кол-во фибробластов. В окруж тканях повышается ферментативная активность. В концах отломков кости набл некроз и микроизъеденность поверхности излома (фаза катаболизма). В течение 7 – 10 дн все прорастает пролиферирующей соединит тканью. Во второй ст происходит метапластическое превращение соед ткани в остеоидную (еще 7 – 10 дн). Эта мозоль имеет хрящ плотность (стадия дифференциации) и мозоль не сод vas русла. Питание клеток идет за счет осмоса из жидкости внесосудистого пространства. В третьей ст остеоидная ткань обогащается апатитами (обызвествляется) и превращается в костн. Первые очаги обызвествления появляются не раньше 16 – 22 дня после перелома. Одновременно притупляются концы отломков. Костн мозоль вначале невелика и имеет рыхлое строение (первичная мозоль). Мех прочность такой мозоли невелика, т. к. нет кристаллической структуры кости и недостаточна ее минерализация. В дальнейшем наступает фаза обратного развития костн мозоли, ее уменьшение и структурная реконструкция с постепенным восстановлением более или менее N архитектоники. Наиболее сильна восстановительная деятельность надкостницы в длин трубчатых костях на месте прикрепления мышц и сухожилий, т. е. соответственно буграм, отросткам и шероховатостям. Здесь надкостница особенно толста, богата vas и нервами, функционально активна. По этой же причине наиболее благоприятно заживление переломов на границе ср и дистальной трети голени и предплечья. Открытые переломы заживают значительно медленнее. Полная костная консолидация наступ ч/з 3 – 8 мес после перелома. В течение первого года костн мозоль продолжает моделироваться (по структуре она еще не имеет слоистого строения). Ясная продольная исчерченность появляется только ч/з 1 – 2 года. Линия перелома на Rg исчезает м/у 4 – 8 мес. Т. н. костный шов м. б. виден до тех пор, пока костн мозоль не закончит свое обратное развитие, т. е. не рассосется полностью. Мозоль на месте перелома окружает в виде муфты всю кость. При повреждении плоских костей свода черепа рубящими предметами периостальная костн мозоль не образ. Срастание переломов происходит только путем формирования эндостальной мозоли. Если удалена надкостница наружн костной пластинки, замедляется заращение поверхностного дефекта. На поверхности поврежденной кости формируются костн структуры, заполняющие дефект новообразованной грубоволокнистой костью, которая со временем перестраивается в более зрелую пластинчатую структуру, восстанавливая тем самым форму костей свода черепа. У 50 % б-х, выживших после проникающей ЧМТ, развив посттравматическая эпи.

            Лит-ра:

1. Кеннет Л. Руководство по Rg с рентгеноанатомическим атласом укладок. 2005.
2. Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика заб-ний костей и суставов. М., 1978.
3. Сирецкий К.О. О механизме затылочного сустава и мышечные антагонисты, действующие в окружности этого сустава. Дисс. 1983.

  Патологическое заживление переломов: неправильное сращение, посттравматический синостоз, избыточная костн мозоль, асептический травматический некроз, ложный сустав. Посттравматический синостоз: при переломах рядом лежащих костей со значительным смещением отломков, костн мозоль м. спаивать вместе неск отломков, принадлежащих разным костям (предплечье, голень, ребра, пястные и плюсневые кости). Избыточная костная мозоль – чрезмерно пышная мозоль в виде неправильного веретена с причудливыми выростами, и грубыми шипами, окружающими отломки на метафизарных концах длин трубчатых костей, особенно в межвертельной обл бедра, реже на хир шейке плеч кости и в обл локтевого сустава. Возник при отслоении надкостницы на бол протяжении и широко раскинутых отломках. М. напоминать злокач новообразование, вызванное травмой кости (саркому). Иногда омертвевшие костн элементы остаются бессосудистыми, отрезанными от снабжения и уподобляются инородным телам (головка бедр кости, тело таранной кости, медиальная часть ладьевидной кости). Это т.н. бессосудистый асептический некроз, захватывающий губчатые элементы костей, располагающиеся внутри суставов и на значительной площади покрытые хрящом. Развив обезображивающий остеопороз. Ложный сустав (псевдоартроз) развив когда прерывается питание отломков и на место перелома наступают некрозы костей. Широкое расхождение отломков при интерпозиции мышц и неправильная иммобилизация. Часто образ при патолог переломах ладьевидной кости и шейки бедра. Один из концов перелома блюдцеобразно расширяется и становится как бы суставной впадиной, др принимает форму правильной суставной головки. «Суставная щель» (соединительнотканная или хрящ выстилка) м/у ними широко зияет, (диастаз м. сост до 1 см). В с/м практике: ретроспективная оценка перелома – имел ли он место, когда произошел, как заживал, как мог повлиять на функцию конечности. Ч/з много лет на Rg м. б. видна темная  полоска остеосклероза на месте бывшей линии перелома, особенно если он зажил со смещением. При переломах ч/з 3 – 5 лет еще видна и сама линия перелома.

Первая нед – припухлость мягких тканей, отсутствие костн мозоли.

Вторая нед – отсутствие припухлости, остеопороза и костн мозоли.

Третья нед – появление остеопороза и костн мозоли.

После переломов в детском и юн возрасте м. произойти полное восстановление N картины. При безупречном исправлении смещения отломков линия перелома сквозь гипсовую повязку не видна.

Рис. 328 Перелом шейки бедра с расплавлением мягких тканей.

  Пластические повреждения костей обычно встреч у детей. DS пластических повреждений устанавливается по искривлению кости, оставшемуся после травмы. Обычно пластические повреждения рассматриваются как микроскопически определяемая плоскость перелома, предшествующего формированию настоящего перелома. При этом образ мн косые микротрещины и искривления кости и костномозгового канала. Чаще всего пластические переломы возник в костях предплечья при осевой нагрузке (падение на вытянутую руку). Наиболее часто пластический перелом образ в сочетании с полным переломом второй кости конечности, напр, полный перелом большеберцовой кости и сопутствующий пластический перелом мал берцовой кости.

  Патологический перелом обычно возник в зоне опухоли или кисты в костн ткани при остеопорозе (разряжении костн ткани, врожденной ломкости костей и др), т.е. в том месте, где кость потеряла свою прочность. Для возникновения патолог перелома обычно не требуется воздействия значительной (адекватной) силы, а иногда они возник даже без всякой травмы (спонтанно). Минеральная плотность костн ткани колеблется у разных людей в широком диапазоне в значительной ст обусловлена наследственными факторами. Уменьшение минерального содержания костей часто происходит при сахар диабете. Установлено, что инсулин необходим для обеспечения процессов дифференцировки остеобластов, поэтому его недостаток м. привести к нарушению формирования костн ткани и ее деминерализации. У людей старческого возр на фоне инволютивного (сенильного) остеопороза, сопровождающегося повышенной ломкостью и хрупкостью костей, переломы м. возникать от незначительных травм воздействий. Такие переломы мы рассматриваем как промежуточную группу м/у травматическими и патолог повреждениями костей. Клин проявления патолог перелома отличаются неск меньшей остротой и выраженностью  по сравнению с травм переломами.

Рис. 329 Трехмерное КТ-изображение патологических переломов позвонков.

Рис. 330 Схема патологического перелома шейки бедра.

  Переломы позвоночника.

  Позвоночник – эластический стержень, прочностные свойства которого обусловлены эластическими свойствами пульпозных ядер и межпозвонковых дисков и зависят от дл и кривизны позвоночника. Необходимо измерять дл позвоночного столба в целом, дл шейн, гр и поясничного отделов, а также вел-ну грудного кифоза. Переломы позвоночника зависят от положения тела в момент травмы.

  Шейн позвонки испытывают меньшую нагрузку, поэтому их тела относительно небольшой вел-ны и имеют форму эллипса. Первые два позвонка отличаются по форме от остальных в связи с тем, что они соединяются с черепом и участвуют в движениях головы. Межпозвонковый диск на уровне C_I – C_II отсутствует.  Остистые отростки шейн позвонков короткие и раздвоенные на конце. Первый шейн позвонок (атлант) лишен тела, которое в эмбриональном периоде развития срастается с телом II позвонка, образуя его «зуб». Второй шейн позвонок имеет зубовидный отросток, который играет роль оси. Вокруг зуба атлант вместе с черепом поворачивается в стороны. Бок части тел позвонков С_III – C_VII образ крючковидные выступы, охватывающие тело вышележащего позвонка. В зависимости от вариантов разрастания этих выступов, м. раздражаться или травмироваться позвоночная артерия и корешки. Поперечные отростки шейн позвонков имеют отверстия, вместе образ канал, в котором проходят позвоночная артерия, vi и симпатический нерв. Учет взаимоотношений этих анатом структур с костными разрастаниями крючковидных отростков имеет бол значение в понимании циркуляторных и невролог осложнений. Так, при наличии остеохондроза разгибание шеи крайне неблагоприятно, поскольку оно сопровождается уменьшением межпозвонковых отверстий.  Гр позвонки значительно крупнее шейн и их h постепенно возрастает от I  до XII. Поперечный размер увеличивается начиная от V и до XII позвонка. Позвоночные отверстия меньше, чем у шейн. Характерной особенностью гр позвонков явл наличие реберных ямок для сочленения с головками ребер. Остистые отростки гр позвонков длиннее, чем у шейн, имеют трехгранную форму, наклонены книзу и черепицеобразно накладываются др на др. Поясничные позвонки, в связи с бол нагрузкой, имеют массивное тело бобовидной формы с преобладанием поперечного размера над переднезадним. Ширина и h постепенно увеличиваются от I  до V позвонков. Тела трех нижних позвонков спереди выше, чем сзади, вследствие физиолог изгиба кпереди (лордоз). Поясничное отверстие большое, треугольной формы, с закругленными краями. Поперечные отростки длинные, расположены почти во фронт плоскости. Остистые отростки короткие, плоские и располагаются почти на одном уровне с телом позвонка. Крестец сост из пяти позвонков, которые еще в юношеском возр начинают срастаться в единую кость. Это массивное сращение, присущее только чел, принимает на себя всю тяжесть тела, передавая ее таз костям. Копчик явл гомологом хвостового скелета животных. Он имеет форму треугольника, изогнутого кпереди и сост из  3 – 5 рудиментарных позвонков. У пожилых муж копчиковые позвонки сращены в одну кость, а у жен и мол людей нередко соединены м/у собой при помощи хрящ пластинок.

                            Рис. 331

  Второй шейный позвонок (аксис).

  Изгибы позвоночника выпуклостью вперед наз лордозами, изгибы назад – кифозами. Они дают возможность позвоночному столбу выдерживать осевую нагрузку в 18 раз больше, чем бетонный столб такой же толщ. Всего позвонков 32 – 34 (7 шейн, 12 гр, 5 поясничных, 5 крестцовых и от 3 до 5 копчик). Работу позвоночника обеспечивают межпозвонковые хрящи, которые наз дисками. Они сост из ядра и фиброзного (волокнистого) кольца, окружающего ядро. Пульпозное ядро – это срединная часть диска в виде двояковыпуклой линзы, сост из студенистого в-ва. Межпозвонковые диски взрослых людей не имеют vas, поэтому поступление питательных в-в и выведение продуктов обмена происходит путем диффузии (ч/з тела позвонков). Если чел стоит прямо, опустив руки, его нижн позвоночный диск испытывает нагрузку 30 кг. Вот он вытянул руки вперед, диск напрягся, и нагрузка возросла до 60 кг. Глубокие mus спины – разгибатели позвонков, а mus бр пресса – сгибатели. Чем сильнее мышечно-связочный корсет, тем меньше нагрузка на диски и суставы. В положении стоя линия действия массы части тела чел, расположенной над крестцом, проходит на 2 см кпереди от центра тела наиболее выступающего позвонка L_IV. На др уровнях это расст еще больше. В силу этого масса расположенной выше позвонка L_IV части тела (Р) создает вращательный момент (М), равный произведению Р х h, где Р – масса тела, h – плечо массы тела, равное расст от линии ее действия до центра студенистого ядра. Такое действие массы тела д. было бы в обычном положении стоя привести к наклону туловища вперед. Но этого не происходит, т. к. mus – разгибатели спины, рефлекторно сокращаясь, создают противоположно направленный вращательный момент. Сила сокращающихся mus (F) м. б. определена по форм F =  P x h  _,

                               Н

где Н – плечо мышц – разгибателей спины, равное расст от линии действия силы этих  mus до центра студенистого ядра. Приняв, что плечо мышц – разгибателей спины (Н) равно 5 см, а плечо массы тела (h) – 2,25 см, находим, что нагрузка (F) на межпозвонковый диск, расположенный м/у позвонками L_IV – L_V = 0,45Р. Соответственно, дав на межпозвонковый диск, равное F + P, составит 1,45Р. Позвоночник сохраняет вертикальное положение пока mus – разгибатели спины сокращаются с силой F, равной от 0,45Р до 2,2Р. При сокращении их с силой, меньшей 0,45Р, туловище под действием массы части тела, расположенной над соответствующим позвонком, наклонится вперед, при сокращении с силой, большей 2,2Р – назад. Наклон туловища вперед будет происходить вследствие взаимного вращения смежных позвонков вокруг студенистого ядра, назад – вследствие вращения в парных межпозвонковых суставах. При измен активности этих мышц в указанных пределах дав на студенистое ядро будет меняться от 1,45Р при F = 0,45Р до нуля при F = 2,2Р. При сокращении разгибателей спины с силой, большей 2,2Р, прогибание туловища будет встречать сопротивление связочного аппарата и межпозвонковых дисков, прочно сращенных с обращенными др к др поверхностями смежных позвонков. В этих условиях элементы межпозвонковых дисков (фиброзное кольцо и студенистое ядро) перейдут в качественно новое сост: существовавшие в них напряжения сил сжатия сменятся напряжениями растяжения. Для растяжения необходимо, чтобы напряжение мышц – разгибателей спины было в 4,5 – 5 раз больше, чем их напряжение в положении покоя. Зависимость м/у интегральной биоэлектрической активностью и силой сокращения мышц близка к линейной. Так, при прогибании спины из положения лежа на животе вел-на биоэлектрической активности а, следовательно, и силы сокращения разгибателей спины в 13 раз превышают эти показатели в положении стоя. Важным звеном в механизме адаптации к внешним нагрузкам, кроме мышц – разгибателей спины, явл mus бр. пресса, при сокращении которых повышается дав в бр полости. Позвоночник м. разгружаться при подъеме тяжестей за счет увеличения дав в бр полости. Напр, при подъеме тяжестей, за счет увеличения дав в бр полости, нагрузка в гр отделе сост до 50 %, а в поясничном – до 70 % ее вел-ны при отсутствии напряжения мышц бр пресса. Способность создавать и поддерживать внутрибрюшное дав связана с работоспособностью бр, межреберных mus, а также диафрагмальной mus. Внутрибрюшное дав м. б. повышено искусственно с пом поясов и корсетов. Механизм действия на межпозвонковые диски ударных нагрузок неск иной. Возникая во время толчков при ходьбе, беге, прыжках, ударные нагрузки существенно увеличивают напряжения и деформации в структурных элементах позвоночника. При обычной ходьбе разность этих показателей достиг 0,5 – 1 g, а в момент приземления с h два м – 12 g. Поэтому динамические нагрузки явл существенными условиями риска повреждения диска. Значения ускорений и, следовательно, деформаций позвонков зависят от амортизационных свойств опорно-двигательного аппарата, определяемых возр, наличием заб-ний, качеством обуви и твердостью покрытия грунта.                            

В позвонках, а также в пяточной кости самый тонкий корковый слой (в отличие от диафизов длинных трубчатых костей, где он самый толстый). Острый разрыв межпозвонкового диска на Rg будет представлен сужением межпозвонкового пространства вакуумным диском со скоплением возд или исчезновением N лордозной кривой в шейн обл. Наиболее частой причиной неправильной интерпретации травматических повреждений явл дегенеративные заб-ния позвоночника, ограничивающие его подвижность на уровне пораженного участка. Увеличивающиеся нагрузки приводят к растяжению связок, которые «выталкивают» вперед прилежащий к ним позвонок. Такой подвывих м. б. неправильно расценен, как следствие гиперэкстензионной травмы. Вместе с тем, сл помнить, что остр травма м. сочетаться с предшествующими дегенеративными измен позвоночника. Переломы позвоночника в 10 % сочетаются с повреждением спин мозга. Типичными явл переломы I – II позвонков в средне-грудном отделе, реже – в поясничном, и еще реже – в шейн. Чаще страдают шейно-грудной (С IV – Th I) и пояснично-грудной отделы (Th XI – L I). Остальные сегменты гр отдела повреждаются гораздо реже. Наиболее тяж повреждения возник при смещении назад фрагментов тел позвонков, а также при гиперэкстензионной травме. Растяжение происходит в рез сильного сгибания, гиперфлексии, опасность которой увеличивается с возр. Отек спин мозга появляется вскоре после травмы, способствует нарушению микроциркуляции и венозного оттока, усугубляя первичное повреждение. Нарушение кровообращения возник в рез сдавления костными или др структурами передних или зад артерий спин мозга. Одним из осложнений тупой травмы позвоночника явл гематомиелоз (кр в спин мозг). Он м. проявляться точечными кр в сером в-ве или проникать в центр канал, распространяясь вдоль всего спин мозга. Дифференцировать это осложнение необходимо с подобными кр, являющимися следствием аневризм, геморрагического диатеза или судорожных приступов. Тяжесть структурных повреждений позвоночника измеряют пятью ст. При первой ст макроскопические повреждения отсутствуют или набл трещина замыкательной пластинки без распространения вглубь тела позвонка. При второй – трещины замыкательной пластинки распространяются вглубь тела позвонка с внедрением студенистого ядра. При третьей – перелом тела позвонка со снижением его h и образ плотно прилежащих др к др фрагментов. При четвертой – перелом с образ подвижных фрагментов. При пятой ст – тотальное разрушение тела позвонка с разложением костн ткани.

                   Рис. 332

Гематомиелия при травме позвоночника от падения в воду. Стрелками отмечены: слева – полость, справа – расширенные, наполненные кровью сосуды.

  Rg DS. Для облегчения описания снимков по контурам остистых отростков (задняя срединная линия) и по бок поверхностям тел позвонков проводятся пунктирные линии в прямой проекции. В N линии прямолинейные, параллельные, при патологии – ломаные. В бок проекции линии проводятся по пер и задним краям тел позвонков (линии соответствуют пер и задней продольным связкам), по пер и задней стенкам спинномозгового канала, по верхушкам остистых отростков. В N линии непрерывны и соответствуют физиолог изгибам позвоночника. Отклонение по всем линиям не д. превышать 2,7 мм. Отклонение > 3,5 мм – вывих, подвывих, разрыв продольной связки. Зад отдел позвоночника > переднего на 1,5 – 2 мм при бок проекции. Если разница переднезаднего отдела > 2 мм при отсутствии клиновидной деформации, то это расценивается как перелом. Для асимметричных переломов при снимке в прямой проекции разница м/у h бок участков тела позвонка > 1 мм расценивается как перелом. Все линии следует проводить по замыкательным пластинкам. Толщ диска на стороне компрессии меньше, чем на противоположной. DS переломов шейн отдела позвоночника. По нижн замыкательным пластинкам двух вышележащих позвонков, поврежденного и нижележащего позвонка проводятся линии, пересекающиеся под углом в 11^о. Если угол превышает 11^о, то есть перелом или подвывих. Изолированный вывих первого шейн позвонка устанавливается на основании измерений расст м/у передней дугой и зубом. В N оно сост 2 – 2,5 мм. Увеличение данного размера до 3 – 4 мм свидетельствует о подвывихе без разрыва поперечной связки. При расст 5 – 10 мм DS разрыв связки. Задний переломо-вывих образ при разгибании, передний при сгибании. Нижние шейн позвонки. В прямой проекции – уменьшение толщ диска, контур концевой части остистого отростка отклонен в сторону от задней срединной линии. В бок проекции – выпрямление лордоза с наличием углового кифоза, диастаз остистых отростков. При смещении на ширину > 1/2 нижележащего позвонка – полный вывих. Скользящий вывих – смещение кпереди и в горизонт плоскости. Опрокидывающийся вывих – смещение кпереди и книзу. Клиновидные переломы позвонков образ при осевых нагрузках с наклоном туловища в любую сторону (чаще кпереди). При клин переломах дорсальные массы со связочным аппаратом не повреждаются. Переломы отростков и дуг часто сочетаются с переломами и переломо-вывихами тел позвонков.

                               Рис. 333

Рис. 334 Компрессионный перелом позвонка.

Рис. 335 Компрессионный перелом позвонка.

            Лит-ра:

1. Рамих Э.А. Хир. методы в комплексе лечения переломов гр. и поясничного отделов позвоночника. Вестник травматологии, 2003, № 3.
2. Фищенко В.Я. Консервативное лечение остеохондроза позвоночника. Киев, 1989.
3. Цивьян Я.Л. Повреждения позвоночника. М., 1971.
4. Диагностикум механизмов и морфологии переломов при тупой травме скелета. Том 3. Под ред. Крюкова В.Н. Новосибирск, 1998.
5. Langrana N.A. et al. //Spine. 2002. Vol. 27 – 5. P. 498 – 508.
6. Hochberg M. Preventing fractures in postmenopausal women with osteoporosis. Drugs. 2000; 17:317 – 330.

    Переломы длинных трубчатых костей.

  От точки удара излучается целая серия волн напряжений, которые распространяются по всему объему тела. Очень быстро (за стотысячные доли сек) эти волны достиг противоположных границ тела и отражаются от них подобно эху, лишь немного уменьшаясь в интенсивности. Отраженные волны напряжений встреч в некоторой критич точке прямые волны, идущие от места удара и это вызывает разрушение.

  Когда  трещина приближается к слабой поверхности, расположенной перпендикулярно направлению ее движения, перед ней движется зона растяжения, которая пытается разорвать тело на каком-то участке. Если прочность границы раздела < 1/5 от вел-ны сцепления материала, то она будет разрушена прежде, чем гл трещина достигнет ее и образ ловушка, которая поймает и остановит трещину.

  В трубчатой кости сквозной огнестр перелом имеет вид «крыльев бабочки». Из центрального пулевого канала, пробитого ч/з всю толщу кости вверх и вниз к корковому слою тянутся по две косые линии перелома в виде буквы «Х». Из бок отделов кости выбиваются в стороны два более крупных кортикальных осколка, своей треугольной формой напоминающие крылья бабочки. Чем больше расст выстрела, тем больших размеров достигают отдельные осколки. Если удар пули пришелся ближе к краю трубчатой кости, по бок полуцилиндру коркового слоя, то трещины распространяются не столько поперек, сколько вдоль кости, обвивая ее в виде полу-спирали. В пожилом возр дробление костей больше.

Рис. 336 Механизм «спортивного» перелома костей голени при ударе сзади.

Рис. 337   Уровни переломов шейки бедра (по Каплану). а) субкапитальный; б) трансцервикальный; в) межвертельный; г) чрезвертельный.

  Перелом лучевой кости и костей кисти.

  Из всех переломов предплечья чаще др встреч перелом дистального метаэпифиза луч кости при падении на прямую руку. В бол сл набл разгибательный тип этого перелома (перелом Коллиса), когда падение происходит с упором на ладонь. При этом периферический отломок смещается по направлению к бол пальцу и тылу кисти. При этом нередко происходит и перелом шиловидного отростка локтевой кости. Реже встреч сгибательный перелом луч кости (перелом Смита), обратный перелому Коллиса, когда падение происходит на тыльную сторону кисти. При сгибательном переломе Смита смещение отломков происходит в направлении к ладони. Вывих ладьевидной кости возник при прямом ударе по кисти при ее согнутом положении и подворачивании в сторону локтя. Вывих полулунной кости развив всл гиперэкстензии кисти (при падении с упором на ладонь).

  По локализации переломы трубчатых костей м. б. диафизарными, эпифизарными (внутрисуставными) и метафизарными (околосуставными). С учетом механизма образ переломы принято разделять на переломы от сдавления по оси, от сгибания и от скручивания (винтообразные или торзионные). Сдавление костей в продольном направлении приводит к образ вколоченных переломов. Переломы от скручивания локализуются в бол трубчатых костях и находится вдали от точки приложения силы. На Rg линия таких переломов имеет форму спирали.

Признак замка – свободное, без усилий смещение костн отломков относительно др др в направлении формирования перелома и наличие сопротивления при смещении в противоположном направлении за счет сохранившейся надкостницы и сцепления зубцов поверхностей изломов. Основание треугольного отломка всегда обращено к месту приложения травмирующей силы. Костн ткань прочнее на сдавление, чем на растяжение. Эмболия пр половины сердца микро осколками костн ткани (признак Инце Арваи) явл свидетельством прижизненного перелома длин трубчатой кости.

Рис. 338     Rg снимок перелома обеих костей предплечья .

  Признак Смыслова – Семеновского: наличие Er в региональных лимф узлах при прижизненных массивных переломах, размозжениях мышц и кр в гр и бр полости.

  Переломы костей таза подразделяются на два вида: с нарушением и без нарушения целостности таз кольца. Первые, в свою очередь, встреч в трех вариантах: односторонние, двухсторонние и разрыв лобкового симфиза. Односторонние возник как при прямом механизме травмы (удар в обл таза), так и при сдавлении или падении с h. Двухсторонние чаще возник при сдавлении. Некоторые из них имеют свои наз, напр, перелом по типу «бабочки», или Х-образный перелом обеих лобковых и обеих седалищных костей. Чаще всего повреждается лонная кость, а именно ее нисходящая ветвь. В подвздошной кости на первом месте стоят переломы гребня. 

 Разрыв лобкового симфиза редко встреч изолированно. Чаще всего он сопровождает др переломы таза. Изолированные переломы иногда возник при тяж родах. Тяж переломы почти всегда сопровождаются значительным кровотечением, травм шоком и повреждением таз органов. В отличие от них переломы, не сопровождающиеся нарушением целостности таз кольца, обычно не сопровождаются шоком и бол кровопотерей. Различают три основ варианта таких переломов: изолированные переломы лобковой и седалищной кости, переломы ветвей обеих лобковых или седалищных костей и одновременные переломы в. ветви лобковой кости с одной стороны и ветви седалищной кости на противоположной стороне.

  Наличие разгибательных переломов верх и нижн ветвей лобковых костей около лобкового симфиза свидетельствует о воздействии в обл симфиза. Наличие сгибательных  переломов той же локализации свидетельствует о воздействии сбоку или по диагонали спереди. Вертикальный перелом крестца (ч/з отверстия или по бок массе) возник от удара сбоку в крыло подвздошной кости, в большой вертел бедр кости, по диагонали сзади или от сдавления таза в бок или диагональном направлении. Если данный перелом расположен ближе к ср линии – удар ребром тупого предмета в данном направлении. На Rg снимке ч/з проекцию остистых отростков крестца нужно провести срединную линию, параллельно ей наметить линии от проекции н. края крестцово-подвздошных суставов, измерить расст м/у этими линиями справа и слева (равенство свидетельствует об отсутствии перелома, либо, при наличии перелома о его разгибательном характере). У муж расст от крестцово-подвздошных суставов до ср линии одинаковое. У жен слева > на 2 мм.

  Переломы вертлужной впадины возник от воздействия сбоку на бол вертелы бедр костей. Таз кольцо по разному реагирует на удар и сдавление. При компрессии с образ переломов обязательно набл явление остаточной деформации в виде измен входа в мал таз, подтверждаемое различиями диагональных размеров. Патогномоничный признак разрыва передних связок крестцово-подвздошных суставов – ст расхождения симфиза. Если расхождение не превышает 2,5 см – связки интактны. Расхождение > 2,5 см свидетельствует о разрыве связок.

Переломы костей таза обычно сопровождаются обширной забрюшинной гематомой. При тяж повреждениях костей таза гематомы из паравезикальной обл м. распространяться на переднюю бр стенку.

Рис. 339   Схематическое изображение краевых переломов. 1 – отрывной перелом верхней передней подвздошной ости; 2 – отрывной перелом седалищного бугра; 3 – перелом крыла подвздошной кости; 4 – перлом крестца ниже крестцово-подвздошного сочленения; 5 – перелом копчика.                           Рис. 340   Диагональный перелом лонной (1) и седалищной (2) костей.

  У детей первых лет жизни губчатое в-во м. травмироваться без повреждения компактного слоя. Для DS необходимо распилить кость в подозрительном участке. В зоне повреждения губчатого в-ва набл патолог подвижность. Травмированный очаг будет светлее окружающей ткани. При описании костей таза целесообразно оперировать сл анатом параметрами: distantia spinarum (расст м/у пер верхними подвздошными остями), distantia cristarum (наибольшее расст м/у подвздошными гребнями), distantia trochanterica (расст м/у бол вертелами).

  В последние годы тактика травматологов при леч переломов костей таза претерпела кардинальные измен. Консервативное леч все больше заменяется остеосинтезом аппаратами внешней фиксации.

             Лит-ра:

1. Дятлов М. Неотложная и срочная помощь при тяжелых травмах таза. Минск, 2003.
2. Черкес-Заде Д.И. Лечение повреждений таза и их последствий. М., 2006.
3. Poole G.V. Causes of mortality in patients with pelvic fractures. Orthopedics. 1994, Vol. 17, P. 691 – 696.
4. Watson-Jones R. Переломы костей и повреждения суставов. М., 1972.

    Переломы ребер регистрируются в трех вариантах: трещины, поднадкостничные и полные переломы. Сами по себе переломы ребер не опасны и достаточно быстро заживают. Опасность представ сопутствующие повреждения плевры и легких костн отломками, результатом чего м. б. гемоторакс и пневмоторакс. Иногда возд из поврежденных легких попадает в п/к клетчатку, вызывая п/к эмф. Переломы ребер сопровождаются ограничением подвижности гр клетки и уменьшением дых объема легких. Переломы чаще всего образ в месте наибольшего изгиба ребер – по бок поверхности гр клетки. При повреждении легких костн отломками обычно возник кровохарканье. Rg DS переломов ребер достаточно сложна. Легче всего опр переломы в паравертебральном отделе, а также переломы передних концов костн ребер. Гораздо хуже опр переломы по подмышечным линиям. При переломах неск ребер обычно имеется значительное смещение отломков. Такие переломы распознаются легче. Перелом одного ребра часто бывает поднадкостничным. Если линия перелома имеет зигзагообразную форму, смещение отсутствует и соседние ребра сохраняют параллельный ход, то распознание на снимках м. б. весьма затруднительным. Переломы хрящ частей или на границе хрящ и костн ткани, пока не наступило обызвествление мозоли, Rg не м. б. распознаны. На стандартных прямых Rg снимках хорошо видны ребра до VIII включительно Нижние ребра, вследствие наложения интенсивной тени печени или lien контурируются плохо и для обнаружения в них переломов необходимо более жесткое излучение или прим отсеивающей решетки. Линию перелома м. симулировать всевозможные патолог измен легочного рисунка. Заживление происходит при пом крупных мозолей. При переломе неск ребер нередко образ патологические синостозы. Опр ст тяжести вреда здоровью при переломах ребер имеет свою специфику. Так, при одиночном переломе потерпевшие нередко не обращаются за мед помощью. При неосложненных переломах двух ребер, не требующих обязательной фиксации и поддерживающей  терапии, формальными документами (б/л и т.п.) эксперт также м. не располагать. В таких сл необходимо ориентироваться на необходимое время заживления перелома и в абсолютном бол сл квалифицировать такое повреждение, как причинившее вред здоровью ср тяжести. Исключение сост единичные неполные переломы, полная консолидация которых м. завершиться в течение трех нед. Такие повреждения следует относить к категории повлекших легкий вред здоровью. Отдельно стоит вопрос о переломе первого ребра, который м. возникать при сильном кашлевом толчке или чихании у тяж б-х, у которых выключены из дых обширные отделы гр клетки. Аналогичный механизм имеют переломы у жен в конце беременности и во время родовых усилий, при стремительных движениях. Исходом таких переломов обычно явл образ ложного сустава. По свойствам линии перелома ребер, характеру выкрашивания края перелома на наружн и вн костных пластинках м. определить вид перелома – прямой (разгибательный) или непрямой (сгибательный). Установить характер переломов ребер непосредственно у секц стола, как правило, очень сложно из-за трудного доступа к ребрам в глубине гр клетки. Поэтому ребра иссл после их изъятия с прим стереомикроскопа. При изолированных ударах в любую часть гр клетки возник прямые переломы от разгибания ребра в точке приложения травм силы. При этом вн костная пластинка подвергается растяжению с образ разрыва линейной формы. Наружн пластинка, наоборот, подвергается сжатию и вспучиванию. Поэтому на ней образ костн отломки и продольные трещины. При разгибательном переломе клиновидный отломок обращен основанием к наружной поверхности ребра и напоминает осколок Мессерера, описанный при переломах длин трубчатых костей. Основание осколка указывает на место приложения действующей силы. При компрессии гр клетки, в отличие от удара, происходит перелом ребра в стороне от точки приложения силы и формируется непрямой (сгибательный или конструкционный) перелом. Характерными признаками этого перелома явл растяжение и последующий линейный разрыв наружн костной пластинки ребра, а продольные трещины и костн отломки образ со стороны вн костной пластинки (в месте ее сжатия). В первом сл, когда от удара ребро прогибается внутрь, его остр концы разрывают пристеночную плевру, формируя разрыв легкого. Во втором сл концы сломанного ребра обращены кнаружи и пристеночная плевра не повреждается. Если по гр клетке наносились многократные удары, обнаруживаются комбинированные переломы ребер (переломы одного ребра в 2 – 3 местах). При этом переломы носят характер как сгибательных, так и разгибательных. Особенно сложный механизм возникновения переломов набл при перекате ч/з тело колеса а/м (перемещающаяся компрессия). При этом гр клетка испытывает несимметричное сдавление. Ребра на стороне наезда больше повреждены, чем на противоположной стороне. Этому способствует первичный удар колесом в начале наезда и своеобразный «соскок» колеса с гр клетки в конце переезда. Наименее защищены средние ребра (с IV по VII). Верхние ребра прикрыты толстым слоем мышц и костями плеч пояса и страдают гораздо реже. Нижние ребра меньше подвержены травматизации из-за своей эластичности и подвижности. Переломы хрящ части ребер возник при очень грубой компрессии. Отломки ребер трутся др о др при дых движениях. По данным В.Н.Крюкова, В.Э.Янковского и В.А.Клевно, уже после 20 – 25 вдохов (около одной мин жизни) при микро иссл краев перелома м. обнаружить начальные признаки зашлифованности его краев, вначале в виде трасс, а затем – блестящих площадок. По этому признаку DS прижизненное происхождение переломов, а в ряде сл и продолжительность жизни после их образования. Макроскоп признаки зашлифованности появляются при переживании в течение неск час.

Рис. 341

Схема четырех основных типов формирования переломов ребер.

Рис. 342.

Концентрическая развертка грудной клетки (по Янковскому, 1992).

Рис. 343 Локальные переломы ребер.	Рис. 344 Конструкционные переломы ребер.
Рис. 345   Два основных типа формирования костной мозоли при переломах ребер.	Рис. 346     Распил перелома ребра с костной мозолью.
Рис. 347   Микротрещины в зоне сжатия (перелом ребра) по методике Эйдлина. Перекрещивающиеся микротрещины под углом около 45о к поверхности ребра и к вектору сжимающей нагрузки.

  Переломы грудины (st).

  St находится в пер части гр клетки и представ собой вытянутую плоскую кость, соединенную с ключицами и реберными хрящами. Спереди st покрыта плотной надкостницей и укреплена поперечной гр mus, поэтому ее переломы встреч достаточно редко и только при прямом ударе. Редкость переломов объясняется еще и тем, что хрящ части ребер, сочленяющиеся с st, выполняют в момент травмы роль амортизатора. Чаще всего повреждается обл соединения рукоятки st с телом или в. часть тела st на уровне II и III ребер. В рез перелома происходит смещение тела st вверх и внутрь и она приобретает вогнутый вид. Нижний отломок обычно смещается кзади, заходя за верх отломок. При неполных переломах деформации st м. не быть. При оскольчатых переломах возможно повреждение плевры и легких. Как правило, одновременно с переломом st возник и повреждения тех ребер, которые прикреплены к ней в обл перелома. Наиболее частый вариант перелома – удар о колонку рул управления при ДТП. Аналогичные переломы образ при ударах ногой в грудь (в условиях армейской «дедовщины» они носят наименование «пробить фанеру»). При сильном ударе м. б. признаки ушиба cor с нарушением ритма. При наличии заб-ний cor перелом обычно вызывает приступ обострения (стенокардия или инфаркт). Встреч переломы st при выполнении реанимационных мероприятий (закрытом массаже cor). Для полного сращения st обычно необходимо около полутора мес.

Рис. 348   Вид st в прямой проекции.

Рис. 349  В  бок. проекции st имеет существенный наклон, который практически исчезает при ее извлечении из трупа. Это обстоятельство необходимо учитывать при опр. направления удара и хода ран. каналов.

 Переломы лопаток (sc) встреч редко в связи с тем, что sc хорошо защищены массивными пластами мышц. Механизм перелома sc – это прямая травма в рез падения на спину или удара в обл sc. М. возникать при падении с упором на прямую руку или локоть. Нижн отломок под действием мышц смещается книзу. Виды переломов: поперечные, продольные, переломы углов и переломы отростков (клювовидного и акромиального). Иногда заметно измен очертаний плеч сустава с поврежденной стороны. Практически всегда перелом sc возник. при  авто-травме с перекатом колеса ч/з гр клетку. Обнаружение перелома sc при иссл трупа возможно только при целенаправленном поиске с препарированием всего пласта mus тканей, плотно окутывающих эту кость. Неосложненные переломы срастаются за 1 – 1,5 мес.

Рис. 350   Виды переломов лопатки. 1)      суставной впадины; 2) латерального угла; 3) нижнего угла; 4) верхнего угла; 5) медиального края; 6) клювовидного отростка; 7) акромиона.

  Переломы ключицы (cla) обычно возник на границе м/у ср и латеральной третью, которая явл самым слабым местом кости. Линия перелома почти всегда идет поперечно. Смещение отломков очень типично: грудинный конец cla оттягивается вверх и кнутри, акромиальный конец – вниз и наружу. Кроме того, обязательно и смещение по дл: один отломок скользит вдоль др под влиянием тяги мышц. В детском возр переломы cla обычно поднадкостничные. Вывихам cla присущи опасные осложнения: сдавление трахеи, крупных vas и др органов в тесном верхнем переднем средостении.

Рис. 351   Локализация и частота переломов cla.

Рис. 352   Перелом cla на Rg снимке.

  Переломы фаланг пальцев.

  Переломы фаланг возник преимущественно в рез прямого удара и значительно реже – при непрямой травме (переразгибании пальцев). Большая часть переломов приходится на проксимальный отдел основной фаланги. При полном переломе отломки устанавливаются под углом, открытым в тыльную сторону.

Рис. 353 Скелетирование пальца от упора в обручальное кольцо.

Рис. 354   Разрыв коллатеральной связки с отрывным переломом основания проксимальной фаланги бол. пальца кисти.

Рис. 355       Схема перелома фаланги пальца.

            Лит-ра:

1. Губочкин Н.В. Избранные вопросы хирургии кисти. М., 2000.
2. «Диагностикум механизмов и морфологии переломов при тупой травме скелета» под ред. Крюкова В.Н., Новосибирск, 1996 – 2000.
3. Каплан А.В. Повреждения костей и суставов. М., 1979.
4. Корнилов Н.В. Травматология: краткое руководство для врачей М., 1999.
5. Крюков В.Н. Основы механо- и морфогенеза переломов. М., 1995.
6. Крупко И.Л. Руководство по травматологии и ортопедии. Л., 1974.
7. Кузнецов Л.Е. Переломы таза у детей. М., 1994.
8. Шестерня Н.А. Переломы шейки бедра. М., 2005. 

   Переломы скуловой кости. Линия перелома проходит наиболее часто от подглазничного шва к скуло-альвеолярному гребню ч/з наружн край глазницы и скуловисочный шов. М. давать кровотечение из носа, припухлость. При пальпации опр «ступенька» по н. краю глазницы и м. б. повреждение стенок верхнечелюстной пазухи. При переломе скуловой дуги в ее обл пальпируется костный выступ.

  Переломы костей носа бывают открытые, закрытые, со смещением костн отломков и деформацией наружного носа. В зависимости от направления удара деформация наружн носа бывает разл. При ударе сбоку смещается один или оба ската, при ударе спереди спинка носа оседает и отломки смещаются в полость носа. Перелом часто вызывает искривление нос перегородки, впоследствии приводящее к нарушению нос дых и хр ринитам и синуситам. Нос перегородка явл продолжением перпендикулярной пластинки решетчатой кости и представ собой хрящ, разделяющий в вертикальном направлении полость носа на две половины. Переломы нос перегородки обычно односторонние (по типу ивовой ветки). При переломе возможно обильное слезотечение, что свидетельствует о повреждении носослезного канала или слезного мешка. Выделение спинномозговой жидкости (риноликворея) набл при разрушении решетчатой кости в обл верхних нос ходов. П/к эмф указывает на вскрытие околоносовых пазух. По ст тяж вреда здоровью переломы костей носа колеблются м/у легким и ср вредом в зависимости от особенностей конкретного сл.

Рис. 356    Типичный вид пострадавшего с переломом. Искривление спинки носа и обильное кровотечение.

  Переломы верхней челюсти.

  В. челюсть достаточно прочна и хорошо противостоит мех воздействиям. Переломы в. челюсти всегда открытые. Классификация по Лефору. Лефор-1 (верхний, суббазальный тип) – щель перелома проходит параллельно альвеолярному отростку: ч/з основание носа, по верхн стенке орбиты, по скуловым дугам, часто через переднюю и ср черепные ямки. Лефор-2 (средний, суборбитальный тип) – щель перелома проходит ч/з основание носа, по н. стенке орбиты, по скуловерхнечелюстному шву. Лефор-3 (нижний тип) – щель перелома проходит ч/з основание грушевидного отверстия, по дну верхнечелюстной пазухи.

Рис. 357   Схема перелома альвеолярного отростка в. челюсти.

  Переломы нижней челюсти. Все переломы в пределах зубного ряда считают открытыми, т. е. имеется сообщение костн. раны с окруж средой. Закрытые переломы: перелом ветви н. челюсти, мыщелкового и венечного отростков, внутрисуставные переломы. Переломы н. челюсти чаще всего происходят в местах «слабости»: в обл центральных резцов, клыка и подбородочного отверстия, угла н. челюсти, мыщелкового отростка.

  При обследовании потерпевшего в клинике прежде всего обращают внимание на сост кож покровов (измен окраски кожи за счет сс и крв, асимметрия лица, отек и припухлость).

Точка приложения силы, направление ее действия, а также интенсивность силы играют основ роль в локализации перелома и формировании направления щели перелома по отношению к дуге н. челюсти. Повреждения в обл угла челюсти бывают как при непосредственном приложении силы в этой обл, так и как отраженные (отдаленные, конструкционные) переломы на противоположной стороне. Т. е. переломы возник не только в месте приложения травмирующего фактора, но и в др участке альвеолярной дуги. Так, удар в подбородок вызывает перелом в обл шейки суставных отростков, а удар в бок отдел тела челюсти – бок перелом на противоположной стороне. Бол переломов проходит ч/з лунку 8-го зуба. При отраженных переломах, в силу того, что не происходит разрыва mus футляра, смещение отломков бывает незначительным. При бол интенсивности травм воздействия одновременно с переломом челюсти происходит разрыв мышц (жевательной и медиальной крыловидной), а малый отросток смещается кнутри, по направлению удара. В таких сл происходит значительное смещение отломков. Если при ударе точкой приложения силы явился подбородок и силовое воздействие распространилось в переднезаднем направлении, возник перелом в обл шейки н. челюсти. При нанесении удара сбоку и неск снизу чаще ломается основание мыщелкового отростка. Это происходит потому, что в обл основания мыщелкового отростка толщ кости (размеры площади сечения в наружно-внутреннем направлении) значительно уступает размерам в переднезаднем направлении. В обл же шейки эти соотношения диаметрально противоположны.

  При травме н. челюсти чаще набл двойные и тройные переломы, что объясняется формой ее кости (в виде подковы) и двойной фиксацией к основ черепа. В отраженном переломе обычно нет смещения отломков.

Рис. 358 Перелом челюсти на эксгумированном трупе.

Рис. 359 Перелом челюсти на эксгумированном трупе.

  В зависимости от направления и характера травмирующей силы различают сл мех-мы возникновения переломов н. челюсти: перегиб, сжатие, сдвиг и разрыв. 

            Лит-ра:.

1. Бернадский Ю.И. Травм и восстановительная хирургия чел/лицевой обл. 2006.
2. Васильев А.В. Лечение переломов ветви н. челюсти. 2001.
3. Кабаков Б.Д. Переломы челюстей.1999.
4. Кавалерский Г.М. Травматология и ортопедия. М., 2005.
5. Паслер Ф. Рентгенодиагностика в практике стоматолога. 2007.
6. Пашинян Г.А. Критерии экспертной оценки механизма образования переломов н. челюсти.//СМЭ, № 3, 2003.
7. Свадковский Б.С. Учебное пособие по с/м стоматологии.1974. 
8. Тимофеев А.Н. Анализ травматических повреждений н. челюсти по материалам клиники Главного воен. госпиталя. 1997.
9. Усольцева Е.В. Хирургия заб-ний и повреждений кисти. Л., 1986.
10. Чадаев А.П. Лечение открытых переломов и вывихов фаланг пальцев кисти. М., 2005.
11. Швырков М.Б. Неогнестрельные переломы челюстей. 1999.
12. Weiskopf I. Переломы н. челюсти. 1967. 

   С/м стоматология.  СО СТР. 131.

  Первый достоверно описанный сл раскрытия преступления с пом стоматолога относится к 1850 г., когда в Нью-Йорке доктор Натан Киип, известный еще и тем, что впервые применил эфирное обезболивание при родах, был вызван в суд для опознания зубного протеза. Полусгоревший протез был обнаружен в печи мед хим лаборатории, которой руководил некий проф Вебстер. Как выяснилось, перед этим к нему пришел коллега, известный бостонский врач, Д.Паркмен, требовавший возврата долга. Стоматолог Киип опознал протез, как изготовленный им лично для доктора Паркмена. После его заключения проф Вебстер был повешен. Впрочем, еще в 1477 г. обезображенное тело убитого в бою герцога Бургундского опознали только по характерному отсутствию у него передних зубов.

  Благодаря необыкновенной стойкости зубов в отношении процессов гниения и действия огня, зубы гораздо дольше др объектов сохраняют свою морфолог структуру, помогая в самых сложных сл устанавливать тождество личности. Так, измен блеска эмали в виде матовых пятен впервые появляется только ч/з 30 лет после захоронения. По некоторым сведениям, желтая эмаль прочнее белой.

  Вывихи и переломы зубов. Вывих зуба – измен пространственного соотношения зуба со своей альвеолой. Неполный вывих – смещение корня зуба по отношению к стенкам альвеолы. Вколоченный вывих зуба – внедрение корня в толщу костн ткани альвеолярного отростка встреч при повышенной нагрузке на зуб во время откусывания и пережевывания пищи. Полный вывих – это выпадение зуба из альвеолы. Лунка кровоточит, либо заполнена кровяным сгустком. Трещина и перелом зуба. Ушиб зуба м. сопровождаться частичным или полным разрывом сосудисто-нервного пучка с кр в пульпу. Окрашивание в розовый цв и потемнение коронки зуба.

  Основные системы нумерации зубов.

                                      Табл. 29

Стандартная квадратично-цифровая система Зигмонди – Палмера (1976).

Постоянные зубы		Временные зубы
87654321	12345678	V IV III II I	I II III IV V
87654321	12345678	V IV III II I	I II III IV V

                                   Табл. 30

Двухцифровая система Виола, принятая Международной Федерацией стоматологов FDI   

Постоянные зубы		Временные зубы
18 17 16 15 14 13 12 11	21 22 23 24 25 26 27 28	55 54 53 52 51	61 62 63 64 65
48 47 46 45 44 43 42 41	31 32 33 34 35 36 37 38	85 84 83 82 81	71 72 73 74 75

  В каждой ветви челюсти нумерация начинается спереди.

                                          Табл. 31

Универсальная цифровая – буквенная система Американской стоматологической ассоциации.

Постоянные зубы		Временные зубы
1 2 3 4 5 6 7 8	9 10 11 12 13 14 15 16	A B C D E	F G H I J
32 31 39 29 28 27 26 25	24 23 22 21 20 19 18 17	T S R Q P	O N M L K

  Символы состояния зуба.

N – норма, С – кариес, Pt – пульпит, Pr – периодонтит, RX – корень, О – отсутствует.

Символы, обозначающие ортопедическую конструкцию.

МК – металлокерамическая коронка, И – искусственный зуб (литок или имплантат), Ш – штамповка, Б – базис бюгеля или пластинчатого протеза, ЦЛ – цельнолитая коронка, ЦК – цельно-керамическая коронка или вкладка, или венир, ПЛ – пломба или пластмассовая коронка, ОБ – коронка с облицовкой, АТ – коронка с аттачменом.

  Доказательства идентичности цемента и материала, прим конкретным стоматологом. Иссл ДНК из зубных и околозубных твердых тканей. Трехмерная компьютерная идентификация отпечатков зубов по имеющимся образцам прикуса.

  Неожиданность возникновения патолог процесса или наступления смерти после введения местно-анестезирующего препарата стоматологом. Возник вопрос: наступила смерть от предшествующего заб-ния или же токсич (аллерг) реакции организма на введенный препарат. Необходимо изучение кол-ва введенного препарата, его хим и физ свойств, возможные измен препарата под влиянием вн среды. При осмотре МП необходимо изъять все остатки вводившихся жидкостей (ампулы, флаконы, шприцы).

  Локализация поражения: в обл фиссур и ямок, на контактных поверхностях или в пришеечной части, включая открытые поверхности корня.

  Стадии поражения зубов. Нулевая – полость не опр (деминерализация); 1 – min определяемая полость; 2 – ср размер полости, в которой окклюзионную нагрузку несут зубные структуры; 3 – полость, в которой окклюзионную нагрузку несет реставрация; 4 – полость бол размеров с потерей опорных структур зуба.  

  Металлокерамическая коронка сост из двух частей – металлического каркаса и фарфоровой облицовки. Каркас по большей части изготавливается из никеля, обладающего общим токсич действием и являющимся аллергеном.

  Брекет-система для коррекции прикуса (зубного ряда). Представ собой набор из множества пластинок, приклеиваемых на зубы, имеющих пазы, в которые вставляется метал дуга. Изначально дуге задается опр форма и она постепенно вытягивает за собой зубы. Кроме металлических брекетов, изготавливаются прозрачные системы из искусственно выращенных кристаллов сапфира. Надевается на зубы и носится в течение 1 – 2 лет. Возможность аспирации. ПЕРЕНЕСТИ ВЫВИХИ ВЫШЕ.

  Вывихи зубов подразделяются на подвывихи, экструзии, латеральные вывихи и интрузии (вколоченные вывихи). В клин отношении подвывихи зубов характеризуются кр в периодонтальную связку и отеком пульпы. Пострадавшие предъявляют жалобы на подвижность зуба и дискомфорт при жевании. Набл повышенная чувствительность к перкуссии зуба, даже в отсутствии его смещения. На Rg опр расширение периодонтальной щели в обл верхушки. В случаях экструзии зуб частично выдвигается из лунки, что сопровождается разрывом большей части периодонтальной связки и апикального сосудисто-нервного пучка. Травмированный зуб обычно смещается лингвально и пострадавший жалуется на боль при смыкании челюстей. Латеральный вывих характеризуется смещением коронки зуба в небном, а апекса – в вестибулярном направлении. Иногда такой вывих сопровождается повреждением стенки альвеолярной лунки. Верхушка зуба опр пальпаторно на вестибулярной поверхности десны. Интрузия явл результатом осевого удара (вдоль оси зуба) и характеризуется вдавливанием зуба в альвеолярный отросток в раздроблением или переломом альвеолы. В сл полной интрузии верхнечелюстного центрального резца его верхушка выступает ч/з дно нижнего нос хода и видна ч/з ноздрю.

  Переломы коронки явл наиболее частыми среди повреждений зубов и явл результатом прямого травм воздействия. Неполные переломы лучше выявляются при подсветке лучом, направленным параллельно вертикальной оси зуба. Пострадавшие с переломом коронки предъявляют жалобы на измен t^o чувствительности, а также дискомфорт при жевании в рез открытости дентина и наличия сопутствующего поражения пульпы. Переломы корня зуба встреч значительно реже. Коронковый фрагмент сломанного корня смещается в сторону языка в положении экструзии.

  Травматическое удаление (полный вывих) подразумевает полное нарушение связки зуба и его сосудисто-нервного пучка с опорным аппаратом травмированного зуба. Если пострадавший сохранил зуб, сл обратить внимание на его целостность, сост верхушки и ст загрязнения. Свежее повреждение характеризуется белесоватым цв поверхности отломка зуба. Если была обнажена пульпа, она имеет ярко-красный цв, влажный и сочный вид. Набл кровотечение из раны на десне и кровоподтечность десны. Зубная лунка иссл на предмет периодонтальных заб-ний.

  Неосложненные вывихи зубов (до четырех) и вывихи одного – двух зубов, приводящие к их утрате, обычно оцениваются как повреждения, не причинившее вреда здоровью. Вывихи одного – двух и более зубов, сопровождающиеся травматическим пульпитом или периодонтитом, с последующей утратой зубов квалиф как повреждения, причинившие легкий вред здоровью (по признаку кратковременного расстройства здоровья). При утрате свыше шести зубов длительность расстройства здоровья обычно превышает три нед, и по этому признаку повреждения относят к категории повлекших вред здоровью ср ст Довольно частым осложнением даже легкой травмы зубов явл развитие околоверхушечных кист, вызывающих необходимость хир удаления пораженного зуба. Это обстоятельство следует иметь в виду при оценке ст тяжести вреда здоровью. Признаки околоверхушечной кисты Rg выявляются ч/з 3 – 4 нед после травмы. При удалении поврежденных зубов ст тяжести опр с учетом процента утраты общ трудоспособности.

Рис. 360 Травматическое повреждение зуба у ребенка.

  Переломы надколенника происходят при прямом механизме травм воздействия – падении на колено. Иногда возможен непрямой механизм: при резком напряжении четырехглавой mus бедра, сухожилие которой частично прикреплено к надколеннику. При этом возник отрывной перелом. Часто осложняется гемартрозом.

  Разновидностью перелома костей явл трещины, которые не изменяют вн вида поврежденной кости. Трещины обычно имеют вид линейной или изгибающейся щели с тесным смыканием краев. Обычным механизмом образ трещины явл действие широкой плоской травмирующей поверхности, при котором не происходит образ изолированных осколков. Самой распространенной травмой колена явл разрыв мениска. Мениск – это тонкая хрящ прокладка, расположенная м/у бедр костью, которая находится выше колена, и большеберцовой костью, которая находится ниже колена. Мениск выполняет роль амортизатора и стабилизатора в колен суставе и его разрыв происходит при форсированном движении (глубоком усаживании на корточки, вращении на фиксированной ноге и т.п.). Max h мениска 4 мм и он обладает очень высокой прочностью.

Переломы костей у детей имеют свои особенности. В детских костях меньше мин в-в, поэтому они более эластичные и чаще всего не ломаются полностью. Переломы м. б. поднадкостничными, неполными и плохо поддающимися Rg DS. Кости взрослых людей обладают большей устойчивостью к сжатию, чем к растяжению. У детей, напротив, переломы м. возникать в месте сжатия (по типу «зеленой веточки», без осколков). Надкостница, даже  натянутая поднадкостничными кр, крепко удерживает отломки. Губчатое в-во кости подвергается большим разрушениям, чем компактное. Локализация переломов также имеет свою специфику: чаще всего они расположены на границе с хрящом, в зонах роста (эпифизеолизы). Дет возрасту свойственны и т. н. перегибы костей, или поднакостничный надлом длин трубчатой кости, при котором костный цилиндр сплющивается, и противоположные внутренние слои коркового в-ва м. приходить в соприкосновение др с др, как в перегнутой резин трубке (особенно при рахите и остеомаляции). У детей встреч и др вид неполного перелома кости, напр, вдавление плоских костей свода черепа у новорожд. Мн переломы диафизов длин трубчатых костей у новорожд бывают при субдуральной гематоме. Истинные внутриутробные переломы имеют характер патологических при несовершенном костеобразовании (osteogenesis imperfect). При поднадкостничных детских переломах мозоль имеет очень небольшие размеры и окружает место перелома в виде правильной веретенообразной муфты. Первые отложения извести обнаруживаются на детской кости к концу первой нед в виде единичных нежных пятнистых бесструктурных теней, располагающихся параллельно корковому слою. М/у наружным слоем коркового в-ва и тенью обызвествленной надкостничной мозоли вначале имеется свободная полоска, соответствующая камбиальному слою надкостницы.

            Лит-ра:

1. Кузнецов Л.Е. Переломы таза у детей (морфология, биомеханика, диагностика). М., 1995.
2. Любошиц Н.А. Закрытые переломы костей таза у детей. М., 1964.

      Несовершенный остеогенез – тяжелое, генетически обусловленное заб-ние опорно-двигательного аппарата, выражающееся в повышенной ломкости костей всего скелета. В основе заб-ния лежит ген дефект мезенхимальной ткани с нарушением продукции коллагена, что приводит к неполноценности хрящ и костн ткани, зубов, связочного аппарата и с/о («синдром голубых склер»). Заб-ние обычно проявляется в раннем дет возр или неск позже. Люди с несовершенным остеогенезом внешне м. ничем не отличаться от окружающих.

Рис. 362    Несовершенный остеогенез (Rg костей голени) после остеосинтеза и аллопластики кортикальными трансплантатами.

  Переломы при остеопоротических изменениях скелета или «старческие» переломы.

  В середине 90-х годов W.Browner произвел анализ около 10 тыс больничных записей жен в возр 65 лет и старше, находившихся на лечении с остеопорозными переломами с целью выявления возможной связи м/у переломом и смертью. Ср период набл составил около шести лет. При этом выяснилось, что до 14 % сл смерти, имевших место после переломов бедра или таза, были вызваны или ускорены переломами. В то же время, около 17 % сл смерти были рез хр патологии, которая и привела к перелому. Изучавший этот же вопрос М.Дятлов пришел к выводу, что смертность при таких переломах обусловлена, в первую очередь, квалификацией хирурга и временем начала оказания мед пособия. При правильном оказании помощи смертность  сост около 5 %, при необоснованной задержке с оказанием помощи оказывается во мн раз выше.

Фото 363    Нормальная структура костной ткани.

Фото 364    Структура костной ткани при остеопорозе.

                    Рис. 365

  Остеопороз костей кисти.

             Лит-ра:

1. Дятлов М.М. Современные проблемы организации лечения б-х со сложными повреждениями таза. //Мед. Новости. 2001, № 10, с. 54-56.
2. Browner W.S. et al. Summing SR, for the Study of Osteoporotic Fractures Research Group. Arch Intern Med 1996. 156:1521 – 1525.

 Консолидация костных отломков.

  Остеогенез происходит в четыре фазы: организация места повреждения (макрофагальная реакция, появление камбиальных элементов хрящ и соед тканей); формирование костн мозоли (консолидация); молодая костн ткань (остеоид); формирование зрелой кости. Излившаяся из разорванных vas кровь образ в районе перелома м/у отломками гематому. Кровь быстро свертывается и в фибринозно-кровяной сгусток из костн мозга и надкостницы уже в первые часы после травмы устремляется бол кол-во молодых соединительнотканных элементов. Нарастает кол-во фибробластов. В течение 7 – 10 дн все прорастает пролиферирующей соединит тканью. Во второй ст происходит метапластическое превращение соединит ткани в остеоидную, на что требуется срок от одной до 1,5 нед. Остеоидная мозоль при ощупывании имеет хрящ плотность. Затем остеоидная ткань обогащается апатитами и превращается в костн. Костн мозоль вначале велика и имеет рыхлое строение. В дальнейшем наступает обратное развитие костн мозоли, ее реконструкция с постепенным восстановлением N костной архитектоники. Первые Rg признаки мозоли появляются только при ее обызвествлении. Время появления костн мозоли колеблется в широких пределах. Наиболее неблагоприятно заживление переломов на границе ср и дистальной третей голени и предплечья. Быстрее всего восстанавливается кость, сломанная в местах прикрепления mus и сухожилий (соответственно буграм, отросткам и шероховатостям). Первые очаги обызвествления появляются на Rg на 16 – 22 дни после перелома. Одновременно концы переломов неск притупляются и контуры коркового слоя отломков становятся неровными и смазанными. В дальнейшем тень мозоли становится более интенсивной и принимает зернистый характер. Затем, при полном обызвествлении, костн мозоль приобретает вид гомогенной тени. Полная консолидация наступ на 3 – 8 мес после перелома. В течение первого года мозоль продолжает моделироваться, но по структуре она еще не имеет слоистого строения. Ясная продольная исчерченность появляется только ч/з ½  –  2 года. Линия перелома исчезает в периоде м/у 4-м и 8-м мес. В дальнейшем она уплотняется на Rg (костный шов) и м. б. видна до тех пор, пока костн мозоль не закончит свое обратное развитие, т.е. не рассосется полностью. Rg симптомы течения процесса заживления перелома сильно запаздывают по сравнению с клин симптомами. Иногда линия перелома, сомнительная в остр периоде, отчетливо выступает на снимках на 10 – 20 день после травмы. В таких сл нужно остерегаться ее смешения с травматическим периоститом. Мозоль на месте перелома окружает в виде муфты всю кость, в то время как периостальный нарост возвышается над костью только с одной стороны. При переломах черепа у взрослого чел линия перелома м. б. обнаружена на снимке по истечении 3 – 5 лет. При опр давности свежего перелома м. руководствоваться сл цифрами. Первая нед после перелома характеризуется припухлостью мягких тканей и отсутствием остеопороза и костн мозоли. На второй нед припухлость исчезает. На 3 – 4 нед появляется остеопороз и костн мозоль.   

Если сращение не наступило в удвоенные сроки, перелом относят к гр несрастающихся. В основе замедленной консолидации м. лежать местные и общ причины (эндокринные нарушения, vas заб-ния, инф). Из местных причин чаще всего встреч промежуточные осколки, недостаточная иммобилизация и плохая репозиция фрагментов.   

 Определение силовых напряжений в костях при травме.

  Представление о механизмах образ переломов исключительно важно в с/м. Изучению топографии силовых напряжений в костях при травме посвящено множество работ отеч и зарубежных с/м. Одно направление было связано с изучением морфолог признаков перелома (В.Крюков и др). Представители этого направления вначале иссл локализацию и морфолог особенности краев перелома, затем перешли к изучению траекторий распространения линий переломов методом векторографии, после чего стали изучать поверхность излома методами фрактографии, и наконец, в попытках постигнуть микромеханику разрушения кости, перешли к изучению микротрещин в подповерхностных слоях излома с помощью шлифов и эл микроскопии. Перелом стали рассматривать как объемное повреждение кости, включающее в себя края перелома, поверхность излома и зону пластической деформации (В.Клевно). Представители второго научного направления (А.Громов и др.) пытались установить пределы прочности костей черепа к опр статическим и динамическим нагрузкам, рассчитывая вел-ны нагрузок, необходимые для разрушения костей черепа по дл трещины. Прим в этой обл мат моделирования позволило выделить три периода деформации и разрушения костей. Первый период (период текучести) связан с перемещением дислокаций в центр точку контактной площадки, вплоть до начала двойникования, с образ косых, перекрещивающихся крестообразно др с др микротрещин на уровне наружной компактной пластинки. Эти трещины располагаются только в центр зоне контакта в виде пирамиды, основанием обращенной к нар поверхности кости. Со стороны наружной костн пластинки они выглядят в виде участков просветления – разряжения костн ткани. В периферических зонах нагружаемого участка, на уровне диплоэтического в-ва, отмечаются расслоившиеся трабекулы. Трещины трабекул параллельны др др и ориентированы концентрически относительно ячеек диплоэ. Второй период – период упругой деформации кости. Кривизна кости измен в направлении снаружи внутрь, прогибаемый участок разрушается от деформации изгиба с max конц растягивающих усилий на внутренней компактной пластинке свода черепа. В зоне наибольшей ее выпуклости формируется растрескивание. Возникшие трещины несут на себе признаки разрыва на уровне замыкательной пластинки и последующих слоев вн костной пластинки. Поверхности разрушения этих трещин ориентированы строго перпендикулярно слоям кости. Иногда, ближе к диплоэтическому в-ву, они отклоняются от перпендикулярного направления и, как правило, слепо заканчиваются в одной из ячеек диплоэтического в-ва. Со стороны вн костной пластинки эти трещины м. иметь самую разнообразную форму. В центр зоне перелома, в толще наружн компактной пластинки, формируются трещины, имеющие признаки разрыва на уровне глубоких слоев компакты, прилежащей к диплоэтическому в-ву и признаки долома на уровне замыкательной пластинки в поверхностных слоях наружн компакты. Возникшие здесь трещины выглядят дугообразными, огибая и обходя участки двойникования по периферии. Эта картина по своей морфологии соответствует деформированной зоне в вершине трещины. В пластической обл, вблизи конца трещины, прилегающей к свободной поверхности пластины, механизм пластического деформирования и разрушения аналогичен тому, который характерен для косых изломов тонких пластин, и близок к продольному сдвигу. Происходит также разрушение периферических отделов наружн компактной пластинки, соответствующих месту образ трещины контура контакта. Со стороны наружн костн пластинки эта трещина имеет кольцевидно-дугообразную форму, а иногда бывает террасовидного характера. На поперечных срезах, в поверхностных слоях компакты, она распространяется перпендикулярно слоям кости и, как правило, не достиг диплоэтического в-ва. Формирование этой трещины обусловлено возникновением кольцевых растягивающих напряжений по периферии от разгибаемого (уплощающегося) участка контакта. Третий период – период внедрения. При внедрении тупого предмета формируются «пробки» трапециевидной формы, основанием обращенные в полость черепа, площадь которых со стороны нар костной пластинки ограничена вышеописанной трещиной контура контакта и соответствует поверхности взаимодействия черепа и травмирующего предмета. Внедрение тупого предмета сопровождается двумя типами расслоения кости: межслойным (на уровне диплоэтического вещества) и внутрислойным – на уровне нар костной пластинки, в толще самой компакты, а при глубоких погружениях предмета – в толще вн костной пластинки. Данный процесс делят на три периода: собственно внедрение в преграду, движение в преграде и пробивание преграды. В первом и втором периодах переломы проявляются вдавленными участками нативной кости с формированием вдавленных и террасовидных переломов. В третьем периоде, при пробивании преграды, образ дырчатый перелом. Разрушение в третьем периоде осуществляется в основном за счет деформации среза и проскальзывания образовавшейся «пробки» нативной кости. В процессе продолжающегося деформирования, в рез взаимодействия тупого предмета с костью, в периферических зонах нагружаемого участка возник. касательные напряжения, что сопровождается появлением косых трещин на уровне компактных слоев, которые сопровождают трещину контура контакта, либо формируют ее на уровне диплоэ и вн костной пластинки.

  Расслоение кости по диплоэтическому в-ву формируется двумя типами. По периферическому типу, когда расслойка носит кольцевидный характер  располагается в периферических отделах зоны локального разрушения и по центр типу, когда расслоение кости в центр части перелома имеет щелевидный характер и круглую форму. Оба типа расслоения кости опр как формой тупого предмета, так и упруго-прочностными свойствами самой кости. Расслоение компактных слоев происходит на участке внедрения предмета с большей выраженностью на уровне нар костной пластинки. Трещины имеют продольный характер, ровные или мелко-волнистые берега, прямоугольные кромки изломов. Чем ограниченнее участок внедрения, тем большее их кол-во. Наибольший расслаивающий эффект создают сферические и ограниченные предметы, т. к. внедряются на значительную глубину на относительно сосредоточенном участке кости.   

  Вывихи представ собой смещение в норме конгруэнтных суставных поверхностей.

Если суставные поверхности совсем не соприкасаются др с др, и головка совершенно отошла от впадины, то вывих обозначается как полный. Подвывихом наз частичное смещение головки по отношению к впадине с сохранением их частичного контакта. Сущность непрямого механизма заключается в образ двуплечевого рычага с точкой опоры и коротким плечом, расположенным внутри или около сустава. При этом длинным плечом рычага является чаще всего не только диафиз вывихиваемого сегмента конечности, но и вся конечность, то есть те ее части, которые расположены дистально от точки опоры. Образование такого рычага легко можно себе представить, если вспомнить, что движения в суставах ограничены крепкими связками и костными выступами, на которые обязательно должна натолкнуться кость в случаях, когда производимые движения превышают нормальный объем. В этот момент, при продолжающемся влиянии действующей силы большое плечо рычага (то есть вся конечность) ч/з точку опоры выталкивает из сустава малое плечо рычага (то есть головку, уже оттянутую от суставной ямки). Обычно в этот момент происходит скольжение головки по капсуле, до крайних пределов напряженной, растянутой и разрывающейся в наиболее слабом месте, ч/з которое и выходит головка из сустава. При этом, чем больше выражено несоответствие м/у вел-ной плеч рычага, то есть, чем дальше от точки опоры (от сустава) приложена действующая сила, тем с большей легкостью наступает вывих. Поэтому чаще всего травматические вывихи возник от падения на вытянутую руку или от какой-либо др травмы, воздействующей на дистальные отделы конечностей. В очень редких сл вывих м. произойти от внезапных и чрезмерных mus сокращений (вывих н. челюсти при зевании, вывих плеча при резком рывке руки вперед). Травматические вывихи в 1/3 сопровождаются отрывом небольших костн выступов, к которым прикрепляется сумка сустава или связка (отрывной перелом). При вывихе измен обычная форма сустава (конечность находится в неправильном положении). Изменяется дл вывихнутой конечности, появляется отечность. Вывихи и подвывихи в голеностоп суставе происходят, как правило, вследствие форсированных движений. Наиболее простой вариант травмы – это частичный или полный разрыв связок голеностоп сустава. Обычно это случается, когда чел поскользнется. В спорте это происходит при занятиях баскетболом или футболом. Привычный вывих явл чаще всего рез неправильного леч (несовершенной фиксации после вправления травматического вывиха). При привычном вывихе нет повреждения окруж сустав тканей и их реакции на травму. Врожденный вывих набл у новорожд в связи с неправильным внутриутробным развитием и формированием неполноценных суставных концов. Патологический вывих представ собой рез болезненного процесса в полости сустава или суставных концов, напр, при костно-суставном tbc, остеомиелите и т.п. Еще одной травмой в обл голеностоп сустава явл разрыв ахиллова сухожилия. Оно находится на задн поверхности ноги, поднимаясь кверху от пяточной кости и представ собой толстую, очень прочную структуру, которая отвечает за форсированное выпрямление стопы. При противодействии этому движению, напр, при очень резком старте, перегрузка Ахилла достиг запредельных величин.  В 90 % Ахилл рвется на расст 5 см от пяточной кости. Основной Rg симптом вывиха сказывается в том, что суставные поверхности не прилегают др к др. Суставная впадина представляется на снимке пустой, а головки сустава расположены в стороне от впадины. Если суставные поверхности совсем не соприкасаются др с др и головка совершенно отошла от впадины, то вывих обозначается как полный. Неполным вывихом (подвывихом) наз частичное смещение головки по отношению к впадине с сохранением их частичного контакта. Травматические вывихи в 1/3 сл сопровождаются отрывом небольших костных выступов, к которым прикрепляется сумка сустава или связка. При привычном вывихе на снимке виден выраженный остеопороз суставных концов и всего дистального отдела конечности, а также вторичные измен в суставе типа обезображивающего остеоартроза. При невправленных застарелых вывихах выражена атрофия мягких частей конечности.

Рис. 366   Вывих плечевой кости на Rg.

  Разрывы связок легко распознаются, когда имеется отрыв небольшого костн отломка.

  Плеч сустав явл очень сложной частью двигательного аппарата. Однако всл высокой подвижности образующих плеч сустав костей это соединение недостаточно стабильно. Одним из видов травматического повреждения этого сустава явл разрыв вращательной манжеты. Правильная функция манжеты явл основной работы плеч сустава. Чаще всего повреждение манжеты встреч у лиц пожилого возр. Сухожилия манжеты имеют очень плохое кровообращение и практически неспособны восстанавливать свою структуру после травмы, особенно при развитии дегенеративных возрастных измен. Условия для разрыва вращательной манжеты м. возникнуть, когда чел пытается поймать летящий тяж предмет или поднять тяжесть на вытянутой руке. Разрыв м. также возникнуть и при падении на плечо. В сл полного разрыва чел не м. отвести руку в сторону от туловища. При движении рукой в плече возник ощущение «пощелкивания». Если м/у моментом травмы и операцией прошел достаточно длительный промежуток времени, то наступает рубцовое перерождение mus и сухожилия и опер лечение не дает нужного эффекта.

Рис. 367 Резаные раны предплечья.

Рис. 368         Тот же случай.

Ушибы представ собой закрытые (без повреждения кож покрова) травмы мягких тканей. Прямые ушибы возник в обл приложения силы. Непрямые ушибы возник на отдалении от места приложения силы и обычно сочетаются с вывихами, растяжениями и т.п. Ушибы проявляются разрывами мелких vas кожи, п/к клетчатки, коллагеновых волокон, жир долек. При этом клетчатка м. отделяться от подлежащей фасции. Ушибы м.

сопровождаться развитием травматического периостита, который следует дифференцировать с диффузным сифилитическим периоститом.

  Растяжения представ собой повреждение связок, mus или сухожилий без нарушения их анатом целости, т. е., без разрывов. На самом деле разрывы все-таки имеются, только они очень мелкие. Особенно часто – суставы голени и стопы. При занятиях экстремальными видами спорта: горные лыжи, сноуборд, роликовые и ледовые коньки.

  Травматический оссифицирующий миозит. Истинное окостенение претерпевают не сами mus волокна, а соединительнотканные прослойки в толще mus. После тупой травмы с размозжением mus, чаще многократной (спорт или проф). Плеч mus окостеневает при повреждениях обл локтевого сустава или вывиха предплечья кзади. Ягодичная обл и бедро – после вывиха у муж с мощной mus (футболистов). Имеет вид костного крыла, лежащего изолированно от кости. «Кости наездников» образ в толще большой приводящей mus бедра, «кости гимнастов» – в двуглавой mus плеча, «кости стрелков» – от отдачи ружья в пр дельтовидной mus.

  Повреждение мышц. Разрывы mus обычно возник в обл мышечного брюшка или в месте прикрепления сухожилия и сопровождаются гематомами. Пальпаторно опр дефект.

Рис. 369   Изменения в mus на 10-й день после травмы. Клетки неравномерно окрашены, исчерченность плохо определяется. Тяжело поврежденные клетки имеют коричневатый оттенок. Интерстициальная ткань отечна, с небольшими воспалительными инфильтратами.

Рис. 370 Сильное увеличение (тот же сл.). Явления кальцификации и фиброза интерстициальной ткани, а также хр. воспалительный инфильтрат. Внизу видна грубая вакуольная дегенерация. Мышечные клетки не окрашиваются в красный цв., а заполнены гистиоцитами.

Определение механизма травмы.

  Признаки сотряс тела (при сильном ударе, напр, авто-травме, падении с бол h и т.п.). В подвешивающем аппарате вн органов (связках) в обл корней и ворот образ кр и даже отрывы органов. Встреч и мн параллельные растрескивания капсулы и самих паренхим органов. При ударах во время падения о неподвижный предмет всегда возник более тяж травма головы, нежели при ударах по голове тупым предметом. Для сжатия гол мозга наполовину его объема необходимо усилие, равное 10 тыс т. В месте приложения силы в полости черепа возник положительное дав, уменьшающееся в направлении удара и переходящее в отрицат дав в месте противоудара. Поэтому в центр точке головы (месте перехода давлений, которое проецируется на основание мозга) при любых направлениях удара всегда сохраняется нулевое дав. Соответственно, ствол отдел мозга практически не подвергается непосредственному  контузионному воздействию. В зоне противоудара, где возник отрицательное дав, происходит высвобождение пузырьков газа из крови и тканей. Затем происходит их спадание со значительной силой (кавитация). Кавитирующие пузырьки разрушают окруж ткани, формируя ушиб мозга в обл противоудара.

  Падение с большой высоты.

  Падение с h м. б. прямым, когда тело до момента «приземления» не соприкасалось с какими-либо предметами, и последовательным (ступенчатым), когда тело ударялось о предметы, расположенные по траектории полета (карнизы, козырьки и т.п.). Кроме того, падение м. б. свободным, когда тело падает самостоятельно, и несвободным, когда вместе с телом падают разл предметы (строительные леса и т.п.). Для смягчения удара в момент приземления падающий чел непроизвольно  напрягает опр группы мышц. Пытаясь принять выгодное положение перед ударом, чел выставляет конечности по направлению падения и группирует свое тело. Такое падение наз координированным. Определяющим фактором формирования повреждений при падении с бол h явл не h падения, а общ (результирующая) кинетическая Q тела. При равной h падения, но разной массе тела, кинетическая Q существенна различается.

  Классическая теория Л. Госселена сл образом объясняет повреждение легких при тупой травме тела. В момент травмы происходит упругая деформация гр клетки и ребра сжимают легкие. Однако легкие не разрываются, поскольку обладают достаточной эластичностью и имеют прямое сообщение с атм, позволяющее компенсировать резкое измен дав. Фактором, определяющим разрыв легкого, по мнении. Госселена, явл закрытие голос щели, наступ в момент, когда грудь испытывает удар. Такое закрытие наступ вследствие напряжения (эффорта), возник в момент травмы. Закрытие гортани при сдавлении груди создает препятствие для выхода возд из легких. Легкие превращаются в более плотные образования, лишенные возможности сжиматься или уклоняться от предстоящего удара. Легкое, которое д. выдержать удар полностью, легко разрывается. В связи с указанным становится понятным, почему у детей ран возр при падении даже с бол h возник менее тяж повреждения груди, почти никогда не сопровождающиеся повреждениями легких. Дети ран возраста не м. «сгруппироваться» и не подвластны сознательному эффорту. По этой же причине у лиц, находящихся в сильной ст опьянения, когда возник алк релаксация мышц и теряется способность к ориентировке, непрямые разрывы легких при свободном падении с h почти не встречаются. Отсутствуют разрывы легких и при вертикальном падении на голову, вызывающем мгновенное разрушение гол мозга и произвольная группировка становится невозможной. Подмеченная закономерность позволяет дифференцировать координированное и нескоординированное падение с бол h. С позиции биомеханики под координированным падением сл понимать падение, при котором чел успевает принять наиболее устойчивое привычное положение (вертикальное, ногами вниз или горизонт, с упором на все конечности). Во всех сл координированного падения тело старается путем активного перемещения центра тяжести принять наиболее онтогенетически привычное и физиолог выгодное положение и перед предстоящим ударом мобилизовать mus систему. Часто группировка явл непроизвольным актом. При падении с небольшой h чел не успевает сгруппироваться, а падение с бол h позволяет это сделать, хотя и не избавляет от травм. Физиолог выгодная в экстремальных ситуациях поза с выставлением перед собой рук при координированном падении приводит к тому, что повреждения в. конечностей возник с не меньшей частотой, чем нижних. Специфика таких повреждений помогает объективизировать координированное падение (А.Лебедев). Признаки сотряс четко выражены и локализуются почти во всех обл тела. При падении на задн поверхность тела возник массивные кр в мягких тканях спины, поясницы и ягодиц, продольные переломы затыл кости, противоударный ушиб лоб и вис долей мозга, переломы позвоночника, лопаток, двусторонние переломы ребер по зад линиям. Нередко встреч переломы подвздошных костей, крестца, разрывы крестцово-подвздошных суставов, повреждения локтевых суставов. Непрямые повреждения при таком падении включают переломы ребер по подмышечным линиям, разрывные вертикальные переломы вертлужных впадин, повреждения вн органов от сотряс. Для падения на бок поверхность тела характерны сл прямые повреждения: поперечные переломы черепа, ушибы мозга, односторонние переломы ребер и ключиц, разрывы печени, оскольчатые переломы крыльев подвздошных костей, горизонт перелом вертлужной впадины, компрессионный перелом бок части крестца, компрессионный перелом ветви лобковой кости и ее продольное растрескивание. При падении плашмя перемещения тела не происходит и вторичного удара не бывает. При падении на выставленную руку возник перелом луч кости в типичном месте. К первичным непрямым переломам при падении на бок поверхность тела относятся переломы ребер и таза на противоположной стороне, разрывы брыжейки тон и толст кишок, повреждения вн органов от сотряс. При падении на ягодицы возник размозжения мягких тканей с формированием карманов, заполненных кровью, а также характерные повреждения таза. Передача травмирующего воздействия вдоль позвоночника приводит к формированию непрямых повреждений позвоночника, ребер и черепа. Последующее падение на зад или бок поверхность тела приводит к появлению вторичных повреждений с соответствующей локализацией. При падении на колени комплекс первичных повреждений локализуется в обл колен суставов (раны, оскольчатые переломы костей, образующих колен суставы, разрывы капсулы и связок колен суставов). При падении на ноги или на голову возник обширные разрывы штанин по наружному и вн швам на уровне бедер. При падении на голову они возник всл чрезмерного расхождения в стороны н. конечностей в момент остановки тела. При падении на ноги разрывы возник от сгибания конечностей в суставах. При падении плашмя набл разрывы по бок швам нижн и обтягивающей туловища одежды. Лоскутные и углообразные разрывы на одежде образ в рез промежуточного контакта с частями здания. Падение на ноги нередко сопровождается повреждениями обуви в виде глубоких разрывов на подошвах и отрывов каблуков. Падение на одну выпрямленную ногу приводит к раздроблению пяточной кости и развороту ее кзади, что увеличивает дл этой стопы. Поэтому необходимо произвести замеры обеих стоп. Разрезы стоп необходимо производить во всех сл падения. Срединный разрез производится до колен суставов, полость которых вскрывается. Вскрываются также полости голеностоп суставов. Изучаются поверхности суставных хрящей эпифизов костей вскрытых суставов. При падении на голову всегда возник повреждения мягких покровов черепа. Сс образ на лице и в местах облысения. Ушибленные раны встреч на лице и на волос части головы. Переломы костей черепа имеют характер оскольчатых или вдавленно-оскольчатых. Оскольчатые переломы м. носить характер «паутинных». В месте удара образ отломок овальной формы, который фрагментируется радиально направлению перелома, образуя неск секторов неправильной треугольной формы. Часть радиальных линий переломов выходит за пределы указанных отломков и распространяется веерообразно по своду черепа. Продолжающаяся деформация черепа приводит к возник экваториальных линий переломов. Основания треугольных отломков направлены к месту удара на голове. Часть переломов м. распространяться на основ черепа, где они соединяются с переломами противоположной стороны в ср черепной ямке. Повреждения мозга локализуются в основном в зоне удара. Противоударные очаги обнаруживаются только при падении на затыл или теменно-височную обл в тех сл, когда нет обширных повреждений черепной коробки. Для выявления трещин основ черепа м. обработать его вн поверхность распыленным графитным порошком. Падение на голову часто приводит к образ компрессионных переломов шейн и верхних гр позвонков. При сгибательном положении головы возник переломы тел нижних шейн позвонков. При разгибательном положении головы – разрывы межпозвонковых дисков, переломы дужек и остистых отростков позвонков.

  При падении на выпрямленные ноги первичными явл повреждения в обл стоп (переломы пяточной, таранной и др костей). Обувь на толстой подошве м. исключить повреждения на стопе. В таких сл сила первичного удара целиком передается по оси тела, и образ переломы нижн третей берцовых костей, рваные раны обл голеностоп суставов, оскольчатые переломы н. третей бедр костей, разрывные переломы бок частей крестца, разрывы и компрессионные переломы костей таза. Возникновение обширных повреждений в сегментах н. конечностей в значительной ст поглощает Q первичного удара, и отдаленные повреждения оказываются менее тяж.

Рис. 371 Падение с 16-го этажа (самоубийство)

Рис. 372 Тот же сл. Повреждения на лице (труп перевернут до осмотра)

 

Падение с 6-го этажа непосредственно возле стены (несчастный сл.)

При иссл трупа чел, упавшего с h > 10 м, при продольном распиле, м. обнаружить кр в костн мозг неповрежденных бедр костей. Для падения на выпрямленные ноги характерны переломы грудины, возник либо всл углового ударного кифоза (тогда линия перелома зияет кнаружи), либо от удара подбородком, что приводит к перелому, формирующемуся с вн поверхности. При падении в точном вертикальном положении возник. кольцевидные переломы основ черепа.

  Падение плашмя сопровождается образ повреждений, которые м. напоминать транспорт травму.

Рис. 373   Падение с большой h. Труп лежит непосредственно возле стены.

Рис. 374 Тот же сл. Падавший цеплялся за выступающие предметы.

 

Рис. 375 Тот же сл. Значительная деформация л. части головы.

   Установление факта координированного падения дает основания утверждать, что потерпевший находился в сознании и был активен. На трупе м. выявляться комплексы повреждений, возник при выставлении конечностей по направлению падения для смягчения удара. Пассивное отвисание рук не приводит к характерным повреждениям от нагрузки по оси конечности. Выявление подобных повреждений и последующая их группировка в характерные комплексы явл веским основанием для установления факта координированного падения.

Рис. 376 Падение с бол. h с полным отсутствием наружных повреждений (маляр при производстве строительных работ в цеху на h около 20м).	Рис. 377 Падение с бол высоты.
Рис. 379 Тот же случай.	Рис. 380 Падение с бол высоты.
Рис. 381    Тот же сл.	Рис. 382    Тот же сл.

Моделирование процесса нескоординированного падения с h при помощи антропометрически сбалансированного манекена показало, что при падении из исходного вертикального положения без стартового ускорения, траектория падения представ собой параболу. Поэтому место соударения тела с грунтом находится всегда дальше точки перпендикуляра падения. В процессе падения тело вращается вокруг центра тяжести во фронт плоскости. Кол-во оборотов зависит от h падения. При падении с третьего эт (7 – 8 м) происходит оборот на 180^о и следует удар головой о грунт. Падение с h 4-го эт (10 – 11 м) приводит к обороту на 270^о, после чего соударение происходит плашмя. При падении с предварительно заданным ускорением (толчок, удар) траектория падения зависит от места приложения ускоряющей силы. Чем ближе к центру тяжести располагается точка приложения ускорения, тем дальше от перпендикуляра падения оказывается тело. Приложение силы намного выше или ниже центра тяжести м. обусловливать нахождение тела на линии перпендикуляра падения или даже перед ней. Падение из исходного положения «вис на руках» происходит по пр линии. При этом тело м. располагаться перед линией перпендикуляра падения, что опр направлением вторичного удара о грунт. В связи с этим при работе на МП необходимо точно опр расст от плоскости перпендикуляра падения до теменной обл головы, центра тяжести тела (обл крестца) и подошв. Небольшая h падения (7 – 8 м), в сочетании со значительной величиной отлета тела, предполагает падение со значительным первоначальным ускорением. Координация процесса падения путем активного перемещения центра тяжести м. значительно изменить динамику падения.

  При осмотре точки, с которой произошло падение, следует искать следы ног, признаки волочения (стертость пыли и краски), следы крови. Наличие таких признаков, а также измерение h оконного проема в сопоставлении с дл тела потерпевшего, способствует реконструкции возможных обстоятельств падения.

Рис. 383                                                       Механизм случайного падения с бол. h.

 В понятие «падение на плоскости» входят сл падения стоящего или идущего чел на относительно ровную поверхность. Оно подразделяется на падение самопроизвольное и падение с предшествующим ускорением. На характер повреждений влияют сл причины: рост и возр, масса тела и конституция, толщ мягких тканей головы и костей черепа, солевой состав костей, ст выраженности волос покрова головы, наличие гол убора, угол соударения, особенности приземления вследствие группировки тела. При самопроизвольном падении на плоскость точки соударения обычно локализуются в обл наружн затыл бугра, поскольку сферичность затыл обл исключает возможность удара о плоскость отделами, расположенными ниже затыл бугра. Характер и протяженность перелома зависят от толщ костного образования м/у крестовидным возвышением и наружным затыл бугром. Обычно линия перелома раздваивается, проходя слева и справа по чешуе затыл кости в направлении к яремным отверстиям. Если толщ затыл бугра < 2 см, то перелом локализуется в пределах зад черепной ямки. При большей толщ перелом, как правило, распространяется до тур седла, где его линии сходятся, образуя овальный перелом, напоминающий перелом при падении с h на ноги. При ударе обл, расположенными справа и слева (на уровне затыл бугра) линия перелома также имеет тенденцию к раздвоению, но основ линия проходит вертикально, соответственно вертикальной ветви крестовидного возвышения в направ к бол затыл или яремному отверстиям. Доп трещины начинаются на уровне бол затыл отверстия или неск позади него и переходят на противоположную сторону. По мере удаления точки соударения от затыл бугра вверх перелом теряет четко выраженную тенденцию к раздвоению. То же отмечается и в сл небольшой выраженности затыл бугра: линия перелома идет по чешуе затыл кости, пересекает пирамидку и направляется к рваному отверстию. При падении с предшествующим ускорением точка соударения чаще располагается выше наружного затыл бугра и смещается в обл лямбдовидного шва. От однократного удара головой о плоскую поверхность иногда возник 2 – 3 раны, имитирующие неоднократное воздействие тупого предмета. Это объясняется особенностями строения черепа: долихоцефалическая форма. Повреждения мозга возник по линии направления удара. При ударе затылком в сагиттальной плоскости ушибы мозга будут обнаруживаться на полюсах обеих лоб долей. Когда удар пришелся выше затыл бугра, то контузия мозга располагается на базальных поверхностях лоб и вис долей. При локализации удара ниже затыл бугра очаги размозжения располагаются на верхних поверхностях лоб долей. При ударе бок отделами затыл обл ушибы мозга наиболее выражены в обл, противоположной месту удара на лоб доле мозга. Повреждение мозга в месте удара при падении встреч редко. При самопроизвольном падении точка соударения головы с плоскостью располагается в обл наружного затыл бугра. При падении с ускорением эта точка находится выше затыл бугра со смещением в сторону лямбдовидного шва. При самопроизвольном падении контузионные очаги мозга располагаются на верхних поверхностях и на полюсах лоб долей, в то время как при падении с ускорением они локализуются на базальных поверхностях лоб (иногда и вис) долей полушарий.

Рис. 384   Полное (безопасное) поглощение Q в зависимости от толщ. ударогасящего покрытия (резиновая крошка с полиуретаном) и h падения тела (Европейские требования безопасности EN 1177).

Рис. 385   Расчет min площади эластического покрытия, необходимого для полного поглощения Q удара при падении.

           Рис. 386 

Высота падения          (м)	Скорость падения    (км/час)	Время падения     (сек)	Энергия падения при весе 80 кг
1	16	0,45	80
2	22	0,64	160
5	36	1,01	400
10	50	1,42	800
22	71	2,02	1600

Падение на лестничном марше.

  Биомеханика падения со ступеней лестн марша зависит от ряда условий. Различия обусловлены типом лестн марша (бетон, деревянный, метал), углом наклона марша (30, 45, 60^о), h падения (с нижн ступеней, со ср ступеней (4 – 7), с верх ступеней (8 – 10), местом первичного соударения (спиной, лицом вперед, на бок, на колени, на ягодицы, с полу-разворотом). На характер травмы влияет также наличие ускорения (толчок выше центра тяж, на уровне или ниже центра тяж), поза тела перед падением (стоя прямо, ссутулившись, полусидя, сидя) и др факторы.

  После выведения из равновесия тело падающего чел совершает вращательное движение вокруг условной оси, проходящей ч/з подошвенную поверхность и под действием центробежной силы совершает продвижение в горизонт направлении. Приложение толчка ниже центра тяж приводит к эффекту «выбивания» ног с опоры. Тело совершает вращательное движение вокруг центра тяж в противоположном направлении и падает головным концом в сторону действия посторонней силы.  Приложение ускорения выше центра тяж приводит к возрастанию центробежной силы и, как следствие, к увеличению дл продвижения тела вниз по ступеням лестн марша. Процесс падения навзничь завершается соударением зад поверхности туловища. При самопроизвольном падении соударение происходит ягодичными и лопат обл с последующим откидыванием головы назад. При сталкивании с лестницы с ударом выше центра тяж (голова, грудь) происходит переразгибание тела назад в процессе падения и первичный удар затылочно-теменной обл. Падение с верхних ступеней приводит к скатыванию тела до полной остановки и неоднократным соударениям о края ступеней разл частями туловища и конечностей. Падение с нижн ступеней относят к свободному типу падения. При падении с нижн ступеней голова располагается в 1,5 – 2 м от основания первой ступени. При падении с верх ступеней голова находится в 0,5 – 1 м от первой ступени, а ноги и нижн часть туловища – на нижн ступенях. Падение со ср части марша приводит к соударению в зоне теменных бугров. Падение с нижн ступеней вызывает соударение в теменно-затылочной обл (в зоне теменно-затылочного шва). Падение вниз лицом приводит к образ переломов в. конечностей (при выбрасывании рук вперед), сс и ушиблен ран горизонтальной ориентации на лице (от ударов о края ступеней), переломов лиц черепа с распространением трещин на основ черепа в переднюю и ср черепные ямки, переломов бедер и грудины, сс в обл колен и локтевых суставов. Падение вниз лицом после приданного ускорения вызывает возник бол по распространенности переломов ребер и значительную травматизацию лиц скелета.

Рис. 387   Падение на лестничном марше.

Рис. 388   Тот же сл.

 

Рис. 389   Механизм падения на крутом лестничном марше.

  Повреждения, причиняемые животными.

Чаще всего в с/мэ практике приходится сталкиваться с повреждениями, нанесенными зубами собак. Зубы собаки характеризуются бол дл остроконечных круглых в сечении клыков при их небольшой толщ, а также шестью мелкими резцами (в отличие от четырех у чел). Зубные дуги сдавлены с боков и по размеру обычно меньше, чем у чел. При укусе собаки на коже образ две круглые сс или раны, наносимые клыками в. челюсти. Эти раны переходят в линейную сс или рану. М/у круглыми ранами имеется цепочка мелких крв, возник от действия резцов. По расст м/у ранами от клыков м. судить о размере челюсти и вел-не собаки.

  На территории РФ чаще всего встреч два подвида волка: обыкновенный и тундровый. Как и собака, волк имеет на в. челюсти шесть резцов, два клыка, восемь премоляров и четыре моляра. Н. челюсть сод на два моляра больше. Зубы волка способны выдерживать огромную нагрузку (до 10 паскалей) и причинять гораздо более глубокие и массивные повреждения, чем обычная собака.

  Зубы бур медведя имеют дл до 8 см и отличаются исключительной прочностью. Плечо и предплечье чел бур медведь в сост сразу прокусить насквозь. Бур медведь способен ударом лапы пробить борт дюралевой лодки, порвать 8 мм железную проволоку, а зубами перекусить стволы гладкоствольного ружья. На рывке медведь достиг  V 50 км/час, причем берет такую скорость с места. Бывалые медвежатники говорят, что если медведь по настоящему собрался кого-то съесть, то он его съест.

Рис. 390 Строение зубного аппарата бурого медведя.	Рис. 391   Когти крупного медведя.
Рис. 392   Повреждения на голове, оставленные когтями медведя.
Рис. 393 Строение зубного аппарата кабана     Рис. 395 Строение зубного аппарата  мандрила.    Рис. 397 Строение зубного аппарата гиппопотама.     Рис. 398а. Извлечение откушенной руки из     вскрытого аллигатора.      Рис. 398в. Строение зубного аппарата рыбы – тигрового голиафа (Конго).	Рис. 394 Строение зубного аппарата бойцовой собаки. Рис. 396 Строение зубного аппарата шимпанзе.    Рис. 398 Строение зубного аппарата крокодила.   Рис. 398б. Полупереваренные части тела человека, извлеченные через 12 часов после поедания аллигатором. Рис. 398г. Повреждения на плече и предплечье после укуса барракуды.

Повреждения от укусов лошади имеют свою специфику. У лошади широкие угловатые зубы, расположенные по одной линии, поэтому ее укус вызывает образ дугообразной раны значительно бол размера, чем укус чел. При этом нередко бывает вырван значительный фрагмент кожи и п/к клетчатки. Резцы у жеребенка окончательно формируются к концу первого года жизни. Стирающаяся поверхность резцов, при их появлении, имеет форму долота, но по мере того, как эта поверхность притупляется о противоположный зуб др челюсти, остр край постепенно сглаживается и заменяется ровной стирающейся поверхность. Фактически своими резцами жеребенок начинает пользоваться только на втором году жизни, поскольку до этого его десны явл чрезмерно чувствительными вследствие продолжающегося прорезывания зубов. Укусы в таком возр невозможны. В три года начинают стираться постоянные зубы, резко отличающиеся от молочных своей вел-ной, формой и цв. В 3,5 года сменяются средние резцы и прорезываются клыки. До этого возр средние зубы почти не подвергались трению, поэтому укус лошади, не достигшей 4-х летнего возр, м. б. принят за укус пятилетнего животного. К восьми годам зубной ряд утрачивает прежнюю форму и челюсти принимают взаимное положение под довольно остр углом. После 12 лет зубной ряд утрачивает дугообразную форму и принимает вид прямой линии. В 15 лет стирающаяся поверхность всех зубов круглая. В 16 лет остаются только два резца, а клыки наклоняются наружу и назад. К 25 г. челюсти образ очень остр угол. По этим признакам м. установить примерный возр лошади, которая нанесла потерпевшему повреждения.

Рис. 399 Устройство зубов лошади.

  В целях предохранения от скольжения, смягчения толчков и ударов копыта упряжных лошадей по твердому грунту, употребляют подковы. Удар копытом подкованной лошади намного сильнее. Брыкание – удары копытами гл образом зад ног лошади. Сила такого удара м. б. равна пяти т. Удар перед. ногами лошади в прошлом использовался кавалеристами в качестве боевого приема (каприоль). Каприоль представ собой один из самых трудных элементов высшей школы верховой езды, когда лошадь, встав на дыбы и стремительно оттолкнувшись от земли, летит вперед, как олень – с вытянутыми зад и подогнутыми перед ногами. Затем, резко выпрямляя ноги, наносит противнику резкий удар. Самостоятельно (без всадника) лошадь таких ударов чел не наносит. Если в обл повреждения от удара копытом обнаружены следы металлизации, значит удар нанесен не ездовой, а упряжной лошадью. Стандартная подкова делается из мягкой низкоуглеродистой стали. Ширина полотна подковы 22 мм, толщ 8 мм. Подковы для передних копыт имеют округлую форму, для задних копыт – более вытянутую. Подковы спец назначения (ортопедические) м. иметь самую разнообразную форму. В нашей стране, в соответствии с размерами копыт рабочих лошадей, выпускаются подковы 13 стандарт размеров. В мире известно свыше 5000 типов и размеров подков. Зимние подковы оснащены шипами h от 10 до 15 мм. Масса подков для передних копыт сост 180 – 210 г, для задних 120 – 180 г. Размеры колеблются от 115х110 до 158х153 мм. Объемные следы подков позволяют выяснить не только размеры и устройство подковы, но и произвести ее индивид отождествление, т. к. шипы подков, гвоздевая дорожка и шляпки гвоздей обычно обладают большим набором индивид признаков.

Рис. 400 Устройство зубов льва.	Рис. 401 Устройство зубов белой акулы.
Рис. 402 Повреждения от укуса белой акулы. Рис. 404	Рис. 403 Повреждения от укуса белой акулы.               Рис. 405 Строение зубов белой акулы.                    Рис. 406  Устройство зубов пираньи.

          Черепно-мозговая травма.

  Клинические формы ЧМТ:

1. Сотряс гол мозга.
2. Ушиб гол мозга легкой ст.
3. Ушиб гол мозга средней ст.
4. Ушиб гол мозга тяжелой ст.
5. Диффузное аксональное повреждение мозга.
6. Сдавление мозга.
7. Очаговое САК (под мягкие оболочки мозга).
8. Базальное субарахноидальное кр.
9. Субдуральная гематома (м/у твердой и мягкой оболочками).
10. Эпидуральное кр (м/у твердой оболочкой и костями черепа).
11. Сдавление головы.

  Противоудар возник в замкнутых полостях на противоположной стороне от точки приложения травм силы. Типичным проявлением противоудара в в-ве гол мозга явл очаговые кр в толще коры. Ушибы мозга в зоне удара обычно менее значительны, чем в обл противоудара. Очаги противоудара обычно возник на основании и полюсах лоб и височных долей мозга при падении назад и ударе затыл обл о твердую поверхность. Реже подобный эффект возникает при бок ударах. В таких сл кр возник на выпуклых участках противоположной вис доли. Крайне редко очаги противоудара формируются при падении вперед с ударом лоб областью.

  Биомеханика ЧМТ. Масса головы рассчитывается по форм Д.Донского и В.Зациорского:

                   m = 1,296 + 0,0171М + 0,0143L,

где М – масса тела, L – рост.

Кинетическая Q головы опр по форм:

  Где m – масса головы,  V – скорость головы, определенная по формуле свободно падающего тела V = корень из 2gL   (L – рост чел). ДУБЛЬ выше.

  Поверхность соударения оказывает сильное влияние на площадь субдур кр. Площадь при ударе о землю сост 97 см², асфальт – 165 см², бетон поверхность – 312 см². При увеличении кинетической Q и кол-ва движения головы от 70 до 95 Дж набл тенденция к преимущественной локализации САК только в противоударных обл мозга. При кинетической Q до 95 Дж площадь контузионных очагов сост от 59 до 66 см².  При 144,79 Дж – площадь сост 192 – 207 см².

  Объем ушиба мозга опр по форм V = 1/3 Sh, где S – площадь очага ушиба на поверхности мозга, h – его глубина. В 100 % сл объем противоударных очагов ушиба больше, чем ударных. В 80 % сл очаги располагаются только в противоударных обл, а в остальных сл – и в обл ударных и противоударных.

  Очаги ушибов в противоударных обл располагаются на базальной поверхности лоб и височных, а также на полюсах вис долей без распространения на конвекситальную поверхность полушарий. Распространение на сферические поверхности противоударных обл мозга набл лишь при падении навзничь с верх ступеней лестничного марша. В этой же гр имеется смещение точки контакта в обл лямбдовидного шва и выше, а также увеличение протяженности линий перелома на основ черепа, которые распространяются не на одну, а на две черепные ямки. На площ САК оказывает сильное обратное влияние толщ костей черепа в обл воздействия.

               Рис. 407

  Эпидуральная гематома свыше 200 мл.

  Субдуральная гематома (лат dura mater – твердая оболочка) – это  кр в свободное пространство м/у твердой и паутинной оболочками мозга. Субдур гематомы явл самым частым видом внутричерепных гематом. Подавляющее их бол имеет супратенториальную локализацию. Источником такого кр обычно явл поверхностные vi мозга в месте их впадения в верх сагиттальный синус. При возрастной атрофии мозга эти vi удлиняются, что увеличивает вероятность их разрыва. Субдур гематома м. возникать у пожилых людей и алк даже после небольшого повреждения или вовсе без предшествующей травмы. Скорость формирования гематомы зависит от источника кровотечения: при повреждении небольших артерий скорость кровотечения выше, при vi кровотечении – ниже, а если источником кровотечения явл vas контузионного очага размягчения, скорость м. б. крайне невелика. Примерно в 60 % сл источником кровотечения явл небольшие корковые артерии, в 25 % – vi, в 10 % – vas контузионного очага размягчения и в 5 % – кр в хр гематому. Имеется менее выраженный, но более длительный свет промежуток, нежели при эпидуральной гематоме. Отсутствие свет промежутка указывает на изначально более тяж травму мозга, исходы которой всегда хуже. Эволюция гематомы. В течение первого часа кровь в субдуральном пространстве жидкая.  Чаще всего гематома имеет размеры около 10х15 см и, как мантия, покрывает все полушарие. Форма гематомы серповидная или плоская. Толщ слоя крови варьирует от 0,5 до 4 см, обычно сост 1 – 1,5 см. Свертывание крови начинается ч/з 2 – 3 часа. В течение первых сут гематома представ собой жидкую кровь с неоформленными мелкими и рыхлыми свертками. К концу 2 – 3 сут гематома полностью сформирована и представлена сплошным рыхлым темно-красным свертком. Гематома в это время легко отделяется от оболочки и деформируется при надавливании. К концу первой нед цв свертка приобретает коричн оттенок, он становится непрочно спаянным с вн поверхностью ТМО. В течение 2-й нед эта связь становится более прочной, при попытках выделить гематому на ТМО сохраняется тонкий крошащийся коричн пласт сухих свертков крови. В более поздние сроки формируется соединительнотканная капсула, которая постепенно утолщается. Хорошо васкуляризованная мембрана покрывает гематому ч/з 4 – 6 нед. Благодаря капсуле ч/з неск мес гематома приобретает коричневато-серый оттенок. Плотность гематомы м. б. неоднородной – участки разжижения внутри рыхлого сгустка. Это характерно для продолжающегося кровотечения или наличия расстройств свертывающей системы. Субдур гематомы организуются и рассасываются очень медленно. Их следы в виде желтовато-серых пятен или наслоений м. обнаружить на ТМО спустя неск лет после травмы. Резорбция плоскостной гематомы, как правило, происходит в течение одного мес. Субдур гематома долгое время м. протекать латентно. Вторичные поражения связаны не только с наличием объемного очага, но и потенциально возможным патолог действием пораженной мозг ткани и геморрагического пропитывания на окружающие, потенциально здоровые обл. У потерпевших с анемией объем субдур гематом всегда меньше. Развитие субдур гематом возможно и при отсутствии прямого приложения травм агента к голове. Резкое измен скорости или направления движения (падение на ноги, ягодицы) способно вызвать разрывы вен. Субдур гематома на противоположной стороне возник при воздействии травм агента, имеющего широкую площадь приложения, и в условиях нефиксированной головы, когда происходит смещение мозга. Иными словами, образ гематом, контралатеральных месту приложения травм силы (за счет смещения мозга) характерно для падения. Субдур гематома не всегда явл следствием тупой травмы головы. У пожилых людей бывает достаточно воздействия сил ускорения. В некоторых сл гематомы приобретают капсулу и трансформируются в хр гематому. Самопроизвольные субдур гематомы встреч как осложнение инф заб-ний, геморрагических диатезов, при ath, заб-ниях почек, пороках cor и антикоагулянтной терапии. При возрастной атрофии мозга поверхностные vi гол мозга удлиняются, что увеличивает вероятность их разрыва в месте впадения в верхний сагиттальный синус. Способствующим фактором в развитии гематомы явл алкоголизм, разл формы атрофии мозга и ГБ. Развитие субдур гематом у диализных б-х связано с перегрузкой объемом и с нарушением свертывающей системы. Этому способствует также прим гепарина при проведении гемодиализа. 

Рис. 408   Остр. субдуральная гематома в лев. лобно-височно-теменной обл. с дислокацией мозга на КТ.

Рис. 409                Самопроизвольная хр. субдуральная гематома при миеломной болезни с остеопорозом (эксперт Байрамов Р.). Причина смерти – двусторонняя карнифицирующая pn.

 

Рис. 410    Тот же сл. Незначительное кр. в мягких тканях теменной обл. не могло привести к образованию субдурального кр. у здорового чел.

  Хр субдуральная гематома представ собой инкапсулированное объемное кр, отличающееся от остр и подострых травматических гематом отграничительной капсулой, возник обычно ч/з две нед после травмы. Этот срок принят для разграничения хр и подострых гематом. Вместе с тем развитие и организация капсулы хр гематомы продолжается мес и даже годы, и все это время объем гематомы не только не уменьшается, а даже м. увеличиться. Дуральный (наружн) слой капсулы всегда толще, чем арахноидальный (внутренний). Объем хр гематом колеблется от 50 до 250 мл (чаще 100 – 150 мл). Иногда хр гематомы достиг огромных размеров, закрывая большую часть конвекситальной поверхности от лба до затылка при толщ в неск см. Светлый промежуток при этом м. длиться месяцами. Легкая повторная травма головы м. усилить компрессию. Капсула хр гематомы выстлана сосудистой грануляционной тканью, которая постепенно фиброзируется. Вначале гематома образована густой дегтеобразной жидкостью с фрагментами распавшегося кровяного сгустка, затем эта жидкость становится менее плотной и более прозрачной. При субдур кр после ЧМТ клинические с-мы появляются не сразу, а с некоторым запаздыванием. При этом как очаговые симптомы, так и нарушение сознания нарастают постепенно. Как и при эпидуральной гематоме, здесь возможен светл промежуток. В некоторых сл за время латентной фазы капсула и содержимое гематомы подвергаются оссификации. Объем гематомы м. меняться за счет фильтрации жидкости ч/з полупроницаемую стенку гематомы. Патологические vas, прорастающие в формирующуюся капсулу гематомы явл источниками повторных кровотечений. Нередким осложнением нелеченной хр гематомы становится деменция. Дестабилизирующим фактором хр гематомы явл повторные травмы. В патогенезе хр гематом бол значение имеют возрастные измен, сопутствующая vas патология, алкоголизм, сахар диабет и тяж поражения печени. Внутренняя часть хр субдуральной гематомы подвергается постепенной резорбции. При этом консистенция белковых в-в и др компонентов гематомы создает в обл резорбции повышенное осмотическое дав. За счет этого дав, по законам ликворного равновесия, из субдур пространства ч/з капсулу гематомы в ее полость постепенно диффундирует ликвор и она м. увеличиваться в объеме. Крови к этому времени в полости гематомы практически уже нет и она заполнена опалесцирующей жидкостью янтарного или зеленоватого цв.

       Рис. 411

  Капсула субдуральной гематомы.

Рис. 412   Двусторонние хр. субдуральные гематомы на КТ гол. мозга.

  В посттравматическом периоде субдур гематом выделяют неск преобладающих синдромов. Астенический с-м проявляется повышенной утомляемостью, неустойчивостью внимания, колебаниями настроения с тенденцией к преобладанию отрицательного фона эмоционального реагирования и раздражительности. Вегетососудистый с-м характеризуется сочетанием умеренных вазомоторных, эндокринных и трофических расстройств (склонность к понижению питания), неустойчивостью АД, нарушением сна. Гипертензионно-гидроцефалический с-м проявляется распирающей гол болью диффузного характера, иногда сопровождающейся тошнотой, рвотой, головокружением, замедлением псих деятельности вплоть до деменции. На гл дне возник измен от полнокровия до картины застоя дисков зрит нервов. Психопатологический с-м возник при правополушарном поражении гол мозга (корсаковский с-м) или при левополушарном поражении (дисмнестический). В дальнейшем происходит снижение памяти, интеллект функций, аффективные нарушения. Корково-очаговый с-м определяется локализацией и ст повреждения полушарий мозга, варьируя от анизорефлексии до грубых речевых и двигательных расстройств. Экстрапирамидный с-м представлен дрожательными гиперкинезами, нарушением mus тонуса, замедленностью и затруднением произвольных движений на одной стороне. С-м трепанированного черепа выявляется у б-х, которым не производилась краниопластика. Разная ст выраженности обще-мозговых и очаговых симптомов в обл дефекта черепа проявляется местными болями, усиливающимися во время кашля, чихания, наклонах головы, физ напряжении и при жар погоде. В отдаленном периоде нарушается аффективно-волевая сфера. Б-ные становятся эгоистичными, эмоционально опустошенными. Отмечается резкая раздражительность со взрывами гнева, злобности и недовольства, снижением критики к своему сост, склонностью к конфликтам, неспособностью к систематическому труду. Большая часть психозов развив в первые 1,5 нед остр периода ЧМТ, после исчезновения первоначального периода помрачения сознания. Первое место при этом занимают помрачения сознания в виде сумеречных сост. Достаточно характерны также картины возбуждения с преобладанием психомоторных расстройств, галлюцинаций, бреда, брутального (обладающего яркими признаками мужественности) аффекта и агрессии. Вторая по частоте форма помрачения сознания – делирий и онейроид, которым предшествуют явления конфабуляторной спутанности. Делирий (лат delirium – безумие) м. возникать остро после восстановления сознания. Он характеризуется двигательным возбуждением, нарушением ориентировки во времени и пространстве. Онейроид (лат oneyroid – подобный сну) представ собой грёзоподобное помрачение сознания, характеризующееся смесью ярких и обильных фантастических представлений и фрагментов отражения реального мира. Аффективные психозы при ЧМТ появляются внезапно и сочетаются с агрессией. При этом маниакальные психозы встреч значительно чаще депрессивных. Они м. сочетаться с т. н. мориями (дурашливой веселостью, глупым балагурством с попыткой острить при интеллектуальной слабости).  Появление этих симптомов нередко явл причиной госпитализации б-х в псих учреждения.

               Рис. 413

 Вторичные кровоизлияния в мост.

            Лит-ра:  

1. Лихтерман Л.Б. Справочник по нейро-травматологии. 1994.
2. Пиголкин Ю.И. Морфологическая характеристика хр. субдуральных гематом. 1999.
3. Корсаков С.А. С/мэ повреждений головы. М., 1992.
4. Потапов А.А. Хр. субдуральные гематомы. 1996.
5. С/м диагностика хр. субдур. гематом. Метод. рекомендации № 98/247 от 18.01.99.
6. Шнайдер Курт. Клиническая психопатология. М., 1999.
7. Takashi A. Assesment of brain stem damage by the auditory brain stem response in acute severe injury. J. Neuro-surg 1992; 43: 1005-1011.
8. Wirjiomatani B.A. Outcome of chronical subdural haematoma. Acta Neurochir 1991; 138: 2: 181-189.

     Одним из осложнений ЧМТ явл образ субдур гигром. В отличие от гематом гигромы сод спинномозговую жидкость, скопление которой м. привести к сдавлению мозга.

  Объем внутричерепных структур.

  При любой субдур гематоме происходит нарушение объемных соотношений полости черепа и его содержимого. При этом тяжесть сдавления мозга излившейся кровью опр не столько абсолютным размером гематомы, сколько вел-ной свободного пространства, готовой эту гематому принять. Сод краниальной полости представлено кровью (2 – 10 %, из них 75 % – венозная кровь), ликвором (6 – 10 %), мозгом (около 86 %), объем которого на 10 – 15 % меньше объема череп коробки. Увеличение объема на 6 % приводит к значительному ухудшению сост, а на 8 % – м. вызвать летальный исход. Соотношение м/у суммарным объемом тканей и жидких сред в полости черепа и дав носит нелинейный характер, поскольку увеличение до опр пределов одного из объемов (напр, объема мозга всл отека), сопровождается одновременным уменьшением объема цереброспинальной жидкости вследствие компенсаторного уменьшения ее продукции или увеличения резорбции. Внутричерепное дав при этом м. оставаться в пределах N величин. Гематомы объемом до 50 мл (малые гематомы) обычно не вызывают дислокационного синдрома. Имеются многочисленные набл, подтверждающие возможность рассасывания субдур и эпидуральных гематом такого объема и возможном бессимптомном их течении. Дислокация ствола при гематомах менее 30 см³ возможна только при наличии др патологии (отек, ушиб, гидрома на той же стороне). Объем ушиба м. сост до ¼ объема внутричерепной гематомы. Малые гематомы сост до 15 % всех гематом. Гематома объемом 25 – 40 см³ дает смещение мозга свыше 10 мм. У взрослых бок желудочки сод по 15 мл спинномозговой жидкости, 3-й и 4-й желудочки, а также сильвиев водопровод сод 5 мл, субарахноидальные пространства гол мозга – 25 мл, спин мозга – 75 мл ликвора. Дав спинномозговой жидкости сост 65 – 195 мм водяного ст. Согласно доктрине Монро – Келли, который уже > 200 лет, в полости черепа д. соблюдаться динамическое равновесие трех составляющих, связанное с несжимаемостью внутричерепных объемов: мозга, ликвора и крови.

  Закономерным проявлением старения явл церебральная инволюция, сопровождающаяся снижением массы и объема гол мозга. К 80 годам дефицит объема мозга в ср равен 14 % и в абсолютных числах сост 191 мл у муж и 165 мл у жен. Возрастное увеличение реального и резервного объемов субдурального пространства примерно соответствует инволюционному дефициту объема гол мозга. Поэтому объем субдур гематом, необходимый для развития сдавления и дислокации мозга зависит от возр пострадавшего, равномерно нарастая по мере его увеличения. Резервный объем опр вел-ной возрастной комбинированной гидроцефалии.

  Субарахноидальная гематома (лат arachnoid – паутина) – это скопление крови в подпаутинном пространстве. Наиболее частый вид внутричерепных кр. Эрозивные повреждения мягкой мозг оболочки часто возник в зоне удара, но еще чаще – в зоне противоудара (пятнистые кр). Или в обеих зонах сразу. Причиной кр м. б. как мех разрыв vas, так и (чаще) нарушение регуляции и проницаемости оболочечных vas. При увеличении кинетической Q головы набл тенденция к преимущественной локализации САК только в противоударных обл мозга. На площадь САК оказывает сильное обратное влияние толщ костей черепа в обл воздействия. Увеличение жесткости поверхности соударения ведет к увеличению площади САК. Базальные САК возник на нижн поверхности полушарий и в желудочках мозга. В ряде сл они имеют травматическую природу, хотя чаще всего явл самопроизвольными (особенно в тех сл, когда они явл изолированными. Вторичные гематомы (в процессе нарастания тяжести травмы). Распространение излившейся крови по системе ликвороносных каналов. Кр при анатом целостности костей черепа. При врожденной и приобретенной патологии и при наличии признаков церебральной травмы. Механизмы травматических воздействий. Роль травмы в происхождении базальных кр м. б. различна. В одних сл она явл провоцирующим фактором, в др – непосредственной их причиной. Решение вопроса о причинной связи травмы и кр нередко вызывает бол трудности. Измен структурных компонентов vas. Разрыв артериальных аневризм (локальных расширений просвета артерий). Аневризмы чаще располагаются в обл отхождения ветвей от артерий или в месте изгибов артерий, т. к. эти участки испытывают наибольшее гемодинамическое воздействие. Чаще всего развитие аневризмы явл результатом наследуемых аномалий, реже – инф. Разрыв аневризмы обычно происходит в возр от 30 до 50 лет. Аневризма многие годы м. протекать бессимптомно.

Рис. 414          Аневризма сосудов основания мозга.

Рисунок 415 Тот же случай..

На срезах артерий имеются интимальные соединительнотканные утолщения. В N вн эластическая мембрана (ВЭМ) имеет гладкую поверхность, обращенную к просвету vas и представ собой пластину одинаковой толщ. ВЭМ становится двухконтурной, или приобретает слоистый и ячеистый вид. Четко прослеживаются участки истончения мембраны вплоть до прерывания и формирования узких щелей. На поверхности ВЭМ, обращенной в сторону адвентиции (при патологии) практически полностью отсутствует сеть коллагеновых волокон. Модификация коллагенового каркаса артерий заключается в появлении разволокнения пучков фибрилл и исчезновении их спирального скручивания. Необходимость хорошего знания анатомии и функциональной морфологии гол мозга, касающихся систем ликворо- и кровообращения. Причинами нетравматических САК явл разрывы артериальной (80 %) или артериовенозной аневризмы, васкулиты, заб-ния крови, артериальная гипертензия и ath. Провоцирующие факторы САК: резкое повышение АД при внезапном физ напряжении (подъем тяжести, дефекация, сильный кашель, крайнее эмоциональное напряжение, пол акт). В течении САК бол значение имеет кол-во излившейся крови в субарахноидальное пространство и ее распределение в нем. При травме – очаги размозжения гол мозга. Геморрагический компонент в зоне контузионных очагов на поверхности бол полушарий. Грубое разрушение ткани мозга с разрывом мягких оболочек, выходом мозг детрита на поверхность и излитием крови в субарахноидальное пространство. Разрушение мозг в-ва сопровождается разрывом vas и развитием гематомы (в зоне max разрушения мозга). При небольшом по площади размозжении всегда имеются САК, преимущественно регионарные. При легком повреждении мозга с сохранением его анатом целости на поверхности одной или неск извилин возник геморрагического вида пятна, представ собой очаговые кр из мелких vas мягкой мозг оболочки или верхних слоев коры. Размер САК характеризует тяжесть ушиба мозга. 

  Клин картина САК характеризуется сочетанием обще-мозговых, оболочечных (менингеальных) и очаговых невролог симптомов. Первый симптом – гол боль, которая возник внезапно, как удар и сопровождается ощущением распространения горячей волны в голове. Вначале гол боль бывает локальной, затем становится диффузной. Вскоре возник боль при движении глаз, в шее, спине, ногах, сопровождающаяся тошнотой и рвотой. Часто возник потеря сознания. Последствия кр нередко выражаются в увеличении числа арахноидальных грануляций. В N эти отростки паутинной оболочки проникают в просвет синуса ТМО и действуют как односторонний клапан для спинномозговой жидкости, переносимой из субарахноидального пространства в vi кровь синуса. Большие грануляции наз пахионовыми тельцами и обнаруживаются в обл верх сагиттального синуса. Они м. б. так сильно растянуты, что приводят к образ вдавления в примыкающие к ним кости. 

Рис. 416    Субарахноидальная гематома на основании мозга.	Рис. 417    Тот же сл.
Рис. 418   Мн. удары тупыми предметами по голове, шее и гр. клетке. Смерть на МП.	Рис. 419    Тот же сл.
Рис. 420 Субарахноидальное кровоизлияние по ходу борозд и извилин мозга.	Рис. 421    Тот же сл.
Рис. 422    Тот же сл.	Рис. 423  Самопроизвольное (базальное) САК.

  Экспертиза.

Из заключения эксперта Гусинского: «Труп дл 172 см. На лбу справа и слева, в центре, на цв кайме н. губы справа, на подбородке мн сс неправильно-овальной формы от 0,5х0,1 см до 0,3х0,7 см, дно их темно-красное, подсохшее. С/о в. и нижн губы синюшная, кровоподтечная. В мягких покровах головы в пр лобно-теменной обл кр овальной формы 11х9,5 см темно-красного цв. В обл миндалин мозжечка следы дав от краев бол затыл отверстия. Под мягкой мозг оболочкой в л. теменно-височной обл, в пр лобно-теменно-височной обл с переходом на базальную поверхность гол мозга по кр неправильной формы 14х11 см и 18х15 см. По базальной поверхности мозжечка темно-красное кр. Ткань мозга без очаговых патолог измен. Сосуды основ мозга проходимы, стенки их неск уплотнены. Кости черепа целы. DS: Закрытая ЧМТ, субарахноидальные кр в л. теменно-височной обл, пр лобно-теменно-височной обл, под оболочки мозжечка. Кр в мягкие ткани головы в пр лобно-теменной обл. Мн сс и крв на голове. В крови обнаружен этил спирт в конц 5,2 %о. Выводы: при иссл трупа обнаружена закрытая ЧМТ, включающая в себя САК в л. теменно-височной обл, в пр лобно-теменно-височной обл, под оболочки мозжечка; отек, набухание, дислокация в-ва гол мозга; нарушение функций гол мозга; кр в мягкие ткани головы в пр лобно-теменной обл. Все вышеописанные тел повреждения возникли прижизненно, в относительно короткий промежуток времени от воздействия тупых твердых предметов, каковыми м. б. как сжатая в кулак рука, так и обутая нога. Смерть Закирова наступ от закрытой ЧМТ, сопровождавшейся кр под оболочки гол мозга, отеком, набуханием, нарушением функций гол мозга. Смерть м. наступить в течение 1 – 2 час после нанесения всего комплекса тел повреждений. В обл головы м. б. нанесено не менее трех ударов. После причинения ему повреждений Закиров д. был находиться в бессознательном сост. Конц алк в крови м. соответствовать тяж ст опьянения.

  Из приговора Варненского район суда: «В период времени с 21 часа до 21:30 м/у Семиным и Хакимовым произошла ссора, перешедшая в обоюдную драку. Закиров попытался разнять, однако это ему не удалось. В силу своего алк опьянения Закиров не удержался на ногах, упал возле дерущихся на тротуар, на л. бок. Семин нанес ему обутой пр. ногой не менее трех ударов со значительной силой в обл головы и убежал. В соответствии с заключением эксперта у Закирова обнаружены кр в мягкие ткани головы в пр лобно-теменной обл. Вышеописанные тел повреждения возникли от воздействия тупых предметов. Нанося удары ногами по голове лежащему на земле Закирову, Семин предвидел причинение тяж вреда здоровью».

  Из кассационного опр обл суда: «Суд обоснованно использовал в качестве доказательств показания свидетеля Подкорытовой, которая видела, как Семин избивал ногами лежащего на земле Закирова.. Ставить под сомнения показания свидетеля у суда не имелось оснований, поскольку они согласуются с заключением с/мэ, при которой обнаружены кр в мягкие ткани головы в пр лобно-теменной обл».  

  С/мэ Гусинским при иссл трупа Закирова обнаружен след одного травматического воздействия в обл головы: «в мягких покровах головы в пр лобно-теменной обл кр овальной формы 11х9,5 см темно-красного цв». Как видно из описательной части заключения, кр упомянуто в единственном числе. В то же время, в разделе с/м DS и выводах этого заключения кр фигурируют уже во множественном числе.

  Все остальные описанные на лице повреждения в виде мн мелких сс (на лбу, на губах и подбородке) не явл следами ударов, а по всем своим морфолог признакам характерны для трения лицом о твердую шероховатую поверхность, какой м. б., напр, дорожное покрытие. Т. о., вывод Гусинского о том, что «в обл головы м. б. нанесено не менее трех ударов» противоречит описательной части экспертизы, в которой зафиксированы следы единственного самостоятельного травм воздействия. Экспертом Гусинским при иссл трупа обнаружено классическое базальное САК. Такого рода кр в подавляющем бол сл имеют нетравматическую природу. Механизм их происхождения обусловлен двумя факторами: либо разрывом врожденной аневризмы vas гол мозга, либо самопроизвольным разрывом vas, имеющего несостоятельную стенку в связи с патолог процессом в артериях. Такой патолог процесс описан Гусинским в виде уплотнения стенок vas основания мозга. Следует отметить, что как разрыв аневризмы, так и самопроизвольный разрыв болезненно измененного vas (напр, на почве ath) практически всегда возник на фоне внезапного повышения АД. К числу причин резкого повышения АД  относятся (в равной мере) эмоциональный стресс, внезапное физ напряжение, рвота, тяж алк опьянение, незначительная травма головы. Судя по приведенным обстоятельствам дела, все эти провоцирующие факторы имелись в наличии у Закирова.

  САК м. иметь и травматическое происхождение в том сл, если они сопровождают тяж ушиб мозга (с размозжением мозг ткани) или чрезвычайно сильное сотряс тела (напр, при транспорт травме или падении с бол h). Во всех этих сл САК носят ограниченный характер, располагаются преимущественно на выступающих частях долей гол мозга и не имеют такой массивности, как базальное кр. В исключительно редких сл травматическое базальное кр м. возникать при приложении травмирующей силы в обл, анатомически связанную с зад черепной ямкой. Это происходит при нанесении удара в направлении снизу вверх в н. челюсть («апперкот»). У Закирова единственный след травматического воздействия на голове локализован в пр лобно-теменной обл (проекция перед черепной ямки). Травма указанной обл не м. повлечь за собой развитие базального САК.

  В подобных сл, для устранения вполне понятных сомнений, эксперту было абсолютно необходимо взять на гистолог иссл мозг ткань и vas основания мозга, в которых м. обнаружить микро-признаки болезненной несостоятельности vas стенки. Иными словами, гистолог иссл vas мозга в данном сл составляло по существу, единственное действие, которое д. б. выполнить эксперт. Тем не менее, в нарушение правил производства экспертизы, этого не было сделано.

  Необходимо также отметить, что имеющиеся в деле свидетельские показания о нанесении Закирову мн ударов ногами по голове не находят своего мед подтверждения. Хорошо известно, что удары обутыми ногами по лицу лежащего чел неизбежно влекут образ на коже повреждений в виде сс, крв или ушибленных ран. У Закирова же обнаружен след единственного травм воздействия (в пр лобно-теменной обл).

1. Смерть Закирова, 40 лет наступила всл самопроизвольного базального САК и относится к категории ненасильственной.
2. С/мэ Гусинским при иссл трупа обнаружен и описан след единственного травм воздействия в обл головы (в пр лобно-теменной обл). По неясным причинам, в выводах того же заключения фигурирует упоминание о мн крв на лице, явл следами самостоятельных травм воздействий.
3. Развитие самопроизвольного базального САК обычно связано с наличием врожденной патологии vas (аневризма в основании мозга), либо с приобретенной несостоятельностью vas (на почве каких-либо заб-ний). Признаки болезненного измен vas основания мозга обнаружены и описаны экспертом Гусинским.

  Кровоизлияние в желудочки мозга.

  Внутрижелудочковые кр м. б. как следствием травмы, так и самопроизвольного САК. Чаще всего они обнаруживаются в задних рогах бок желудочков. Иногда кровь м. вызывать блокаду отверстия Монро или сильвиева водопровода, либо IV желудочка, вызывая остр гидроцефалию. Блокада ликворопроводящих путей с несообщающейся гидроцефалией быстро приводит к отеку мозга и остановке дых.

Рис. 424   Остаточные явления кр. в бок. желудочки. Ишемия пр. полушария. Формирование в глубоких отделах правого полушария кистозно-атрофических изменений.

Рис. 425  Кр. в желудочки мозга (интравентрикулярное), вызванное прямой травмой: проникающее колотое ранение черепа (через глазницу). После травмы потерпевший сам обратился в б-цу, смерть наступили через четверо сут.

 

Рис. 426   Авто-травма. Сочетание с субдуральной гематомой (в стадии формирования капсулы). Давность кр. – две нед.

 Эпидуральные гематомы (над ТМО) чаще всего возник при переломах вис кости, линия которых пересекает ср менингиальную борозду. Источником кровотечения чаще всего явл оболочечные артерии, реже синусы и vas диплоэ. С возр ТМО срастается с черепом, поэтому субдур гематомы у пожилых людей встреч редко. Артериальная кровь, вытекающая под значительным дав, с трудом, но отслаивает ТМО от кости на ограниченной площади. Поэтому клин картина развивается быстро (лавинообразно).  По времени это кровотечение длится недолго (не больше трех час). Кровь над оболочкой распространяется в пределах черепных швов, где оболочка плотно сращена с вн костной пластинкой. По этой причине эпидуральные гематомы не имеют бол площади. Массивные гематомы достиг толщ 2,5 – 3 см, занимая площадь от 3х3 до 10х10 см. Когда дальнейшая отслойка ТМО становится невозможной, а кровотечение продолжается, образ шаровидная гематома. В этом сл на поверхности мозга опр блюдцеобразное вдавление, соответствующее по глубине и диаметру самой гематоме. В первые сут гематома находится преимущественно в жидком сост с небольшими свертками крови, на 2 – 3 сут полностью формируется темно-красный блестящий эластичный сверток. На 4 – 7 сут обнаруживается плотный сверток крови с матовой бурой поверхностью. Одновременно возник грануляционная ткань, источником которой явл элементы наружн поверхности ТМО. Тонкий слой грануляционной ткани окутывает сверток крови уже ч/з три нед после травмы. Фиброзно-сосудистая, хорошо сформированная капсула, полностью отграничивающая гематому, развивается ч/з 4 – 6 нед после травмы. В дальнейшем грануляционная ткань полностью замещает излившуюся кровь. В рез организации свертка крови остаются «ржавые» рубцовые утолщения ТМО, а также сращения ее с костями черепа. В участках рубцевания оболочки обнаруживаются отложения свободного гемосидерина. Возможна петрификация и даже оссификация участка, расположенного м/у ТМО и грануляционной тканью. 

  После первоначальной кратковременной потери сознания, обусловленной сопутствующим сотряс мозга иногда  бывает светлый промежуток (почти в 50%). Во время светл промежутка (3 – 6 час) б-ные жалуются на сильную гол боль, возник вследствие отслоения ТМО от вн пластинки черепа. Наличие светл промежутка свидетельствует о том, что повреждение мозга было сравнительно легким. У б-х, находящихся в коме сразу после травмы, гематома, как правило, сочетается с диффузным аксональным повреждением и прогноз зависит от тяжести поражения мозга. По мере увеличения гематомы в объеме до критич вел-ны, она сдавливает мозг. Присоединяющийся в рез сдавления отек усугубляет клин картину. Все симптомы, раз возникнув, нарастают по интенсивности. Эпидуральные гематомы имеют объем до 100 – 150 мл и клинически характеризуются гомолатеральным мидриазом и контралатеральным гемипарезом, к которым присоединяются оболочечные симптомы, брадикардия, артериальная гипертензия и углубление нарушения сознания. С возрастом ТМО срастается с черепом, поэтому у пожилых людей эпидуральные гематомы практически не встреч. Изолированные эпидуральные гематомы м. развиваться и при сравнительно нетяжелой травме. Наиболее типично воздействие травм агента с небольшой площадью приложения на неподвижную или малоподвижную голову (удар палкой, ногой) или удар головой, находящейся в небыстром движении о неподвижный предмет (падение с небольшой h, толчок движущимся транспортом).

Наружный геморрагический пахименингит, гнойный пахименингит. Кровотечение из синусов ТМО.

Рис. 427   Остр. эпидуральная гематома в л. затылочной обл. с дислокацией мозга на КТ.

  Кровоизлияние в мозг – это некротическое размозжение коры и белого в-ва с разл ст выраженности петехий и отека мозга. Обычно ушибу мозга сопутствует САК разл тяжести. Чаще всего повреждается глазничная часть лоб доли и место соединения лоб и височных долей, поскольку во время травмы происходит резкое смещение этих отделов мозга относительно костных выступов перед черепной ямки или малых крыльев клиновидной кости. Объем внутримозговых гематом достиг 30 – 150 мл.

Рис. 428    Кр. в в-во мозга при тропической малярии.

Рис. 429     Обширный инсульт на КТ.

                                                     Ушиб мозга

  Классификация первичных корковых ушибов гол мозга.

1. Импрессионные. Локализуются в месте приложения силы. Всегда сочетаются с переломами костей, повреждением мягкой мозг оболочки и размозжением коры. Возник от удара предметом с ограниченной поверхностью по неподвижной или свободно подвижной голове.
2. Типичные противоударные ушибы полюсов. Располагаются на полюсах лоб или вис долей в сочетании с орбитальными извилинами или передними отделами вис извилин. Представ собой участки сливающихся мелко- и крупно-точечных кр, захватывающих неск извилин и нередко сочетаются с повреждениями мягкой мозг оболочки. Возник в рез травмы с ускорением, при ударе движущейся головой о плоскую поверхность либо при ударе массивной поверхностью с бол скоростью (при транспорт травме).
3. Продолженные ушибы. Их локализация тяготеет к линейной трещине свода или основ черепа. Представ собой цепочку поверхностных мелко- и крупно-точечных кр (иногда – небольших участков размозжения) с повреждением мягкой мозг оболочки. Возник как при импрессионной травме, так и при травме с ускорением. М. б. спутаны с противоударными ушибами.
4. Ушибы ребер мозга располагаются в обл перехода конвекса лоб или вис доли в базальную поверхность мозга. Имеют вид цепочки из не   сливающихся отдельно расположенных мелко- и крупно-точечных кр без размозжения ткани.  При импрессионной травме возник только после неоднократных ударов с переломом костей. Напоминают противоударные ушибы.
5. Ушибы основания лоб долей (орбитальных извилин). Расположены в обл орбитальных или прямых извилин. Имеют вид единичных мелко- или крупно-точечных не сливающихся кр. Могут возник без переломов костей при мн ударах.
6. Первичные периферические ушибы Варолиева моста располагаются в перед (вентральной) части мозга. Не имеют тенденций к слиянию. Возник при хлыстообразной травме. М. б. спутаны с вторичными внутристволовыми кр. В отличие от них вторичные кр располагаются в центр отделах моста при выраженных признаках вклинения мозга и при наличии вторичных кр в др отделах мозга. Одновременное наличие эпидуральных и субдур кр в верх отделах шейн позвоночника склоняет в пользу вторичных кр в обл моста.
7. Псевдоушибы мозга представ собой вторичные кр и участки некроза, которые макроскопически выглядят так же, как первичные ушибы. Некроз всегда возник в обл пролапса (в трепанационное отверстие). При длительном отеке мозга возник некроз гиппокамповых извилин, напоминающий первичный очаг ушиба при падении на выпрямленные ноги или ягодицы. При длительном отеке мозга возник также некроз нижнемедиальной поверхности затыл долей, который симулирует противоудар в обл затыл долей. Некрозы верхней и ср вис извилин располагаются неск кзади от полюсов при длительном отеке мозга и симулируют противоударный ушиб. Некрозы прямых лоб извилин также образ при длительном отеке мозга и симулируют очаг противоудара. Вторичные кр в центр отделы Варолиева моста образ на финальном этапе расстройства ликворообращения и м. симулировать первичный ушиб ствола.

Рис. 430    Тяжелый ушиб мозга с внутримозговыми гематомами обеих лоб. долей на КТ.	Рис. 431   Давность травмы – семь дней. Посттравматический гнойный лептоменингит. САК.
Рис. 432    Тот же сл. Удары тупыми предметами. Оперирован (трепанация черепа).	Рис. 433   Тот же сл. Линейный перелом свода черепа.
Рис. 434   Ушибы мозга с многочисленными САК, отеком и набуханием мозга.	Рис. 435    Тот же сл.
Рис. 436 САК на верхней поверхности мозжечка.	Рис. 437   Тот же сл.
Рис. 438    Тот же сл.	Рис. 439    Тот же сл.
Рис. 440 Очаговые травматические САК.	Рис. 441  Переломы костей основания черепа. Тот же сл.
Рис. 442 Тот же сл.	Рис. 443   Давность травмы 13 дн.
Рис. 444  Тот же сл.	Рис. 445      Кровоизлияние в ствол мозга.

 Диффузное аксональное повреждение гол мозга (гр axon – ось) возник в рез быстрого углового вращения головы, как рез инерционного действия. Тяжесть aks поражений пропорциональна скорости углового ускорения. Чаще возник при травме по механизму «ускорение – замедление». При ускорении во фронт плоскости головы повреждаются, гл образом, аксоны, а при сагиттальном ускорении – vas мозга. Типичными зонами aks повреждений явл мозолистое тело, ножки мозга и мозжечок. Клинически характеризуется длительным многосуточным коматозным сост, развив с момента травмы. Выраженные стволовые симптомы (парез рефлекторного взора вверх, симптом Мажанди, двустороннее угнетение или ослабление фото-реакции зрачков, нарушение формулы и отсутствие окулоцефалического рефлекса), грубые нарушения частоты и ритма дых, вегетативные расстройства (артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация). Для клин течения ДАП характерен переход от длительной комы в вегетативное сост, которое м. б. стойким или проходящим. Вегетативное сост длится от неск сут до месяцев и характеризуется симптомами разобщения (функционального или анатом) бол полушарий и ствола мозга. Макроскопически при ДАП м. обнаружить min по объему повреждения: точечные кр в подкорковых образованиях, мозолистом теле, семиовальном центре, в стволе мозга. При гистолог иссл выявляются распространенные первичные и вторичные разрывы аксонов с ретракционными шарами, скоплением микроглии и выраженной реакцией астроглии. Aks шары возник уже ч/з 12 час после травмы и захватывают кортикоспинальный тракт, медиальную петлю, продольный пучок. В местах разрывов аксонов к концу нед видны очаговые скопления зернистых шаров. В дальнейшем обнаруживается диффузная дегенерация белого в-ва с уменьшением мозга и его атрофией. ДАП характерно для лиц мол возр, что связано с высокой гидрофильностью мозг ткани, меньшим размером ликвороносных путей, большей эластичностью костн структур и стенок vas, а также геперреактивностью и генерализованностью реакций. ДАП чаще встреч у детей и мол людей.

    Сотрясение гол мозга занимает до 70 – 80 % от всего объема ЧМТ. В подавляющем бол сл экспертам приходится составлять заключение на основе клин симптоматики остр периода травмы, которая известна из мед документов. Вместе с тем, в клин практике часто встреч сл гипердиагностики сотряс мозга, когда DS устанавливают только на основе жалоб потерпевшего на потерю сознания. К типичным симптомам сотряс мозга, кроме потери сознания, относятся тошнота, рвота, потеря памяти на события, непосредственно предшествовавшие травме, головокружение, гол боль, слабость, разбитость, затруднения в мыслительной деятельности. Дольше всего держится гол боль, связанная с отеком мозга легкой ст. С ним же связаны и остальные симптомы. Рвота при сотряс представ бол опасность, поскольку рв массы м. попасть в дых пути и вызвать развитие as. К доп симптомам относятся возбуждение или сонливость, плохая переносимость яркого света и громких звуков, спутанность сознания, нарушение координации движений и головокружение, выпадение полей зрения, смазанность речи, шум в ушах и двоение в глазах, разл вел-на зрачков, судороги, дезориентация во времени, пространстве и собственной личности, бледность кож покровов и нарушение cor деятельности. В первый период симптомы сотряс мозга м. напоминать клинику алк опьянения. К концу остр периода (24 – 48 час) невролог симптоматика регрессирует, и начинают доминировать признаки дисфункции вегетативной нерв системы, как основное проявление травматической б-ни гол мозга. Стойкое сохранение симптоматики ч/з неск дн после сотряс обычно явл признаком более серьезного повреждения мозга. Для объективизации перенесенного сотряс мозга предложен, напр, метод компьютерной кардиоинтервалографии (иссл ритма cor с последующей мат обработкой рез), который позволяет делать выводы о доминировании симпатического или парасимпатического отделов, а также об уд весе в регуляции уровней высшей нерв деятельности сосудодвигательного центра ствола гол мозга, гипоталамуса или коркового представительства регуляции. Вызванные потенциалы мозга – самый точный на сегодня метод иссл, дающий информацию о нарушении проведения импульсов в разл отделах мозга (зрительные, слуховые, чувствительные пути нерв системы). Структурных и морфолог измен мозга при сотряс не происходит. Морфолог субстратом сотряс явл повреждение синаптического аппарата коры полушарий и диэнцефальной обл. Возник набухание отростков астроцитов, уплотнение митохондрий, расширение межклеточных пространств с переходом воды из клеток в интерстиций. Ч/з два часа возник набухание глиальных клеток, митохондрий, микровакуолизация дендритов, гиперхромия нейронов. Ч/з сут структурно-функциональные измен, кроме коры и диэнцефальной обл захватывают ствол, в котором они сохраняются значительно дольше, чем в корковых структурах. Если потеря сознания (кома) длится после травмы > 6 час, то речь идет о более тяж повреждении мозга, чем сотряс. Кр Дюре – точечные кр под эпендимой желудочков мозга и водопровода мозга, наблюдающиеся при сотряс. Ст тяжести ЧМТ м. опр по ст вязкости ликвора. Чем больше вязкость ликвора, тем тяжелее травма. Повреждения шейн позвонков часто остаются нераспознанными, потому что их симптомы схожи с симптомами сотряс мозга. Череп прочно фиксирован к первому шейн позвонку суставами и связками. Поэтому сила удара, действующая на череп, обязательно передается и шейн позвонкам. Чаще всего при сотряс страдает связочный аппарат и суставы, соединяющие м/у собой шейн позвонки. Тяжелее всего протекает сотряс, развившееся при вращательном ускорении, вызванном резким движением головы, при котором полушария как бы закручиваются вокруг относительно фиксированного диэнцефального отдела. Это вызывает мгновенную потерю сознания. При сотряс, вызванном линейным ускорением или торможением, КТ не выявляет отклонений от N, а при МРТ м. определяться легкие измен. Плохо леченное сотряс опасно своими отделенными последствиями, которые наступают ч/з 6 – 18 мес после травмы. М. развиться снижение памяти и работоспособности, депрессия, вегето-сосудистая дистония, падение зрения, повышенная потливость и др явления, связанные с повышенной лабильностью вегетативной нерв системы, и которые в комплексе сост синдром коммоционного невроза.

  Комплекс симптомов, позволяющих (клин) уверенно DS сотряс мозга включает: вестибулярно-стволовой синдром (нистагм, тремор, адиадохокинез, шаткость); сосудисто-ликворо-дисциркуляторный комплекс (гол боль, тошнота, рвота, спазм артерий и расширение вен гл дна); вегетососудистый комплекс (артериальная гипертензия, тахи- или брадикардия, тахипноэ, гипертермия, гипергидроз, измен дермографизма); психоневрологический комплекс (возбуждение или сонливость, кратковременные очаговые невролог нарушения, нар сознания и разл формы амнезии). Амнезия при сотряс мозга обычно следует за неск мгновениями пребывания б-го в бессознательном сост после травмы. При легких травмах из памяти пострадавшего выпадают момент получения травмы и предшествующие ему эпизоды, при более тяж амнезия распространяется на предшествующие нед. Антероградная амнезия обычно бывает кратковременной и быстро исчезает у б-х, находящихся в ясном сознании. Выраженность ретроградной амнезии рассматривается в качестве ориентировочного критерия оценки тяжести травмы. Улучшение обычно отмечается при последовательном восстановлении от ранее произошедших событий до более поздних воспоминаний. При этом в тяж сл иногда сохраняются островки амнезии. Нередко встреч истерическая посттравматическая амнезия, при которой потерпевший старается подробно изложить события, о которых он не м. вспомнить при последующем обследовании. При этом набл также несоразмерные или избирательные выпадения памяти или чрезмерный антероградный дефицит в сравнении с тяжестью травмы. Основ симптомы сотряс мозга: оглушение (реже – кратковременная потеря сознания), утрата потерпевшим способности вспомнить, что с ним было до травмы, гол боль, головокружение, тошнота, звон и шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость, быстро проходящие расстройства дых, измен пульса (кратковременное учащение или замедление). Объективные с-мы: расхождение гл яблок, разная вел-на зрачков, подергивание гл яблок по горизонт линии при взгляде в сторону, сглаженность носогубной складки, легкое (быстро исчезающее) напряжение затыл мышц, невозможность прижатия подбородка к груди.

  Хотя сотряс мозга считается относительно легкой травмой, не следует забывать, что в остр период перечисленные выше симптомы м. маскировать более тяж повреждения мозга. Чтобы не пропустить их, все б-ные с сотряс мозга подлежат госпитализации. Так, признаки сдавления мозга появляются не сразу после травмы, а ч/з некоторое время (от одного часа до неск дн). У б-го возник упорные и сильные гол боли (борьба с болью), появляются рвота, нервное возбуждение, сменяющееся угнетением, учащение дых, замедление пульса. Зрачки расширяются и не реагируют на свет, наступ потеря сознания. Одновременно м. набл и очаговые симптомы (параличи и др). Бол западных спец считает, что max сроком продолжительности комы при сотряс мозга явл шесть час. Если кома длится дольше, это явл несомненным признаком более тяж повреждения мозга, чем сотряс. Индивид факторами, определяющими вероятность развития сотряс при ударах в голову явл размеры черепа (увеличение инерции), форма черепа (вытянутая форма дает некоторые преимущества), толщ кости (чем толще кость, тем меньше упругая деформация при ударе), длина шеи, крепость мышц шеи, форма н. челюсти (при ударах в челюсть) и характеристики вестибулярного аппарата. В развитии сотряс очень важную роль играет то обстоятельство, видит чел удар или нет. В сост крайнего возбуждения чел становится гораздо более «стойким» за счет выброса в кровь адреналина и стероидов, которые стабилизируют мембраны и централизуют кровоток (синдром боевой стресс – адаптации). В таком сост сложнее получить травму. Чаще всего к сотряс приводит удар в подбородок. Сотряс мозга возможно и без потери сознания (около 20 % сл). Это происходит в том сл, когда действующая сила не достиг ретикулярной системы, а поражает только кортикальную, субкортикальную и диэнцефальную структуры, вызывая спутанность сознания и потерю памяти. При близорукости высокой ст, особенно сопровождающейся периферической дегенерацией сетчатки, сотряс особенно опасны, т. к. могут спровоцировать отслойку сетчатки. При сотряс м. поражаться периферические и центр отделы слух и вестибулярного анализаторов, что проявляется снижением слуха, шумом в ушах, головокружением.

  Сотряс мозга у детей. Поскольку относительный вес головы младенца значительно больше массы тела, то при падении он прежде всего ударяется головой. Чаще всего травмируется теменная обл и очень редко – лоб и затыл. Внешние признаки сотряс у детей первого года жизни очень скудные. Для младенцев потеря сознания – бол редкость. Если после падения был длительный промежуток времени (свыше мин) м/у самим падением и криком малыша, то имела место потеря сознания. Наличие такого признака чаще свидетельствует об ушибе мозга.

   Ушибы мозга (первичные травматические некрозы) возник на месте удара или противоудара. Они представ собой очаги геморрагического размягчения мозг ткани, в которых выделяют зону разрушения, зону необратимых измен и зону обратимых измен. В зоне необратимых измен кровоток падает до уровня ишемии сразу после травмы. В зоне обратимых измен кровоток сначала усиливается, а затем в течение трех час падает до уровня ишемии, что ведет к развитию вторичных некрозов и увеличению размеров очага ушиба. Очаг ушиба м. б. склонен к увеличению паранекротической зоны на 2 – 4 сут. после травмы (агрессивный ушиб). Это связано с формированием отека в этой зоне с целью санации от образовавшихся антигенов. Ушиб мозга легкой ст гистолог характеризуется точечными кр в коре (обычно не ниже 3 – 4 слоя коры). Организация такого ушиба оканчивается глиозом. Клин легкий ушиб характеризуется потерей сознания после травмы (от неск мин до одного часа). После восстановления сознания отмечается антеро- и ретроградная амнезия, повторная рвота. Возможно развитие умеренной бради- или тахикардии, артериальной гипертензии. Неврологически: легкая анизокория, клонический нистагм, пирамидные и менингеальные знаки. Ликворное дав существенно не измен. Регресс симптоматики наступ на 2 – 3 нед. При ушибе мозга средней ст очаги первичного некроза захватывают кору и прилежащее белое в-во. Мелкоочаговые кр с небольшими очажками размягчения не изменяют конфигурации борозд и извилин и связей с мягкими мозг оболочками. Геморрагическое пропитывание мозг ткани при ушибе средней ст не сопровождается грубой деструкцией мозг структур. Характерна клиновидная форма контузионного очага с пропитыванием его кровью ч/з 8 – 10 час. Ч/з нед в зону активно врастают новообразованные vas, а ч/з 3 – 4 мес зона замещается глиальным или глиомезодермальным рубцом. Клин симптомы: потеря сознания после травмы от неск мин до шести час; сильная гол боль; многократная рвота; псих расстройства. Возможны преходящие нарушения витальных функций, нарушение mus тонуса и сухожильных рефлексов, появление патолог рефлексов, ликворная гипертензия. Регресс симптоматики продолжается в течение 3 – 5 нед. Ушибы мозга тяжелой ст характеризуются разрушением мягкой мозг оболочки, захватывают кору и белое в-во, доходя до подкорковых ганглиев. Отмечаются не только местные, но и общ нарушения мозг кровообращения с развитием тромбозов, стаза и кр. Организация зон некроза идут по пути формирования поликистозных глиальных или глиомезодермальных рубцов. Клинически: отсутствие сознания от шести час до неск нед; расстройство витальных функций с нарушением ритма дых и бронхиальной проводимости; гипертермия и двигательное возбуждение. Иногда доминирует первичная стволовая симптоматика (с-м Мажанди, плавающие гл яблоки, нарушение взора, тонический нистагм, миоз или мидриаз, бульбарный синдром, двусторонние патолог знаки). Возможны судорожные приступы. В первые часы после травмы стволовая симптоматика скрывает очаговые симптомы поражения. Массивные двусторонние ушибы вызывают кому с разгибательной установкой туловища. При ушибе лоб долей потерпевший находится в сост абулии, он неразговорчив, у него м. появиться неадекватное чувство юмора. Ушибы вис долей вызывают синдром агрессивно-воинственного поведения. При ударе, напр, о приборную доску а/м полушария мозга соприкасаются с выступающими частями костей основания черепа (клиновидной и лоб), что приводит к ушибам орбитальных поверхностей лоб долей, передних и базальных отделов вис долей, либо повреждению мозолистого тела при ударе о серп мозга. При воздействии сил с боковым направлением, напр, при ударе о дверцу а/м ушибам подвергается поверхность полушарий. При компьютерной томографии места свежих ушибов проявляются расплывчатыми участками повышенной яркости, соответствующих зонам кортикальных и субкортикальных кр с сопутствующим отеком мозга, обусловливающим смещение бок желудочков. Ч/з неск час окружающая отечная ткань визуализируется в виде кольца низкой плотности. Сливающиеся и приближающиеся к округлой форме места ушибов м. отдифференцировать от зон спонтанных внутримозговых кр по той особенности, что первые распространяются до поверхности коры. Глиальные и макрофагальные реакции спустя год вызывают образ рубцовых, наполненных гемосидерином углублений на поверхности мозга (plaquesjaune), служащих одной из причин посттравматической эпилепсии. Крупные одиночные кр после небольшой травмы возник у б-х с геморрагическими  диатезами или лиц пожил возр при наличии измен в vas. При ушибе мозга (в отличие от сотряс) симптомы носят очаговый характер со склонностью к прогрессированию за счет появления морфолог измен. К очаговым симптомам орг характера относятся параличи, парезы, измен полей зрения, появление патолог рефлексов. При ушибах мозга тяжелой ст КТ обычно выявляет очаговые измен мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности. При локальной томоденситометрии в них опр чередование участков, имеющих повышенную плотность (свежие свертки крови плотностью от 64 до 76 Н) и пониженную плотность (18 – 28 Н), характеризующие отечную или размозженную ткань. Чаще всего КТ отражает такую ситуацию в зоне ушиба, при которой объем мозг детрита значительно превышает кол-во излившейся крови. Для очагов размозжения характерна выраженность перифокального отека с формированием гиподенсивной дорожки к ближайшему отделу бок желудочка, ч/з которую осуществляется сброс жидкости с продуктами распада мозг ткани и крови. 

  Напряженная пневмоцефалия всегда явл признаком перелома костей черепа, повреждения ТМО и скрытой или явной ликвореи. Поступление возд в полость черепа обусловлено снижением внутричерепного дав из-за ликвореи. Это приводит к увеличению объема возд в полости черепа (в субдур пространстве, внутри желудочков мозга), повышению интракраниального дав и сдавлению структур мозга. 

   Патофизиология нейротравмы. Травматическая б-нь гол мозга описывается двухфазным течением. Начальный период характеризуется непосредственным действием повреждающего фактора на нерв ткань с быстрым формированием очага поражения. Эта фаза длится от неск мин до шести час. В следующей фазе к действию повреждающего фактора присоединяется нарастающее действие самого очага поражения и продуктов распада на окруж ткани и мозг в целом. Гл особенностью метаболизма мозга явл строго ограниченные метаболические запросы и крайне малые запасы субстратов Q обеспечения. В ближайшем посттравматическом периоде происходит высвобождение бол кол-ва возбуждающих нейромедиаторов, что приводит к интенсификации потребления мозгом О₂. Рост метаболизма в наибольшей ст отмечается в клетках, прилегающих к зоне повреждения («зона полутени»). Ведущим патогенетическим фактором в зоне поражения явл гипоксия. Именно гипоксия активизирует митохондриальные ферменты и ионотранспортные комплексы, что приводит к нарушению аэробного синтеза Q, торможению энергозависимых метаболических функций клеточных мембран, к структурным измен и гибели нерв клеток. Прогрессирующий Q дефицит активирует генетически запрограммированный процесс гибели клеток (апоптоз), что вызывает отсроченную гибель нейронов.

  Существует опр зависимость м/у расположением травматического очага в в-ве мозга и нарушением той или иной его функции. По разл симптомам и их сочетаниям опр локализацию и тяжесть повреждений мозга.

  Лобная доля мозга отграничена от теменной доли центр бороздой, а от вис доли сильвиевой бороздой. Впереди центр борозды расположена передняя центр извилина, сзади – задняя центр извилина. В передней центр извилине находится ядро двигательного анализатора всего тела чел. Сверху вниз располагаются нерв клетки, осуществляющие иннервацию стопы, голени, берда, туловища, в. конечности, шеи, лица, языка, челюсти, гортани, глотки. При раздражении этой зоны наступают судороги и сокращения соответствующей группы мышц на противоположной стороне туловища. Если произошло разрушение зоны передней центр извилины, возник центр парез или паралич с повышением mus тонуса. В зад отделах лоб доли мозга располагается речевой центр, разрушение которого приводит к нарушению речи. При этом пострадавший не м. говорить и повторить сказанное, хотя и понимает речь и написанный текст. В задней центр извилине и передних отделах теменной доли мозга располагается анализатор осязательной, болевой и t^o чувствительности, глубокого мышечно-суставного чувства, положения тела в пространстве. При раздражении этих зон темен доли мозга появляются неприятные ощущения, тупая боль, жжение, онемение, похолодание в соответствующих участках туловища и конечностях. При разрушении задней центр извилины наступ полная утрата или частичное снижение поверхностной и глубокой чувствительности туловища и конечностей. Ушиб лоб долей м. вызвать парез лиц нерва, психомоторное возбуждение, бред и речевые расстройства; ушиб в р-не центр извилин – парезы и параличи верх и нижн конечностей на стороне, противоположной ушибу. При мелких кр в ткань мозга их визуализация при КТ- иссл не всегда возможна из-за недостаточной разрешающей способности метода. При использовании аппаратов с более высоким разрешением (МРТ) м. получить более развернутую характеристику даже ушиба мозга легкой ст. В бол сл очаговые повреждения локализуются именно в лоб долях мозга. Это обусловлено значительностью их массы (по своему объему лоб доли превосходят все иные отделы мозга), а также особой подверженностью лоб долей как ударной, так и (особенно) противоударной (при приложении травмирующего агента к затыл доле) травме. Благодаря своей массе и сравнительной удаленности (в сопоставлении с вис долями) от ствола мозга лоб долям присуща возможность амортизировать «масс – эффект» даже при их крупноочаговых повреждениях. Этому способствует также саногенный сброс избыточной жидкости вместе с продуктами распада ч/з формирующиеся «дорожки» из очагов размозжений в передние рога бок желудочков. При массивных очагах размозжения с выраженным перифокальным отеком м. развиться аксиальное смещение с возникновением вторичных среднемозговых симптомов (парез взора вверх, спонтанный нистагм, двусторонние патолог знаки). Часто встреч нарушения сна и бодрствования с их инверсией (возбуждение ночью и сонливость днем). По мере санации ликвора симптом Кернига начинает преобладать над ригидностью мышц затылка. При поражении лоб доли набл нарушения сознания по типу дезинтеграции. Возможны сумеречные сост сознания, психомоторные припадки, абсансы с амнезией на них. При поражении правой лоб доли основное место занимают конфабуляции. Часты измен в эмоционально-личностной сфере. В рамках дезинтеграции сознания м. проявляться дезориентировка в собств личности, месте и времени, негативизм, сопротивление осмотру, отсутствие критики к своему сост, стереотипии в речи и поведении. Впоследствии возможно развитие булимии, жажды, нарушение контроля над функцией таз органов. У пострадавших с алк анамнезом на 2 – 5 сут после травмы м. развиться делириозное сост со зрит и тактильными галлюцинациями. У пострадавших с преимущественным поражением правой лоб доли чаще отмечаются признаки снижения личности. Страдает критика к своему сост, возникает апатия, склонность к благодушию и упрощение эмоциональных реакций, снижение инициативы, памяти на текущие события. Возможны эйфория с расторможенностью, крайняя раздражительность, немотивированные или неадекватные вспышки гнева (синдром гневливой мании). При поражении доминантной (левой) лоб доли м. выявляться речевые нарушения по типу моторной афазии. При двустороннем повреждении лоб долей к этим симптомам добавляется отсутствие побуждений к деятельности, грубая инертность псих процессов, утрата соц навыков и псевдобульбарный синдром. Для лобно-базальных повреждений типична аносмия в сочетании с эйфорической расторможенностью, особенно при поражении пр лоб доли. При конвекситальной локализации повреждений лоб долей характерны центр парезы лиц и п/я нервов, гемипарезы конечностей. Для поражения перед отделов лоб доли типична диссоциация м/у отсутствием пареза лиц mus при выполнении инструкции «оскальте зубы» и ярким парезом тех же мышц в мимике (мимический парез лиц нерва). При повреждениях, захватывающих экстрапирамидные отделы лоб долей, часто встреч симптом противодержания. При проверке пассивных движений в конечностях или в шее возник непроизвольное напряжение мышц – антагонистов, создающее впечатление сознательного сопротивления б-го. Возможно развитие туловищной атаксии с невозможностью сидеть, стоять и ходить (астазия – абазия). При этом тело отклоняется в сторону, противоположную поражению. При фронт ушибах нередко возник эпи припадки. При очаговых повреждениях лоб долей почти всегда выявляются хватательные рефлексы, хоботковый рефлекс, а также др с-мы орального автоматизма.

  Височная доля весьма уязвима при ЧМТ. Вис доли, по механизму противоудара, страдают почти при любой локализации первичного приложения Q к голове. Это обусловлено расположением основной массы доли в ср черепной ямке, ограниченной костно-дуральными выступами и непосредственным прилеганием к стволу мозга. В силу анатом близости вис долей к оральным отделам ствола и гипоталамуса повышение внутричерепного дав при их очаговых повреждениях м. быстрее и резче обусловливать жизненно опасные дислокации мозга. В клин картину повреждений вис долей больше, чем при любой иной локализации ушибов мозга вплетаются вторичные стволовые симптомы. Дислокационный среднемозговой синдром при повреждении вис доли проявляет себя анизокорией, вертикальным нистагмом, парезом взора вверх, двусторонними патолог стопными знаками, парезами конечностей, за которыми следуют грубые диффузные нарушения mus тонуса и угрожающие расстройства жизненно важных функций. В вис доле лев полушария находится центр восприятия речи, поэтому среди локальных признаков повреждений вис долей доминантного (левого) полушария заметны явления сенсорной афазии: от затруднения понимания сложных оборотов речи до полной утраты анализа как слышимой, так и собственной речи («словесная окрошка»). При поражении угловой извилины, находящейся на стыке с теменной и затыл долями (в пр полушарии) происходит нарушение узнавания бытовых звуков, уличных шумов, знакомых мелодий, интонационного строя речи. Повреждение зад трети нижней вис извилины служит причиной развития амнестической афазии. Медиально-височные ушибы в отдаленном периоде обычно проявляются эпи припадками или их эквивалентами. В вис доле лев полушария находится центр восприятия речи. При поражении этого центра наступ словесная глухота при полной сохранности слуха. Б-ной не понимает обращенной к нему речи и произносит бессмысленное сочетание слов и слогов. В затыл долях мозга располагается зрит центр, обеспечивающий восприятие и анализ светового излучения окруж среды и формирующий зрительные ощущения и образы. Раздражение коры вис доли приводит к развитию сложных цветных, обонятельных и вкусовых галлюцинаций. Судорожные припадки имеют четкую эмоциональную ауру.

  Теменные доли повреждаются гораздо реже. Это обусловлено их топографией, благодаря которой тем доли обычно испытывают лишь ударную травму, а противоударный механизм почти полностью выпадает. По этой же причине здесь часты ушибы мозга, обусловленные вдавленными переломами. Тем доля – единственная из всех долей мозга, не имеющая базальной поверхности. Сравнительная ее удаленность от стволовых образований – причина более медленного темпа и более мягкого развертывания среднемозгового дислокационного синдрома даже при обширных очагах размозжения. К первичным признакам повреждения тем доли относятся: контралатеральные нарушения болевой и глубокой чувствительности, парестезии, одностороннее снижение или выпадение роговичного рефлекса, парезы конечностей с афферентным слагаемым, а также нарушение бинаурального слуха. М. развиваться фокальные сенситивные эпи пароксизмы. При левосторонних повреждениях (у праворуких) м. возникать амнестическая афазия, пальцевая агнозия, нарушение счета, вербального мышления и нарушение ориентации в пространстве и времени. При правосторонних повреждениях появляются расстройства эмоциональной сферы с тенденцией к преобладанию благодушного фона, неосознание своего болезненного сост. Б-ные игнорируют или слабо воспринимают происходящее слева от них.

  Повреждения затылочной доли. В силу бол объема затыл долей, а также амортизирующей роли намета мозжечка очаговые повреждения встреч здесь намного реже, чем в др долях мозга, но зато преобладает общемозговая симптоматика. Очаги ушиба и размозжения преобладают при импрессионной травме затыл обл. В затыл долях располагается зрительный центр, обеспечивающий восприятие и анализ светового излучения и формирующий зрительные ощущения и образы. При одностороннем повреждении медиальной поверхности среди очаговых признаков характерна контралатеральная гемианопсия, а при билатеральном поражении – снижение зрения на оба глаза с концентрическим сужением полей зрения вплоть до корковой слепоты. При поражении конвекситальных отделов затыл долей набл зрительная агнозия (неузнавание предметов по их зрительным образам). Иногда возник метаморфопсии – искаженное восприятие формы наблюдаемых предметов, которые, кроме того, м. казаться или слишком маленькими (микропсия) или слишком бол (макропсия). При раздражении коры затыл доли пострадавший м. ощущать вспышки света, цв искры или более сложные зрительные образы. Пирамидные симптомы не характерны для повреждений затыл доли. Вместе с тем, за счет нарушения функций затылочно-мозжечкового пути, м. проявляться атаксия в контралатеральных конечностях. При повреждении затыл коркового центра взора развиваются парезы взора в противоположную сторону, которые выражены в меньшей ст, чем при поражениях лоб коркового центра взора.

При ушибах затыл доли выпадают поля зрения. Мозжечок явл органом координации движений и регуляции мышечного тонуса.

  Повреждения подкорковых узлов. Функциональная гетерогенность подкорковых узлов обусловливает необычайное многообразие их клин синдромов. Они характерны для остр периода тяж травмы и сохраняются в течение длит времени после комы. Наиболее типичны: декортикация, децеребрация, эмбриональная поза, преходящие тонические судороги, гиперкинезы с тенденцией к стереотипным ритмическим двигательным актам (бросковые движения рук, повороты туловища, автоматическая ходьба), диффузное хаотическое двигательное возбуждение. О поражении подкорковых узлов м. свидетельствовать яркие симптомы орального автоматизма.

  Повреждения мозжечка. Ушибы мозжечка доминируют среди повреждений структур зад черепной ямки. Очаговые повреждения обычно обусловлены ударным механизмом травмы (точка приложения силы – в затылочно-шейной обл при падении на затылок или ударе тупым предметом). Общемозговая симптоматика (нарушение сознания, гол боль, брадикардия) часто имеют окклюзионную окраску (вынужденное положение головы, рвота при перемене положения тела в пространстве, раннее развитие застойных сосков зрит нервов) из-за их близости к путям оттока цереброспинальной жидкости из гол мозга. Среди очаговых симптомов доминируют mus гипотония, нарушения координации, крупный тонический спонтанный нистагм. Характерна локализация болей в затыл части с иррадиацией в др обл головы. При тяж повреждениях мозжечка возник нарушения дых и др опасные сост. Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговат мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением ср мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка. При ушибах мозжечка возник расстройство координации движений. Движения становятся медленными, неловкими, утрачивают плавность и четкость. Набл дрожание конечностей при движении, mus слабость. Замедленная скандированная речь свидетельствует о заинтересованности червя мозжечка. По выраженности и стойкости очаговых измен судят о ст тяжести и прогнозе травмы. Особенно важно учитывать ст и длительность нарушения глотания (задержка жидкости во рту, вытекание ее из носа и попадание в дых пути). Чем тяжелее травма, тем сильнее эти симптомы и серьезнее прогноз. При ушибах более рельефно выражены и симптомы, присущие сотряс мозга. В тяж случаях пострадавший теряет сознание мгновенно и такое сост продолжается длит время. Сознание возвращается медленно, долго оставаясь спутанным и неполным. Резко страдают СС и дых системы. Рвота принимает упорный, изнурительный характер. Отмечается повышение t^o, бред, судороги, лейкоцитоз. Ушиб, как правило, сопровождается и сотряс мозга, поэтому такая травма носит обобщающее название «коммоционно-контузионный синдром». При незначительных ушибах лечение м. благоприятно закончиться ч/з 2 – 3 нед.

  Повреждения ствола мозга. Первичные повреждения ствола редки. Четверохолмные симптомы включают нарушение взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикальной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фото-реакций, вертикальный, диагональный или конвергирующий нистагм. Повреждение образований покрышки ср мозга обусловливает нарушение сознания, возник гипертермии и патолог ритмов дых. При первичном бульбарном синдроме нарушается функция тройничного, языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса, пирамидные симптомы вплоть до тетрапареза). Характерен ротаторный нистагм.

  Ушиб мозга без переломов черепа встреч редко (менее чем в 4 % сл). При транспортной травме и падении с h, ушиб мозга, как правило, сопровождается возникновением мн контузионных очагов. Помимо очагов повреждений в наружных отделах мозга при ушибе нередко возник повреждения в глубоких его отделах – паравентрикулярно и вне связи с желудочками (глубокие внутренние контузионные очаги). По таким кр м. проследить путь прохождения ударной волны в мозгу. Контузионные очаги в коре мозга на стороне приложения травмирующего действия опр не всегда. Наиболее постоянными явл контузионные очаги на стороне противоудара. Особенно заметно это явление, когда удар приходится на срединные отделы затыл обл: контузионные очаги на стороне приложения силы, как правило, отсутствуют. При приложении силы справа или слева от ср линии в затыл обл, а также в смежных с ней обл (теменно-затылочной, височно-затылочной), контузионные очаги на стороне приложения удара образ на зад крае и основании соответствующей гемисферы мозжечка или на наружн поверхности и в полюсе затыл доли. Очаги противоудара образ на базальной поверхности и в полюсах лоб и вис долей обоих полушарий. При этом по ходу распространения силовых линий удара нередко возник разрывы стенки перед и нижних рогов бок желудочков и очаги повреждения глубоких отделов белого в-ва упомянутых долей. При приложении травм силы в лоб и лобно-теменных обл с направлением воздействия сверху вниз и спереди назад очаги повреждения на стороне приложения удара образ на конвекситальной поверхности этих долей, а очаги противоудара – на базальной поверхности лоб и вис долей, симметрично в обоих полушариях мозга либо с преобладанием в одном из них. Очаги повреждения в стволе мозга, находящиеся вне связи со стенками желудочков, обусловлены ротаторными движениями мозга в полости черепа, ведущими к перекручиванию стволовых отделов. В свое время Бергман, сравнив гол мозг с грибом, max повреждений усматривал на стыке полушарий мозга (шляпки) со стволом (ножкой гриба). При мгновенной остановке движущейся головы (падение) возник силы ускорения, которые явл продолжением движения мозга внутри черепа. В зоне удара образ повышенное дав, а на противоположной стороне – отрицательное дав, которое оказывает большее разрушающее действие. Одиночный удар по неподвижной голове приводит к разрушению мозга только в месте удара и подобная травма явл менее тяж. Мелкоочаговым считается ушиб мозга объемом до 30 см³ (средняя ст тяжести травмы). Тяжелая ЧМТ характеризуется вел-ной ушиба мозга от 30 до 50 см³. При этом клин картина травмы опр не суммой объемов ушиба, а вторичными реакциями мозга (нарастанием отека и дислокации). 

Обязательным спутником ушиба мозга явл САК. Оно тем интенсивнее, чем больше глубина и кол-во очагов разрушения мозга. Наличие крови в ликворе ведет к раздражению мозг оболочек и появлению менингеальных симптомов. К ним, в первую очередь,  относятся ригидность затыл мышц (при наклоне головы не удается подбородком коснуться грудины) и симптом Кернига (согнутую в тазобедренном и колен суставах ногу не удается разогнуть в колен суставе).

 У детей в момент травмы сознание страдает гораздо реже, чем у взрослых. Поток патолог импульсов к легким при тяж травме мозга вызывает в них нарушение гемоциркуляции. Это способствует возник у пострадавших pn, которая отличается ранним началом, прогрессирующим течением и быстрым развитием двусторонних абсцедирующих форм. При тяж травме, сопровождающейся отеком мозга, спустя 1 – 2 дня на гл дне расширяются vi и появляется нечеткость контуров дисков зрит нервов (признаки внутричерепной гипертензии). Легкая травма не ведет к измен на гл дне.

   Градации состояния сознания.

Ясное сознание – сохранены все псих функции, характерно бодрствование, полная ориентация, адекватная реакция на раздражители.

Оглушение – угнетение сознания при сохранности ограниченного словесного контакта на фоне повышенного порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной псих и двигательной активности.

  При умеренном оглушении снижена способность к активному вниманию. Получение полных ответов на вопросы требует повторения вопроса. Ответы с задержкой. Команды выполняются правильно, но с задержкой. Глаза открываются на речь. Реакция конечностей на боль активная, целенаправленная. Повышенная истощаемость, вялость. Обеднение мимики, сонливость. Контроль за функцией таз органов сохранен. Ориентировка в месте и времени неполная, при полной ориентировке в своей личности. Возможна амнезия.

  При глубоком оглушении преобладает сост сна, иногда сменяющееся двигательным возбуждением. Речевой контакт затруднен и ограничен. После настойчивых требований следует односложный ответ, нередко с персеверациями. М. сообщить собственное имя. Сохранена способность выполнять элементарные команды. После этого сразу следует мгновенное истощение. Координированная реакция на боль сохранена, на др раздражители изменена. Контроль за функцией таз органов ослаблен. Дезориентировка в месте, времени, лицах при сохраненной ориентировке в собственной личности.

  Сопор – глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открыванием глаз на боль. Патологическая сонливость. Речевой контакт невозможен. Команды не выполняются. Неподвижность или автоматизированные рефлекторные движения. Реакция на болевые раздражители с эмоциональной окраской. Зрачковый, глотательный и глубокие рефлексы сохранены. Контроль за сфинктерами нарушен.

  Кома – нарушение сознания с полной утратой восприятия окружающего и самого себя.

  Умеренная кома (I) – неразбудимость, отсутствие реакций на внешние раздражители, кроме нескоординированных защитных движений на боль по типу отдергивания конечностей. Глаза на боль не открываются. Зрачковые и рогов. рефлексы сохранены. Бр рефлексы угнетены. М. б. рефлексы орального автоматизма и патологические стопные. Глотание затруднено. Дых и кардиальные расстройства умеренные.

  Глубокая кома (II) – на сильные болевые раздражители м. появиться экстензорные движения в конечностях. Измен mus тонуса. Исчезновение ригидности mus затылка при сохраненном симптоме Кернига. Угрожающее нарушение витальных функций по неск параметрам.

  Запредельная кома (III) – фиксированный двусторонний мидриаз, неподвижность гл яблок. Тотальная арефлексия, диффузная mus атония. Грубые нарушения витальных функций (критич расстройства ритма и частоты дых или апноэ, cor аритмии с нарушением гемодинамики, артериальная гипотензия).     

   Периоды травматического повреждения мозга делят на остр, продолжительностью около двух нед, когда возможно развитие осложнений (внутричерепные гематомы, менингит и др); промежуточный (до неск мес), когда происходит восстановление и отдаленный период последствий (период осложнений). ДУБЛЬ. В последнем периоде развив гидроцефально-гипертензионный синдром, посткоммоционная энцефалопатия, эпи, астеновегетативные нарушения и т.п. Посткоммоционный синдром чаще всего явл следствием сотряс мозга и представ собой комплекс жалоб: гол боль, головокружение, снижение памяти и внимания, нарушение сна, повышен. утомляемость. Обычно нарушенные функции восстанавливаются в течение неск мес. На этом фоне астенический синдром нередко усиливается за счет психоэмоционального компонента (переживание стрессовой конфликтной ситуации и т.п.). Посттравматическая энцефалопатия обычно возник после тяж или среднетяжелой ЧМТ. Это осложнение проявляется в неск вариантах. Гидроцефально-гипертензионный синдром явл следствием слипчивого процесса в оболочках мозга и vas сплетениях, в рез чего нарушается ликвородинамика. Основ проявлением синдрома явл упорные гол боли и приступообразные вегетативные пароксизмы. Посттравматическая эпи явл результатом спаечных и рубцовых измен в оболочках или очагового поражения мозга с формированием очага эпилептогенеза. Эпи припадки чаще всего носят парциальный характер (с аурой) и допускают возможность спонтанного выздоровления. Посттравматический паркинсонизм возник при длительной гипоксии подкорковых узлов и проявляется mus ригидностью и акинезией. Посттравматическая вестибулопатия DS при наличии стойких жалоб на головокружение, сочетающихся с нарушениями статики, ходьбы, тошнотой и рвотой. Это осложнение обычно возник при ЧМТ с повреждением шейн отдела спин мозга (краниовертебральной травме). Вегетативная дистония явл частым спутником посттравматической энцефалопатии, поскольку гипоталамо-ретикулярные структуры вовлекаются в бол повреждений (любого типа и локализации). Расстройства в психоэмоциональной сфере проявляются астеноневротическим, ипохондрическим и др синдромами с почти обязательным нарушением сна. Интеллектуально-мнестическое осложнение м. б. причиной социальной дизадаптации и выявляется только при нейропсихологическом тестировании. [Примечание: дизадаптация – расстройство приспособления организма к изменяющимся условиям среды]. Очаговая невролог симптоматика явл проявлением локального повреждения мозг структур. Это м. б. участки локального размозжения, измен структуры оболочек мозга (посттравматический арахноидит), мелкоочагового диффузного поражения мозга, как следствие длительной гипоксии. Симптомы осложнения варьируют в зависимости от зоны поражения, от спастических парезов до анизорефлексии. Цефалгический синдром весьма часто осложняет ЧМТ. Основ симптомами явл патолог напряжение mus головы и шеи и явления ангиодистонии, вследствие измен ликвородинамики.

  Продолжительность базисных периодов в течении ЧМТ сост: остр период при сотряс гол мозга – 1 – 2 нед, при ушибе мозга легкой ст 2 – 3 нед, при ушибе ср тяжести 4 – 5 нед, при тяж ушибе 6 – 8 нед, при диффузном аксональном повреждении 8 – 19 нед, при сдавлении мозга от трех до 10 нед (в зависимости от фона). Промежуточный период, при котором происходит рассасывание и организация участков повреждения сост при легкой ЧМТ до двух мес, при среднетяжелой – до четырех мес, а при тяж – до шести мес. Продолжительность отдаленного периода зависит от формы исхода процесса. При благоприятном течении (полном клин уравновешивании патолог сдвигов) он занимает до двух лет, а при неблагоприятном течении (формировании рубцовых, атрофических, спаечных, аутоиммунных и др процессов) м. б. не ограничен (прогредиентное течение). 

  Эхоэнцефалография явл одним из основных методов иссл мозга. Метод основан на том, что мягкие ткани головы, кости черепа, ткань гол мозга имеют разл акустическое сопротивление и в разной ст отражают ультразвук. Звук волны с частотой от 0,5 до 15 МГц в сек обладают способностью проникать сквозь ткани организма и отражаются от всех поверхностей, лежащих на границах тканей разного состава и плотности. Ультразвуковой пучок направляется в иссл часть мозга, а отраженный сигнал обрабатывается эл устройством и выдается на экране осциллографа в виде кривой (эхограммы), изображающей пики на прямой линии. Высота пика соответствует акустической плотности среды, а расст м/у пиками – границам раздела м/у средами. В N сигнал соответствует срединной линии мозга и его смещение не превышает 1 – 2 мм. Смещение сигнала более чем на 2 мм указывает на наличие объемного процесса в полушарии мозга, противоположном направлению смещения. Др DS критериями явл разл число эхосигналов при иссл пр и лев половин головы (межполушарная асимметрия), увеличение расст м/у эхосигналами от бок стенок третьего желудочка (гидроцефалия) и ряд др.

  Симптомы сдавления и дислокации мозга. Вялая реакция одного зрачка на свет или его постоянное расширение характерны для вклинения с прижатием глазодвигательного нерва к краю намета мозжечка. Зрачковые реакции нарушаются раньше глазодвигательных. Точечные зрачки, реагирующие на свет набл при повреждении Варолиева моста. Ограничение подвижности одного из глаз вызываются повреждением нерва или переломом глазницы со сдавлением мышц. Отсутствие роговичного рефлекса – прогностически неблагоприятный признак. При сдавлении зад мозг артерии возник геморрагический инфаркт в зад отделах вис доли и в затыл доле. Реже коллатеральная ножка мозга придавливается к противоположному краю намета мозжечка, вызывая гемипарез, и через неск мин, в рез сдавления или натяжения vas возник необратимые измен в стволе мозга с развитием геморрагического инфаркта (геморрагии Дюре). Центральное вклинение клин DS трудно, т. к. для него характерна прогрессирующая утрата сознания, а очаговых симптомов мало.

  Дифференцировка природы гематом. Падение с ударом головой м. б. как следствием уже развивающейся нетравматической гематомы, так и вследствие предшествующей травмы. Формирование субдур гематомы м. иметь спонтанное развитие, связанное с назначением низкомолекулярных гепаринов, используемых для профилактики глубоких венозных тромбозов у б-х с гипсовыми повязками.

  Нарушения внешнего дых. периферического типа при ЧМТ возник в рез понижения кашлевого рефлекса. При этом скапливающаяся в носоглотке слизь, кровь или рвот массы попадают в дых пути, вызывая отек с/о гортани, трахеи и бронхов. Затруднение дых вследствие нарушения проходимости дых путей вызывает повышение vi дав, приводя к венозному застою в гол мозге. Одновременно артериальная гипоксемия и гиперкапния вызывают вазодилятацию и дальнейшее повышение внутричерепного дав. Усиливается секреция желез с/о дых путей и пострадавший м. буквально «утонуть» в собственном секрете.  

  Повреждение спинного мозга. Спин мозг представ собой длинный тяж цилиндрической формы, расположенный в позвоночном канале. Внизу спин мозг заканчивается на уровне двух первых поясничных позвонков. Ср длина спин мозга у муж 45 см, у жен – 41 см. Масса спин мозга = 34 – 38 г. Спин мозг окружен непосредственно прилегающей к нему мягкой мозг оболочкой, которая сод vas. Над мягкой оболочкой расположена паутинная оболочка спин мозга. М/у ними находится подпаутинное пространство, в котором циркулирует спинномозговая жидкость. Наиболее поверхностно расположена мощная ТМО  спин мозга. Позвоночный канал наиболее узок на участке м/у VI и IX гр позвонками (10 – 11 мм) и наиболее широк в шейн и пояснич отделах (20 – 22 мм). Просвет позвоночного канала имеет в гр отделе округлую форму, а в шейн и пояснич – треугольную. При повреждении спин мозга (сдавлении, разрыве) возник нарушения функций иннервируемых этим участком обл тела – параличи, отсутствие рефлексов, нарушение проводимости. Сущ два альтернативных пути гибели клеток травмированного спин мозга: непосредственного некротического повреждения и отсроченной апоптозной гибели клеток. Апоптоз м. продолжаться до 14 дн после травмы и затрагивает нейроны и глию на значительном удалении от травматического очага. Основным морфолог проявлением первичного повреждения явл некротический очаг, который включает в себя обломки разрушенных клеток и клетки, участвующие в развитии воспаления, неизменно развивающегося в рез некроза. Некротический очаг впоследствии эволюционирует в глиально – соединительнотканный  рубец, вблизи которого образ обл кавитации. Мелкие полости м. сливаться с образ посттравматических кист. Микро портрет клетки в сост некроза очень характерен. На ранних этапах некроза набл конденсация хроматина в не резко очерченные массы и деградация цитоплазматических структур. Позже происходит разрушение мембран и дезинтеграция клетки. Наряду с некрозом, в момент травмы запускается механизм вторичного повреждения клеток (апоптоз), представ собой физиолог гибель клеток, необходимую для обновления клеточного пула органа. При слабом повреждении селективное уничтожение неск клеток способствует оздоровлению органа. Однако если повреждение захватывает значительную зону, то апоптоз по своей силе превосходит репарационный потенциал ткани и фактически убивает весь орган. Именно апоптоз, а не некроз, лежит в основе ИМ, инсульта, остр почечной недостаточности и др заб-ний, связанных с высокой смерт. При этом в клетках набл конденсация ядерного хроматина и сморщивание тела клетки, при сохранной цитоплазматической мембране. Затем происходит разделение на отдельные фрагменты цитоплазмы (т. н. апоптозные тельца, содержащие фрагменты хроматина и органеллы клетки). Элиминацию апоптозных тел осуществляют макрофаги. В отличие от некроза, который сопровождается воспалением, при апоптозе отсутствует L инфильтрация. В первые часы после травмы апоптоз набл вблизи некротического очага – это апоптоз нейронов (пик гибели – 4 – 8 час). Пик гибели микроглии и олигодендроглии приходится на третьи сут. Второй пик апоптоза (7 – 14 сут после травмы) сопровождается гибелью олигодендроцитов на удалении от первичного очага травмы. Олигодендроциты фактически попадают в ловушки м/у дегенерированными нерв волокнами. Подобная изоляция клеток глии приводит к их дегенерации на значительном протяжении. Некроз обычно ассоциируется с разрушением мембран, набуханием клеток и их лизисом. Напротив, апоптоз связан с элиминацией отдельных клеток на фоне в целом неповрежденной ткани и погибшие клетки быстро подвергаются фагоцитозу. Поэтому апоптоз имеет меньшее время репрезентации, нежели некроз.

  Сущ три основ механизма повреждения спин мозга: крайнее сгибание, резкое разгибание и раздробление позвонков от прямого удара по вертикали (компрессия). В шейн отделе наиболее часто повреждается тело С₄ позвонка (клиновидные переломы), а при бок смещении происходят вывихи и др позвонков. В пояснично-грудном отделе чаще повреждается тело L₄ позвонка. При резком разгибании происходит разрыв передней позвоночной связки с остр компрессией спин мозга, протрузией диска и вывихом тел С₄ – С₅ позвонков. При компрессионном механизме сила действует по вертикали, приводя к сплющиванию одного или неск тел позвонков или их дужек в шейн или пояснич отделах. Выделяют также сгибательно – ротационный механизм, когда одномоментно несимметрично действует бол сила на обл одного надплечья или лопатки. При этом позвоночник сгибается и вращается вокруг вертикальной оси. Такой механизм часто встреч при транспорт травме. Повреждения от сдвига характерны для гр отдела позвоночника при транспорт травме (у водителей), когда травмирующая сила действует во фронт плоскости, а часть позвоночника, располагающаяся ниже воздействующей силы, упирается в неподвижное препятствие. ТМО повреждается, гл образом, осколками сломанных дужек позвонков. При кр в в-во спин мозга быстро развив его набухание. Нередко набл гематомиелия, проявляющаяся точечными диссеминированными геморрагическими очагами, которые в дальнейшем м. сливаться. При анатом перерыве концы спин мозга размягчены, м. отстоять др от др на 1 – 1,5 см. Первичные травматические некрозы распространяются по поперечнику спин мозга.

Рис. 446   Взрывное повреждение позвоночника на МРТ. А – участок «свечения» в зоне ушиба спинного мозга; Б – деформация и стеноз позвоночного канала; В – сужение субарахноидального пространства.

  Травмы спин мозга делят на сотряс, ушиб и сдавление. При сотряс развивается преходящий парез конечностей или слабость отдельных mus групп. Синдрома полного нарушения проводимости не возник. Ушиб спин мозга характеризуется возникновением контузионных очагов или очагов размягчения, что клин проявляется синдромом частичного или полного нарушения проводимости спин мозга (задержка мочи и стула, пролежни и т.п.). Сдавление спин мозга м. б. обусловлено костн отломками, разорванной желтой связкой, отеком-набуханием мозга, детритом, внутримозговой гематомой. Сдавление сопровождается возник очагов некроза. Повреждения конского хвоста возник при переломо-вывихах L₂ – L₅ позвонков или при переломах крестца. Для травмы конского хвоста характерны вялые парезы или параличи дистальных отделов н. конечностей, расстройства чувствительности по корешковому типу с анестезией в аногенитальной обл, задержка или недержание мочи. Невролог нарушения носят асимметричный характер. Остр период травмы спин мозга сопровождается развитием «спинального шока», который в бол сл носит обратимый характер. Симптомы повреждения спин мозга включают: двигательные нарушения; расстройства чувствительности; нарушение функции таз органов.

                           Рис. 447

  Спинальная травма у ребенка.

Рис. 448 Сдавление спинного мозга.

     Повреждения шеи.  Травма обл синокаротидных зон (бифуркация сонных артерий). Рефлексогенные зоны. Дефекты в методике проведения экспертизы трупа. Метод исключения. Нарушение оттока крови от головы при массивных кр в мягкие ткани шеи (нарушение церебрального кровообращения). Признаки венозного застоя в обл головы – точечные кр на конъюнктиве век. Наличие петехиальных кр противоречит понятию рефлекторной смерти с мгновенной остановкой cor. Травматический отек гортани – остр дых недостаточность. Остр травматический стеноз гортани возник в течение неск мин или час после повреждения шеи и сопровождается затруднением прохождения возд ч/з гортань. Независимо от причины, вызвавшей стеноз, его симптомы однотипны. На первое место всегда выступает инспираторная одышка. В первой фазе стеноза (стадия компенсированного дых) одышка появляется только при физ нагрузке. Дых более глубокое и редкое. Вторая ст (неполная компенсация) требует значительного усилия для вдоха. Дых шумное, слышимое на расст, б-й мечется. В акте дых принимает участие вспомогательная mus гр клетки. В третьей ст (декомпенсация дых) развив акроцианоз, б-й принимает вынужденное сидячее положение с запрокинутой головой. Пульс нитевидный, дых прерывистое (типа Чейна – Стокса). Усилено потоотделение. Четвертая (терминальная) ст характеризуется сонливостью, падением  АД, расширением зрачков, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Нарушение дых, вплоть до as, м. б. вызвано переломом н. челюсти с сопутствующим западением языка и ЧМТ. При потере сознания н. челюсть, в положении лежа на спине, смещается кзади от линии зубов на передней челюсти, а корень языка подходит вплотную к зад стенке глотки, перекрывая дых пути при вдохе. Значительно чаще причиной стеноза явл хим ожоги гортани от вдыхания паров агрессивных в-в, а также термич (горячий возд) и аспирация инородных тел. Хр стеноз гортани м. б. обусловлен рубцовыми сужениями, опухолевым процессом и нарушением иннервации гортани. Хр стеноз характеризуется медленным нарастанием симптомов, и организм до определенного периода достаточно хорошо приспосабливается к постепенному уменьшению кол-ва возд.

  Переломы подъязычной кости и щит. хряща встреч достаточно редко, но смертн при этих повреждениях очень высока. Щит хрящ м. б. придавлен к позвоночнику ударом или смещен в бок направлении при удушении или повешении. Это повреждение чаще встреч у взрослых муж и крайне редко у жен, у которых гортанные хрящи практически не оссифицируются. Смерть в таких сл обычно наступ от отека с/о гортани. Переломы м. б. при авто-травме, при ударе о панель щитка приборов.

Рис. 449 Строение хрящей гортани.

  Форма и размеры кости. Окостенение в местах суставных сочленений. Подвижность в местах суставных сочленений. Суставная капсула. Односторонние и двусторонние переломы.

   Повреждения наружных половых органов.

  Повреждение мошонки. 

  При ушибе мошонки яичко обычно ускользает от действия травмы, а мошонка попадает м/у двумя плотными телами – костями таза и травмирующим предметом и подвергается травме. Из разорванных мелких vas изливается кровь, которая попадает под кожу и придает мошонке черный или аспидный цв. Обычно рассасывание такой гематомы происходит без осложнений. Самопроизвольные кр в мошонку возник в рез разрыва вен семенного канатика при варикоцеле и разрыве влагалищной оболочки при водянке яичка. Кровь, излившаяся в мошонку, м. находиться под бол дав, в связи с чем происходит мех разрушение кожи с образ свища.  Повреждение мошонки м. осложниться кр (гематоцеле) м/у оболочками яичка или в мягкие ткани мошонки. Гематоцеле м. развиться также при проколе vas во время пункции влагалищной оболочки яичка, при биопсии яичка или хр геморрагическом воспалении его влагалищной оболочки. Травма мошонки м. осложниться варикоцеле с последующим нарушением сперматогенеза и бесплодием. Варикоцеле проявляется извитостью семенных канальцев и поражением интерстициальной и соединит ткани яичка. К травмам мошонки приводит падение с седла велосипеда и удар о раму обл промежности. При открытом повреждении яичко м. выпадать в рану мошонки, вызывая обильное кровотечение.  

  Повреждение яичка.

  Различают неполные (разрывы паренхимы без повреждения или с повреждением белочной оболочки) и полные поперечные разрывы яичка. Под влиянием травмирующего фактора яичко м. перемещаться под кожей (вывих яичка) на промежность, бедро и в полость живота. Из-за тромбоза вен развив геморрагический инфаркт яичка, а из-за тромбоза артерий – некроз яичка. При разрыве паренхимы яичка нарушается гемо-тестикулярный барьер, вырабатываются антитела и развивается аутоиммунное бесплодие. После травмы возможно злокачественное перерождение яичка.

        Лит-ра:

1. Тарасов Н.И. Тупая травма мошонки и закрытые повреждения яичек. Л., 1986.

Повреждение пол члена делятся на закрытые (подкожные) и открытые. Закрытые включают ушибы, разрывы белочной оболочки, перелом, вывих и ущемление пол члена. Ушибы возник при травме неэрегированного органа, а разрывы (т. н. перелом) – при повреждении белочной оболочки и пещеристых тел при изгибе напряженного пол члена (чаще всего, при насильственном пол акте). Момент перелома сопровождает сильный хлопок, после которого происходит спад эрекции. При вывихе происходит разрыв плотных тяжей, соединяющих пещеристые тела с лонными костями и связками, фиксирующими пол член к лобковому симфизу. Кавернозные тела при этом смещаются под кожу мошонки, а пол член прощупывается в виде пустого мешка. Своеобразным видом повреждения пол члена явл его ущемление, которое набл при перетягивании члена ниткой, проволокой или шнурком, при надевании на него кольцевидных предметов. У детей это бывает рез шалости, а у взрослых – при попытке воспрепятствовать выделению мочи или поддержать эрекцию. Нередким повреждением явл ущемление кожи пол члена замком «молнии». У муж с врожденной короткой уздечкой во время пол акта м. произойти разрыв или надрыв уздечки пол члена. Гематома на пол члене проходит медленнее, чем на др частях тела. Значительная часть повреждений связана с позицией партнеров во время пол акта, в первую очередь, при резком измен позы. Чаще всего это происходит, когда жен принимает позу «наездницы» в условиях, ограничивающих свободу маневра (напр, м/у колесом рулевого управления и спинкой кресла а/м). Инородные тела, вводимые в уретру, м. застревать в просвете мочеиспускательного канала и их невозможно извлечь. При введении таких инородных тел м. возникать повреждения с/о уретры.  В качестве таких тел обычно фигурируют авторучки, заколки для волос, катетеры и т.п.

 Кровотечение.

  Выход крови из vas наз кровотечением, а скопившуюся в тканях в рез кровотечения кровь – кр. Т. о., кровотечение представ собой понятие динамическое (процесс и механизм истечения крови), а геморрагия – прямое следствие этого процесса. Кровотечение м. б. наружным и вн. Эффект наружных кровотечений сводится к потере крови. При вн кровотечениях к потере крови присоединяется момент разрушения структуры в обл геморрагии. Гематомой наз массу крови, замкнутую в тканях. Диффузное пропитывание тканей кровью наз геморрагической инфильтрацией. Точечные кр. наз петехиями и экхимозами. [Примечание: точечные кр. в кожу или с/о, не возвышающиеся над поверхностью кожи. От ит. petecchie – пятна. Экхимозы – кр. в кожу диаметром свыше 3 мм, обусловленные пропотеванием Er. Не возвышаются над поверхностью кожи и не пальпируются. От гр. ekchymoo – проливать кровь]. Сущ два основ механизма кровотечения: повреждение vas (разрыв, или геморрагия per rhexin) и диапедез. Пат процессы в vas, приводящие к их разрыву, разнообразны. Так, кровотечения м. развиться при разрушении vas в обл язвы желудка и 12-п. кишки, в месте аневризмы или разъедания vas гноем. В ряде сл к разрыву ведут такие заб-ния, как tbc, рак, флебит, варикозное расширение вен. Разрывы артерий набл чаще, чем разрывы вен, поскольку стенки vi значительно тоньше и пат процесс, развивающийся со стороны адвентиции, быстро приводит к тромбозу vi. При диапедезном кровотечении морфолог измен в стенках капилляров отсутствуют, и прохождение Er сквозь стенку нередко сравнивают с бесследным прохождением дробинок сквозь расплавленный желатин. При этом проницаемость vas стенки носит, очевидно, избирательный характер, поскольку выхода L в таких сл не набл. При диапедезе кровь пропитывает ткани и не свертывается в противоположность разрыву vas. Понятие геморрагический диатез широкое и недостаточно определенное по своей сущности. К их числу относятся гемофилия, эссенциальная тромбопения и мн др. Для гемофилии типично понижение свертываемости крови, что делает б-го беззащитным даже в отношении незначительного повреждения. Остр кровопотеря вызывает уменьшение объема циркулирующей крови, что ведет к повышению vi тонуса и генерализованному vi спазму. При потере одного л крови обморочное сост возникает практически у всех людей. Сужение vi русла, сод около 70 % объема цирк крови, выравнивает снижение АД и поддерживает N кровоток, несмотря на гиповолемию, компенсируя потерю 10 – 15 % объема цирк крови. Кровопотеря, превышающая 15 %, стимулирует надпочечники (повышается выработка адреналина и норадреналина), спазмируя периферические vas и вызывая централизацию кровообращения. Централизация кровообращения, являясь био защитной реакцией организма на кровопотерю, на некоторое время обеспечивает кровоснабжение жизненно важных органов (миокард и гол мозг) и выживание в условиях остр гиповолемии (при потере до 50 % объема крови). В то же время, продолжительное снижение кровотока ч/з почки вызывает некроз канальцев и развитие почечной недостаточности. Помимо почек, страдают органы, снабжаемые кровью из печеночной и брыжеечных артерий. Печень явл наиболее чувствительным к гипоксии органом, что связано с особенностями внутрипеченочного кровотока. В обычных условиях печень до 80 % поступающей крови получает по воротной vi, которая несет в нее продукты от желудка, кишечн, lien и поджелуд железы. Только 20 % крови поступает по печеночной артерии, приносящей богатую О₂ кровь. Бол часть паренхимы печени снабжается смешанной кровью (портальной и артериальной), т. к. м/у разветвлениями воротной vi и печеночной артерии имеются анастомозы и конечные артериальные vas открываются в конечные воротные vas перед тем, как последние входят в дольку, образуя синусоиды. При снижении объема цирк крови и централизации кровообращения ток крови в синусоидах и воротных венулах замедляется и набл агрегация форменных элементов и нарушение проницаемости vas стенки, а впоследствии – тромбоз мелких ветвей и разрыв vas. Морфолог измен в печени возник уже ч/з 15 – 20 мин после кровопотери. Гепатоциты центральных и интермедиарных отделов долек крупные, со светлой (иногда вакуолизированной) зернистой цитоплазмой, тогда как в периферических отделах долек они меньших размеров, с плотной, эозинофильной цитоплазмой. Ч/з 2 – 4 часа усиливаются явления гидропической и белковой дистрофии, появляется ацидофильная дегенерация отдельных гепатоцитов и немногочисленные очаги некроза печеночных клеток, преимущественно в центр отделах долек. Происходит значительное снижение сод гликогена в печеночных клетках. Наибольшей выраженности морфолог измен печени достиг ч/з 5 – 7 час после кровопотери. Увеличиваются размеры и кол-во некрозов печеночных клеток, которые располагаются в разл отделах долек, иногда захватывая всю дольку. Гликоген в печеночных клетках практически не опр. Однако, наряду с этим, появляются явления регенерации – увеличивается кол-во двуядерных клеток, появляются клетки с плотной эозинофильной цитоплазмой и гиперхромным ядром, а также клетки с митозами. Ч/з сутки после массив кровотечения ткань печени все еще остается малокровной, гепатоциты полиморфными, в центр и интермедиарных отделах долек встреч клетки с ацидофильной дегенерацией и мелкие очаги некроза. Сод гликогена остается сниженным, отмечается жир дегенерация гепатоцитов. Явления регенерации более выражены – увеличивается кол-во клеток с митозами. К третьим и, особенно к пятым сут после кровотечения в ткани печени преобладают явления регенерации, хотя сод гликогена все еще остается сниженным. К 10-м сут структура печени полностью восстанавливается: очаги некроза отсутствуют, печень имеет балочное строение, и сод гликогена в гепатоцитах не отличается от исходных величин. Т. о., поражение печени явл одним из тяж и постоянных последствий массивной кровопотери, а измен в ткани печени дают с/мэ представление о темпе кровотечения и механизме умирания. Вел-на кровопотери д. оцениваться вместе со скоростью кровотечения, поскольку, чем интенсивнее кровотечение, тем сильнее и неадекватнее компенсаторные реакции. При кровотечении из крупного артериального vas, потеря крови в пределах 25 % явл, безусловно, смертельной. Имеет значение и источник кровотечения. Если оно возник на очень короткой дистанции от cor, особенно правого, то дефицит его наполнения м. стать причиной смерти даже при быстрой потере 300 – 350 мл крови. Многочасовые паренхиматозные кровотечения компенсируются даже при потере 50 % крови, а хр кровотечения не приводят к летальному исходу даже после потери 60 % объема цирк крови. Еще одной компенсаторной реакцией на кровопотерю явл компенсаторная гидремия (увеличение сод воды в крови), которая возник уже ч/з 10 мин после массив кровотечения. Гидремия развив в рез притока жидкости из тканей и повышенной реабсорбции воды в почечных канальцах, что приводит к уменьшению кислородной емкости крови, и на опр этапе к циркуляторной гипоксии присоединяется гемическая.

Рис. 450   Начальная фаза активирования tr.

Рис. 451 Завершение активирования tr. В центре – L.

  Под обильным кровотечением обычно имеют в виду истечение двух и > л крови, при умеренном – от 0,7 до 1,3 л и при незначительном – до 0,5 л. Быстрым наз кровотечение со скоростью свыше 300 мл/час, замедленным – от 100 до 300 мл и медленным – < 100 мл/час. С/м нередко приходится иметь дело и с молниеносным кровотечением, когда вся клиника кровопотери развив в течение неск мин. Как произвести расчет времени м/у повреждением и наступ смерти? М. б., пострадавший рукой зажимал повреждение? Далеко не всегда потерпевший равнодушно наблюдает за истечением крови. На скорость кровотечения влияет индивид показатель вязкости крови. Чем выше вязкость, тем быстрее кровь сворачивается и V ее истечения замедляется. Алк способствует разжижению крови. Интенсивные движения ускоряют кровотечение. Посмертное натекание в полости из пересеченных при вскрытии vas со сворачиванием крови (образ рыхлых свертков) возможно при иссл очень свежего трупа. При повреждении крупных артерий кровь изливается со V до 70 мл/сек., при повреждении крупных вен – 20 – 30 мл/сек. Паренхиматозные кровотечения имеют V 10 – 15 мл/сек. Аналогичную V кровотечения дают поврежденные mus. За одно cor сокращение в аорту выбрасывается около 130 мл крови. В сост покоя 25 % всей крови находится в mus, 25 % – в почках, 15 % – в vas стенок кишечн, 10 % – в печени, 8 % – в мозгу, 4 % – в венечных vas сердца, 13 % – в vas легких и остальных органов. Ср дав в vi б. круга кровообращения = 7 мм рт. ст. В период изгнания крови дав в ЛЖ нарастает до 120 – 130 мм рт. ст., а в ПЖ до 25 мм рт. ст. В предсердиях в период систолы дав достиг 6 – 8 мм рт. ст.       

  Нос кровотечение м. возникать без видимой внешней причины (спонтанное), либо в рез травмы или заб-ния (ГБ, б-ни почек и др). Профузное кровотечение из полости рта вследствие повреждения артерии или крупной vi, помимо кровопотери м. привести к as. Легочное кровотечение (на почве бронхоэктатической б-ни, кавернозного tbc, казеозной pn, митрального стеноза, прорыве аневризмы аорты в дых пути, злокач опухоли и др). Молниеносно возникающее легочное кровотечение м. не сопровождаться кашлем. Кровь ярко-красного цв, при этом пенистая кровь не свертывается. Кровавая рвота – симптом кровотечения из желудка, пищевода и 12-п кишки. Под воздействием соляной к-ты желуд сока кровь обычно меняет свою окраску на более темную (кофейная гуща). Встреч при язве, варикозном расширении вен пищевода, опухолях и др). Следует дифференцировать от примеси крови к рвот массам выделения принятого незадолго до этого варенья, кр вина и др. В одной из зон желудка, на небольшом участке, ветви желудочной артерии образ vas сплетение прямо в подслизистом слое, рядом с поверхностью. При возникновении на этом участке язвы, кровотечение м. б. стремительным и профузным. Кровотечение из жен пол органов встреч при гинеколог заб-ниях, патологии беременности и родов. Наружное травматическое кровотечение зависит от локализации повреждения и кал травмированного vas. Наиболее интенсивные кровотечения развив при повреждении головы, лица, ладонной поверхности кистей, имеющих хорошую васкуляризацию. Синдром остр кровопотери м. развиться при одномоментной потере уже 250 мл крови. Оценка примерного кол-ва излившейся крови по объему пропитывания одежды и импровизированных повязок. Стандартное вафельное полотенце впитывает до 800 мл крови, лужи крови диаметром 40 см имеет объем до 700 мл. Остр кровопотерю следует считать массивной, если в течение 1 – 2 час потеря крови составила не < 30 % ее первоначал объема. Признаком массивн кровопотери служит стойкое снижение пульсового дав (разности м/у систол и диастол АД), снижение диуреза, одышка, бледность кож покровов и конъюнктив, спадание периферических вен (симптом пустых vas).

  Клин признаки потери 1000 мл крови (у чел с массой тела 70 кг) включают бледность кожи, потливость, тахикардию (90 – 100 уд в мин), снижение АД  до 100/60 мм рт.ст. При этом сознание остается ясным (иногда встреч легкая заторможенность), дых неск учащено, рефлексы понижены. Отмечается олигурия и лейкоцитоз со сдвигом влево. При потере > 1,5 л крови б-й заторможен, говорит тихим голосом, пульс учащается до 120 – 130 уд., АД снижается до 80/50 мм рт.ст. В отдельных сл, из-за спазма vas АД м. б. N. При потере 2,5 л крови (30 % цирк объема) сост тяж, кожа и с/о цианотичные, пятнистые, двигательная реакция угнетена, пульс нитевидный, до 140 уд в мин. Т^о тела снижается, олигурия сменяется анурией. Нередко встреч геморрагические явления, свидетельствующие о распространенном внутрисосудистом тромбообразовании. При снижении АД до 76/56 мм рт.ст. тахикардия достиг 194 уд. Дальнейшее падение дав сопровождается урежением работы cor, а при показателях АД < 36/24 мм рт.ст. пульс обычно опр не удается. При кровопотере ср ст необходимо перелить в общ сложности не < 1500 мл, а при тяж – до 3000 мл гемотерапевтических средств. Низкомолекулярные плазмозаменители (гемодез, реополиглюкин) прим при остановленном кровотечении, т. к. они способствуют растворению тромбов и повышенной кровоточивости. Крупномолекулярные плазмозаменители (полиглюкин и др) способствуют агрегации Er и внутрисосудистой свертываемости, поэтому их нельзя применять при тяж кровопотере. При массивн кровопотере наряду с кровью переливают изотонический р-р натрия хлорида в объеме, в два раза превышающем кровопотерю.

                                                            Табл. 32

                  Примерная структура трансфузии при кровопотере.

Объем кровопотери	Трансфузионные среды
	Солевые растворы	Коллоиды	Альбумин     10 %	Плазма	Эритроциты	Тромбоциты
До 750 мл	2000,0 мл	-	-	-	-	-
750 – 1500 мл	До 2000,0	600 – 800	-	-	-	-
1500 – 2000 мл	До 2000,0	800-1200	100 - 200	До 1500	-	-
Свыше 2000мл	До 2000,0	1200-1500	200 – 300	До 2000	400 - 600	4 – 6 доз

    Р-ры глюкозы не д. использоваться в терапии массивн кровопотери, т. к. глюкоза быстро метаболизируется и образующаяся свободная вода покидает внутрисосудистое и интерстициальное пространство, переходя во внеклеточное. Только 10 мл из каждых 100 мл перелитой глюкозы остаются в циркуляции.

Восстановить нарушенное равновесие, предотвратить развитие полиорганной недостаточности бывает очень непросто даже с помощью интенсивного восполнения недостающих факторов свертывания, источником которых явл свежезамороженная плазма. Переливание цельной крови для восполнения массивн кровопотери противопоказано из-за возможности углубления синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и циркуляторной перегрузки. Контроль кровопотери требует обязательной катетеризации одной из центр вен и постоянного измерения центр vi дав. Показатели гематокрита и Hb в начале кровопотери не явл достоверными, не отражают тяжесть кровопотери и всегда запаздывают (примерно на два часа). Снижение почасового диуреза до 0,5 мл/кг массы тела в час явл надежным индикатором неадекватной трансфузионной терапии.   

Восстановление компонентов крови после кровопотери происходит в сл сроки: объем крови – в течение 24 – 48 час, конц белков в плазме 72 – 96 час, масса tr 20 – 25 сут. Скорость восстановления Er массы гораздо меньше скорости восстановления плазмы, поэтому судить о степени кровопотери м. по гематокриту или Hb даже ч/з 24 – 48 час.

  В покоящейся mus в 20 раз уменьшается площадь функционирующих капилляров по сравнению с mus работающей.  

Пятна Минакова (мелкие полосовидные кр под эндокардом ЛЖ) образ при остр кровопотере из-за отрицательного дав в полости желудочка. В течение некоторого времени дав крови в системе КА остается более высоким, что приводит к разрыву капилляров под эндокардом (эффект вакуума, подобного мед банке). Кровь, излившаяся в ткани и полости тела, ч/з некоторое время свертывается. Отдельные Er разрушаются. Сыворотка, отдельные форменные элементы всасываются в лимф систему. L в гематоме начинают разрушаться ч/з 3 – 5 час. Ч/з сутки их ядра подвергаются фрагментации, аутолизу или фагоциотозу моноцитами. Последние превращаются в гистиоциты и фибробласты. Бол Er сохраняется в гематоме длит время. Hb частично всасывается или распадается на пигменты типа гемосидерина и гематоидина. Оба пигмента возникают внутриклеточно в гистиоцитах, фагоцитирующих Er уже на 3 – 4 день. К концу нед появляется гемосидерин. Фибрин кровяного свертка постепенно уплотняется и в дальнейшем рассасывается с участием эмигрировавших L и местных клеточных элементов. Гемоторакс (скопление крови в плевр полости) имеет три варианта проявления. При малом гемотораксе кровь скапливается только в синусах плевр полости. Ср гемоторакс регистрируют в том сл, если уровень крови достиг угла лопатки. При бол (тотальном) гемотораксе кровь заполняет бол часть плевр полости. Помимо травмы причиной гемоторакса м. б. разрыв аневризмы крупного vas, повреждение легочных или плевр vas растущей опухолью или tbc процессом. Травма любой локализации сопровождается кровопотерей. Объем кровопотери м. условно оценить сл образом: при переломе предплечья – 200 – 500 мл, плеча – 200 – 500 мл, голени – 350 – 650 мл, бедра – 800 – 1200 мл, позвоночника – 500 – 1500 мл, таза – 1200 – 2000 мл, кожная рана на теле (дл до 10 см) – 500 мл, скальпированная рана на голове тех же размеров – 1000 мл. При переломах костей таза принята более подробная детализация: перелом переднего отдела таз кольца вызывает кровопотерю в объеме 700 – 800 мл; вертикальный перелом крестца – 1200 – 1600 мл; поперечный перелом крыла подвздошной кости – 800 – 1000 мл; разрыв крестцово-подвздошных суставов – 1500 – 2000 мл; сочетание перелома бок масс крестца и подвздошной кости на противоположной стороне – 2500 – 3000 мл; мн переломы костей таза с забрюшинной гематомой – 3000 – 5000 мл.

Рис. 452   Длительное сдавление упавшей а/м.

  Процесс почечной фильтрации (первый этап образ мочи) всецело зависит от кол-ва крови, поступающей в почки, которое, в свою очередь, опр вел-ной АД. Причиной падения АД явл критич состояние – шок. При критич снижении кол-ва крови, поступающей в почки, процесс фильтрации первичной мочи становится невозможным, а процесс образ мочи останавливается (анурия). Олигурия – суточное образ мочи снижается до критич уровня (ниже 500 мл в сут). Шоковое сост, особенно при изоволюмическом шоке (без массив кровопотери) связано с вазомоторным коллапсом (резким снижением АД всл расширения vas). Систолическое (верхнее) АД – это уровень дав крови в момент сокращения cor. Диастолическое (нижнее) АД – это уровень дав в момент расслабления cor. Измерение АД методом Короткова зависит от индивид особенностей чел, производящего измерение (хор слуха, зрения, координации системы «руки – зрение – слух»). Метод чувствителен к шумам в помещении, точности расположения головки фонендоскопа относительно артерии, требует непосредственного контакта манжеты и головки микрофона с кожей пациента, спец обучения. Метод технически сложен (велика вероятность получения ошибочных показателей при измерении). Причины ошибок персонала при измерении АД: субъективная настроенность на опр результат, усталость в ночные часы, расстройство внимания. Погрешности рез по причинам манометра. Если головка фонендоскопа прижата слишком сильно, дав занижается. На измерение дав влияют электромагнитные поля (нахождение вблизи манометра моб телефона и т.п.).

  Нарушение кровообращения при остр алк интоксикации включают экзотоксический (гиповолемический) шок и ОССН. Шок обусловлен как абсолютной потерей жидкости, так и относительной гиповолемией, развивающейся всл увеличения проницаемости vas стенки и выхода жидкой части крови в межклеточное пространство с последующий централизацией кровообращения и гемоконцентрацией.

  Реперфузионные осложнения – парезы, параличи, некрозы, «турникетный» шок. Последний возник после наложения кровоостанавливающего жгута (турникета). 

  Тампонада сердца (фр tampon – затычка). Скорость tam опр размерами раны cor (скоростью кровотечения в полость cor сорочки), а также размерами раны перикарда. Небольшие раны перикарда быстро закрываются свертком крови и tam наступает быстро. Обширная рана перикарда препятствует возникновению tam, т. к. кровь свободно изливается в плевр полость или наружу. Если жидкость накапливается быстро, для возникновения tam м. хватить 200 мл. Если поступление экссудата происходит постепенно, из-за способности наружного листка перикарда к растяжению, в полости cor сорочки м. скопиться до 2 л жидкости. Скопление жидкости в cor сорочке препятствует достаточному наполнению камер cor во время диастолы. Клин проявлением tam считается триада Бека: расширение шейных вен, артериальная гипотензия и глухие тоны cor. Помимо травмы, причиной tam м. б. самопроизвольный разрыв cor mus при ИМ, в обл ишемического некроза, перикардиальный выпот при гемодиализе.

  Повреждения внутренних органов.

   Повреждения сердца чаще всего наступ при сдавлении гр клетки в переднезаднем направлении или при падении с h. Они также м. возникнуть при сильных прямых ударах в грудь. При этом разрывы чаще возник на бок поверхностях cor и имеют вид ран неправильной щелевидной формы с неровными зубчатыми краями. Раны м. также образоваться от действия на cor концами сломанных ребер. Для разрыва, а тем более, отрыва cor, требуется воздействие очень бол силы, т. к. cor имеет незначительную массу и большую эластичность. При ушибах cor отмечается размозжение mus волокон с геморрагическим пропитыванием. Участки повреждения имеют темно-багровый цв и нечеткие границы. Такие очаги ушиба чаще всего встреч в перед стенке ЛЖ и крайне редко – в др отделах. Синдром commotion cordis возник при резком и сильном ударе в грудь, вызывающем фатальную аритмию cor. В этом случае м. б. обнаружены повреждения в зоне проводящих путей cor (межжелудочковой перегородке). Повреждений зад стенки ЛЖ при тупой травме перед или бок отделов гр клетки не бывает. Ушиб стенки предсердия не м. образоваться в принципе в связи с чрезвычайно тонкой стенкой и легкой подвижностью этого образования.   Травматические разрывы аорты имеют вид щелевидного отверстия дл 1 – 2 см, расположенного продольно или косо по ходу аорты в ее восходящей части. Полные разрывы аорты имеют циркулярный вид.

                Рис. 453

  Ушиб сердца.

                   Рис. 454

 Следы  реанимационных мероприятий.

   Повреждение легких. Повреждения паренхимы легкого м. б. результатом как закрытой травмы, так и проникающих ранений. Повреждения легких развив также при мультифракционированном облучении. Набухание мягких тканей век и шеи (п/к эмф) – признак повреждения легкого или гл бронха. Клин картина ушиба легких напоминает pn, однако в первое время нет лих и признаков инф. Диффузное пропитывание кровью паренхимы легких, обусловленное мн кр, приводит к выключению из вентиляции пораженного участка легкого и гипоксемии. Эти измен развиваются постепенно и достиг max ч/з 1 – 2 сут после травмы. Повреждение легкого фрагментами сломанных ребер сопровождается явлениями п/к и медиастинальной эмф. Морфолог субстратом контузии легкого явл кр, циркуляторные нарушения, внутрилегочные разрывы с образ полостей, заполненных кровью и возд (гематоцеле и пневматоцеле), а также спадание (коллапс) или, наоборот, вздутие (травматическая эмф) участков лег ткани. Повреждения легких принято делить на контузии и разрывы. Контузии встреч в двух вариантах: субплевральные кр и массивные субплевральные гематомы. В первом сл кр образ на реберных поверхностях легких и имеют вид горизонт сплошных или прерывистых полос, напоминающих отпечатки ребер. Кр в обл корней легких характерны для падения с бол h, а также при травме в кабине а/м. Массивные субплевральные гематомы представ собой полости, заполненные кровью и возд, которые образ под висцеральной плеврой. Если смерть наступает не сразу, формируется травматическая гепатизация легкого. В этом сл легочные доли уплотнены, имеют темно-красный цв. Еще одним проявлением травмы явл вздутие лег ткани (травматическая буллезная эмф). Она проявляется образ полостей разл вел-ны и формы в лег ткани. Ушибы легких, особенно у лиц мол возр м. возникать из-за кратковременной деформации ребер без их перелома. При внезапном кратковременном воздействии в обл груди наступает рефлекторный спазм голос щели, резко повышается дав возд в воздухоносных путях и м. наступить разрыв легкого. Из мест разрывов легкого в плевр полость изливается кровь, попадает возд и развивается гемо-пневмоторакс. При обширных разрывах вследствие болей в гр клетке становится невозможным отхаркивание крови и мокроты, скапливающейся в бронхах. Наступ частичная блокада просвета трахеи и бронхов. Возник порочный круг, ведущий к быстрому прогрессированию гипоксии и гибели пострадавшего. Это сост получило название «влажного легкого».

  Признак Деменчака позволяет опр последовательность повреждений в легких. После первого ранения легкого происходит образ пневмоторакса, и легкое поджимается к корню. Ран канал в легком смещается относительно повреждения на стенке гр клетки. Последующие ранения, причиненные на спавшееся легкое, не будут сопровождаться смещением ран канала.

                  Рис. 455

Кровоизлияния в области переломов ребер.

Рис. 456 Повреждения плевры отломками ребер.

Рис. 457 Повреждения плевры отломками ребер.

   Пневмоторакс. Для напряженного pneumothorax (pne) характерны смещения средостения в сторону здорового легкого, уплощение или прогиб купола диафрагмы на пораженной стороне и расширение межреберий. При Rg иссл pne характеризуется повышенной прозрачностью легочного поля и отсутствием изображения легочного рис в зонах скопления газа в плевр полости. Обычно газ скапливается в наружн отделах плевр полости. В зависимости от кол-ва газа, проникшего в плевр полость, а также наличия или отсутствия в ней спаек pne м. б. тотальным, частичным или осумкованным. Наибольшую опасность представ клапанный (вентильный) pne, который обычно развив при лоскутном разрыве легкого. Во время вдоха лоскут приподнимается и возд поступает в полость плевры. При выдохе лоскут, закрывающий рану, препятствует возвращению возд в бронхи, что ведет к нарастанию внутриплеврального дав.   

Проба на pne позволяет обнаружить возд в плевр полостях. Перед вскрытием гр клетки из кож лоскута на груди формируют своеобразный карман, который заполняют водой и под водой делают прокол межреберного промежутка. Появление в воде пузырьков возд свидетельствует о наличии pne. В.В.Хохловым и Л.Е.Кузнецовым этот метод усовершенствован. Для этой же цели используется шприц Жанэ, емкостью 100 – 200 мл, с небольшим кол-вом воды. Прокол гр полости толстой иглой в сл pne позволяет не только заметить в шприце прохождение возд пузырьков, но и оценить кол-во возд в гр полости.

  Для секц DS разрывов легких, которые отнюдь не всегда хорошо видны, предложен простой и эффективный способ. В трахею под дав, создаваемым с помощью какого-либо насоса нагнетается возд. Легкие предварительно покрываются мыльным р-ром. При наличии даже небольшого разрыва над ним формируется мыльный пузырь. Травматический pne явл одним из самых слабых и неразработанных мест при экспертизе живых лиц. Дело в том, что Правилами определения ст тяжести вреда здоровью не предусмотрена никакая градация pne по его вел-не и тяжести клин симптомов. Поэтому даже обнаружение крайне незначительного кол-ва возд при R-иссл м. повлечь за собой с/м определение тяж вреда здоровью, что совершенно неверно с мед и правовой точки зрения. В таких сл необходимо помнить о возможности самопроизвольного pne (описан ниже, в разделе легочных заб-ний).

   Повреждение бронхов (bronchus) сопровождается ателектазом легкого или его доли, в первую очередь, при поперечном разрыве br. Считается, что целость трахеи и br м. нарушаться при резком повышении дав в воздухоносных путях. Разрыв м. произойти в рез растяжения бифуркации трахеи при быстром увеличении размеров гр клетки во фронт направлении. Возможно раздавливание крупных br м/у сближающимися при сдавлении гр клетки грудиной и позвоночником. Ранения и разрывы трахеи и br м. б. внутримедиастинальными и внутриплевральными. Эндоскопические повреждения трахеи и br возможны при взятии биопсии или удалении фиксированного инородного тела. Повреждения br м. б. в виде ушиба стенки без нарушения целостности оболочек (подслизистые гематомы); в виде непроникающих ранений с/о или только хрящей; в виде полных разрывов всех слоев мембранозной или хрящ части стенки br с частичным нарушением его периметра; в виде циркулярных разрывов с развитием диастаза концов. У бол потерпевших полные разрывы проходят в поперечном направлении. При неполном разрыве гл br дефект м. оказаться герметично закрытым окруж тканями. В последующие нед (или мес) на месте повреждения развив грануляционная ткань, просвет br суживается и легкое спадается, что м. потребовать его резекции.

   Гемоторакс – скопление крови в плевр полости. При гемотораксе вакуум в плевр полости сохраняется, поэтому нарушения вентиляции существенно меньше, чем при пневмотораксе. При сильном кровотечении кровь сдавливает легкое и смещает средостение в противоположную сторону. Тотальный гемоторакс явл самым серьезным осложнением травмы груди, поскольку один плевральный мешок м. вместить более 1/2 объема цирк крови. Источниками кровотечения явл vas плевральных спаек и клетчатки средостения, межреберная артерия или вена, vas нижн легочной связки, бронхиальная артерия, vas корня легкого. Кровотечение из vas небольшого диаметра, происходящее постепенно, на фоне N показателей свертывающей системы крови, м. сопровождаться быстрым образ внутриплеврального сгустка.

  Эмфизема средостения достаточно хорошо видна на Rg снимках. При этом газ опр в виде лентовидных полос просветления, располагающихся параллельно грудине. На фоне этих полос хорошо видны оттесненные кнаружи листки медиастинальной плевры, а также контуры органов средостения (вил железы, лимф узлов, трахеи и cor с отходящими от него vas). Из средостения газ м. перемещаться в мягкие ткани шеи и распространяться на обл груди.

  Повреждения диафрагмы нередко сочетается с переломами VII – IX ребер и плохо поддаются прижизненной DS. Обычно выявляется высокое положение поврежденной половины купола диафрагмы и нарушение ее двигательной функции. При обширных повреждениях диафрагмы органы бр полости проникают в грудную с образ грыжи. Травматические грыжи чаще набл слева, т. к. справа выходу вн органов из бр полости препятствует печень. Травматическая грыжа м. сформироваться в отдаленном периоде (до неск лет после травмы).

   Повреждения пищевода. Дл пищевода взрослого чел равна 25 – 28 см. Место перехода глотки в пищевод соответствует нижн краю перстневидного хряща (шестой шейн позвонок). Место перехода в желудок проецируется на уровне I гр позвонка. В пищеводе различают три отдела: шейн (дл 5 – 8 см), гр (15 – 18 см) и бр (1 – 3 см). Начальный отдел пищевода располагается строго по ср линии. На уровне II гр позвонка пищевод отклоняется влево. На уровне V позвонка он вновь возвращается к ср линии, а потом оттесняется аортой вправо (до уровня VIII позвонка), после чего снова переходит на л. сторону, спирально огибая аорту. В спокойном сост пищевод имеет щелевидный просвет.

  Чаще всего повреждения пищевода возник при проглатывании едких хим в-в (щелочи, к-ты, жидкие мыла). В рез хим ожогов ткани воспаляются, образуя язвочки, которые (при небольших размерах) заживают с формированием рубцов. Пик синтеза коллагена (фаза заживления) приходится на вторую нед и м. продолжаться неск мес. В клин картине повреждения описывают особый «погремушечный» звук при разговоре, свидетельствующий о том, что пищевод разрушен. Второй (из главных) симптом повреждения пищевода – сильные боли, не снимающиеся анальгетиками.

  Инородные тела пищевода в 95 % сл располагаются ниже перстнеглоточной мышцы, которая, собственно и перемещает инородное тело в пищевод, а вот более слабые mus пищевода не м. продвинуть его дальше.

Рис. 458   Сквозное повреждение кишечника рыбьей костью.

   Иногда встреч спонтанный разрыв пищевода, связанный с интенсивными рвот движениями. При этом происходит одновременное раскрытие эзофагокардиального сфинктера, напряжение мышц бр пресса, сокращение диафрагмы и mus оболочки желудка, а глоточно-пищеводный сфинктер остается закрытым. Возникающее высокое дав в пищеводе приводит к продольному или попереч разрыву его стенки, чаще непосредственно над диафрагмой.

  Клиренс (скорость очищения) пищевода опр неск факторами. Проглоченные таблетки м. задерживаться в пищеводе до 45 мин, в том сл, если чел занимает горизонт положение и прием табл не сопровождался употреблением достаточного кол-ва воды.

   Медиастинит – серозное или гнойное воспаление клетчатки средостения. Основными этиологическими факторами явл инструментальные перфорации и распространение одонтогенных флегмон шеи на клетчатку средостения. Симптомы: боли за грудиной, высокая t^o, озноб, тахикардия. Болезненный воспалительный инфильтрат шеи доходит до ключицы. Rg – расширение тени средостения. При инструментальной перфорации пищевода чаще всего возник повреждение грушевидного синуса. За счет инсуффляции возд в момент иссл инф быстро распространяется по средостению. Признаки интоксикации появляются очень рано и стремительно прогрессируют. Нередко отмечается п/к крепитация на шее. При хр течении прогрессирует сдавление в. полой vi, пищевода, лег вен. Предупредить распространение флегмоны шеи м. только путем своевременного вскрытия и создания условий для оттока гноя, с широким иссечением некротизированных тканей. Медиастинальная эмф (проникновение возд в клеточные пространства средостения) возник при повреждениях пищевода, а также при разрывах трахеи и бронхов. При разрыве бронхов м. б. сохранена целостность медиастинальной плевры, а возд распространяется по паратрахеальным и медиастинальным пространствам. 

   Повреждение почек. Размеры почек достаточно индивидуальны. У взрослых дл почки обычно = 12 – 14 см. Лев почка чаще всего бывает на 1 см больше пр.

                                                                                    Табл. 33

                                       Размеры почек при разном росте.

Рост, см	Длина почки, см	Ширина почки, см	Толщина паренхимы, мм
50	45	22	-
60	50	23	-
80	60	25	-
100	70	26	10
120	75	28	12
140	85	33	13
160	90	35	15
180	115	38	17
200	140	43	18

Врожденное уменьшение почки в размерах (гипоплазия) не сопровождается нарушением почечной функции и гистолог строения органа. Вторичная атрофия отличается от гипоплазии тем, что при ней набл резкое уменьшение просвета внутрипочечных vas, неправильное их распределение в почке и значительное уменьшение их кол-ва в коре почки, при N кал vas почечной ножки. Нефроптоз – блуждающая, подвижная почка считается врожденной патологией, свойственной чаще всего высоким и худым девушкам. При падении с h, повлекшем разрыв элементов связочного аппарата почки. Почка м. поворачиваться вокруг своей вертикальной или горизонт оси, что ведет к растяжению и перегибам vas, нарушению крово- и лимфообращения. Повреждение почки нередко ведет к развитию забрюшинной гематомы. Из паранефральной клетчатки гематома распространяется вдоль латерального канала, иногда достигая подвздошной ямки. Медиально гематома м. смещаться к корню брыжейки тонк кишки. При травме л. почки гематома м. отслоить на всем протяжении нисходящий отдел толст кишки и сигмовидную кишку, которые представляются как бы распластанными на гематоме. При повреждении пр почки забрюшинная гематома обнаруживается под пр долей печени и продолжается вдоль пр латерального канала.

Рис. 459   Схематическое изображение разрывов почек: а – гематома без разрыва фиброзной капсулы, не проникающая в лоханку; б – гематома с разрывом фиброзной капсулы; в – повреждение без разрыва фиброзной капсулы, проникающее в лоханку; г – повреждение с разрывом фиброзной капсулы, проникающее в лоханку; д – полное разрушение почки.

   Повреждения мочевого пузыря.

Повреждения моч пузыря м. б. внутрибрюшинными, внебрюшинными и комбинированными. Внутрибрюшинные разрывы происходят при тупой травме нижн отделов живота, когда пузырь наполнен мочой. Он разрывается в месте наименьшего сопротивления – в обл верхушки. Внебрюшинные разрывы возник в двух сл: при перфорации пузыря костн отломками в обл верхушки, либо при тупой травме в условиях пустого пузыря. При внебрюшинном повреждении пузыря кровь и моча попадают в обл околопузырной клетчатки, что м. привести к развитию флегмоны.

 

Рис. 460   Цистограмма при повреждении моч. пузыря. Контраст распространяется м/у петлями кишечника.

    Повреждения печени. Печень занимает пр подреберье, надчревную обл и отчасти л. подреберье. Печень имеет две поверхности: верх (диафрагмальную) и нижн (висцеральную), а также два края. Нижн край острый, с двумя вырезками (вдавление от ж. пузыря и вырезка круглой связки печени). Верх край закруглен и обращен к задней бр стенке. Верх поверхность выпуклая и гладкая. Нижн поверхность неровная, имеет две продольные и одну поперечную борозды. Печень сост из пр и л. долей, а также квадратной и хвостатой доли.

  Размеры печени справа налево = 25 – 30 см, спереди назад (пр доля) 20 – 22 см, л. доля 15 – 16 см, наибольшая толщ (пр доля) 6 – 9 см. Вес печени около 1500 г. Цв печени красно-бурый, консистенция мягкая. У новорожд печень относительно велика и занимает больше 1/2 пространства бр полости, выпячивая гр клетку и бр стенку, а ее нижн граница лежит на уровне пупка.

 

                                                 Табл. 34

                   Размеры печени в разных возрастных группах

Возраст, лет	Правая доля (мм)	Левая доля (мм)
5 – 6	40	30 – 40
7 – 9	52	30 – 40
10 – 11	65	30 – 40
12 – 13	75	40 – 45
14 – 15	85 – 100	50 – 60
Взрослые	120 – 140

 Объективизация тяжести повреждений печени по евро шкале Injury Severity Score. 

Различают открытые и закр повреждения печени. Иными словами – субкапсулярный разрыв и повреждение печени с нарушением целости капсулы. Последнее повреждение сопровождается симптомами шока, внутрибрюшного кровотечения и per. Двухэтапные разрывы (опорожнение в бр полость субсерозной гематомы). Обычный объем кровопотери при крупных повреждениях печени – около 1 – 1,5 л. Разрыв паренхимы печени всегда прикрыт темными сгустками крови, которые явл маркерами повреждения. Повреждения печени нуждаются в опер лечении (за исключением подкапсульных разрывов небольших размер). Операция заключается в ушивании раны печени с иссечением или без иссечения краев (в зависимости от наличия нежизнеспособных тканей). Рану ушивают кетгутом, бол круглой иглой. Операцию завершают дренированием бр полости. Удаление марлевых тампонов и трубки производят на 7 – 10 сут.  Ложные кисты развив после травматического центр или подкапсульного разрыва печени. Стенка кист сост из фиброзно измен ткани печени.

  Тяжесть сост при повреждениях печени обусловлена двумя ведущими синдромами: вн кровотечением и травм шоком. Непосредственно после травмы превалирует картина шока, а позднее – кровопотери. В эректильной фазе шока потерпевшие беспокойны, возбуждены. Дых учащенное, кож покровы бледные. Торпидная фаза шока развив при продолжающемся кровотечении. Потерпевшие становятся вялыми, появляется жажда, зевота, тахикардия, гипотония. Падение АД начинается при кровопотере, превышающей 800 – 1500 мл. Разрывы печени, измененной патолог процессом (гепатитом и т.п.) м. возникнуть от незначительной травмы. Это обусловлено двумя причинами. Во-первых, паренхима печени, подвергшаяся жир перерождению, утрачивает достаточную  мех прочность. Происходящая одновременно деструкция коллагена ослабляет мех прочность соединит ткани. Здесь в качестве бытовой аналогии м. привести пример со всем известным снижением мех прочности картофеля при его варке. Сырой картофель прочнее вареного примерно в 25 раз. Во-вторых, пораженная печень практически всегда увеличена в размерах. Если N печень не выступает из-под края реберной дуги и предохраняется этой дугой от прямого травм воздействия, то увеличенная печень защищена от удара только мягкими тканями перед стенки живота. Кроме того, почти при всех заб-ниях печени ее нижн край приобретает закругление и утолщение, увеличивающее ее массу и, соответственно, снижающее травмобезопасность.

Рис. 461 Разрыв печени при жировом гепатозе.	Рис. 462 Разрыв измененной печени.
Рис. 463   Тот же сл.	Рис. 464 Разрыв здоровой печени в проекции переломов ребер.
Рис. 465. Разрыв здорой печени.                  Рис. 467 Нетравматическое кровоизлияние в печени.	Рис. 466   Эрозивное кровотечение.

   Повреждение желчного пузыря. Дл ж пузыря колеблется от 5 до 14 см, а обычная емкость = 30 – 70 мл. Наиболее интенсивно пузырь заполняется желчью в ночные часы. Обычно пузырь проецируется на переднюю бр стенку в месте пересечения пр окологрудинной линии с линией, соединяющей концы десятых ребер (по отношению к позвоночнику это уровень L₁-L₂). Перфорация ж. пузыря и ж протоков м. возникнуть как осложнение остр холецистита, сост от 3 до 10 % всех осложнений этого заб-ния. Перфорация пузыря в свободную бр полость заканчивается развитием желчного per. Чаще всего это возник у людей пожилого возр. После появления первых симптомов в течение неск дн продолжаются боли в животе, лих и отсутствует аппетит. Синтез желчи протекает непрерывно. Она поступает в ж. протоки под дав 240 – 300 мм вод. ст. Печень выделяет в сут от 500 до 2000 мл желчи. Каждые пять мин выделяется около 8 мл желчи. Изолированные травматические повреждения ж. пузыря встреч редко.

  Повреждения пузыря возможны и при опер вмешательствах. В России ежегодно производится около 250 тыс операций по удалению ж. пузыря и от 2 до 5 % заканчиваются разл осложнениями, в т. ч., повреждением желчевыводящих путей. При лапароскопической технологии к этим осложнениям добавляются еще и электротравмы ж. протока.

                 Рис. 468

 Прокрашивание диафрагмы желчью.

   Повреждения селезенки. Нормальные анатом размеры lien у взрослых людей сост: дл 11 – 14 см, ширина 7 – 10 см, толщ 3 – 5,5 см. Вес lien колеблется от 140 до 200 г. Десятое ребро проходит вдоль lien почти по ее ср линии. Наружная поверхность lien прилежит к диафрагме, а верх ее конец ч/з диафрагму прикрыт краем легкого примерно на 1/3.

Полные – с нарушением целостности капсулы и субкапсулярные повреждения. Встреч и двухмоментные повреждения lien, возник ч/з неск дн и даже нед после травмы (в месте сформировавшейся подкапсульной гематомы). Первичный очаг повреждения пульпы lien (разрыв) мало измен со временем. Это связано с наличием в lien трабекулярного аппарата. Подкапсульная гематома обычно имеет овальную форму и длинник ее соответствует длиннику повреждения паренхимы. В первые шесть час после травмы в бр полости м. б. обнаружено от 500 до 1000 мл крови. Ч/з 12 час кол-во крови м. приближаться к двум л. При гистолог иссл ч/з 2 – 3 часа после травмы появляется L инфильтрация в зоне повреждения. Гемолиз Er начинается ч/з 1 – 2 часа после травмы. Из гранулоцитов постепенно формируется демаркационный вал, который виден после 12 час и завершает свое формирование к концу первых сут. Откладывающийся по периферии фибрин ч/з 6 – 12 час отчетливо отграничивает гематому от окруж ее паренхимы. Со 2 – 3 дня после травмы удается различить отделение плазмы и фибрина от форменных элементов крови. Распад гранулоцитов приходится на этот же период. Определяются начальные проявления резорбции продуктов распада Er с формированием сидерофагов. С этого же периода гемосидерин виден интрацеллюлярно. На 4 – 5 сут преобладает ядерный детрит и формируются коллагеновые волокна. Первые признаки организации гематомы начинают выявляться к пятому дню после травмы, когда обнаруживается пролиферация фибробластов, отходящих от стенок капилляров. Выход мелких зерен гемосидерина из распадающихся макрофагов набл с 10-х сут и продолжается до двух нед. Формирование капсулы вокруг гематомы начинается к исходу третьей нед после травмы. Рубцов в исходе травмы в отдаленные сроки не опр (возможно формирование кист).

Рис. 469   Скопления сидерофагов.

  Первичные заб-ния lien встреч редко, но вторично она поражается чаще, чем любой др орган. Спленомегалия – характерный ответ органа на мн пат сост. Спонтанные разрывы lien встреч при разл заб-ниях, сопровождающихся увеличением lien и измен ее структуры (малярия, инф мононуклеоз и др). 

   Повреждения поджелудочной железы. Поджелуд железа представ собой удлиненное образование серовато-розового цвета, расположенное позади желудка на уровне LI – LII, в забрюшинном пространстве. Дл железы = 15 – 20 см, толщ 2 – 3 см, вес около 70 г. В поперечном сечении тело железы имеет треугольную форму. Двенадцатиперстная кишка охватывает головку железы в виде подковы. Головка отделена от тела железы бороздой, в которой проходит воротная вена. Хвост железы распространяется до ворот lien. Изолированные повреждения железы встреч редко, поскольку обл ее расположения анатомически хорошо защищена.  Чаще они сочетаются с повреждениями др органов бр полости (желудка, 12-п. кишки). При закрытых травмах чаще происходит повреждение тела железы, которое в момент повышения внутрибрюшного дав оказывается более плотно прижато к позвонкам, чем др ее отделы. При ушибе железы возник отек и кр в толщу ткани, иногда с образ подкапсульных гематом. Глубокие разрывы паренхимы сопровождаются разрывом крупных протоков и vas. От действия излившегося панкреатического сока возник стекловидный отек и участки жир некрозов. При присоединении воспаления в железе формируются очаги расплавления, секвестрации ткани и абсцессы. При ушибе железы нередко возник нарушение эндокринной функции в виде вторичной инсулиновой недостаточности (особенно при повреждении тела и хвоста, где расположен инсулярный аппарат органа). 

   Повреждения кишечника. Кишечник разделяется на тон и толст кишки. Дл тон кишки колеблется в пределах 160 – 430 см (у жен она короче, чем у муж). Диаметр тон кишки в проксимальной ее части = 50 мм, в дистальной части он уменьшается до 30 мм. Тон кишка делится на 12-п, тощую и подвздошную. Тощая и подвздошная кишки подвижны, лежат внутрибрюшинно (интраперитонеально) и имеют брыжейку, представ  собой дупликатуру брюшины. М/у листками брыжейки находятся нервы, кров и лимф сосуды, лимф узлы и жир клетчатка. Толст кишка имеет дл около 1,5 м, диаметр ее в начальном отделе сост 7 – 14 см, в каудальном – 4 – 6 см. Она разделяется на шесть частей: слепую кишку, восходящую ободочную, поперечную ободочную, нисходящую ободочную, сигмовидную ободочную и пр кишку. Переход восходящей ободочной кишки в поперечную ободочную носит наз правого, или печеночного изгиба ободочной кишки. Переход поперечной ободочной кишки в нисходящую получил наз лев, или селезеночного, изгиба. Гаустры толст кишки представ собой вздутия в виде мешочков или наружных карманов. Сальник прикреплен к поперечной ободочной кишке. Кишечник снабжается кровью из верх и нижн брыжеечных артерий. Отток крови происходит по верх и нижн брыжеечным vi, являющимся притоками воротной vi. Нахождение пузырьков газа в бок отделах забрюшинного пространства и грязноватый цв имеющейся там гематомы позволяют заподозрить разрыв зад стенки восходящей или нисходящей ободочной кишки. При переломах костей таза бол забрюшинная гематома иногда возник и без повреждения магистр vas. Пр кишка расположена от сигмовидной ободочной кишки до анального отверстия и имеет протяженность 12 – 15 см. Зубчатая линия – это слизисто-кожное образ, за которым находится переходная зона, включающая разл виды эпителия. Пр кишка имеет два сфинктера. Вн сфинктер образован гладкой мускулатурой, которая непроизвольно находится в сокращенном сост и расслабляется во время акта дефекации. Наружн сфинктер сост из поперечнополосатых мышц и сокращается произвольно. В толст кишечнике образ газы: водород, метан, диоксид углерода, диметилсульфид и метанэтинол, из которых два первых относятся к взрыв газам. Разл виды сокращений кишки (ритмическая сегментация, маятникообразные, перистальтические и антиперистальтические) способствуют перемешиванию и растиранию кишечн сод и его продвижение.

  Повреждения желудка [греч. gaster] от тупой травмы возник крайне редко и только в том сл, если он наполнен. Спавшийся желудок, а также и кишечные петли не разрываются. Фактором, предрасполагающим к разрыву явл расслабленное сост бр стенки.

Рис. 470   Эрозии на с/о желудка, не проникающие до мышечной пластинки.

Рис. 471   Схема наиболее частой локализации основных заб-ний желудка.

   Повреждения брыжейки. [лат mesentery – складка брюшины].

Классификация по характеру повреждений. Повреждения, не проникающие в просвет кишки (ушибы стенки кишки, ранения или надрыв серозной оболочки, гематомы стенки кишки и ее брыжейки, отрыв брыжейки с некрозом или без некроза кишки, гематома забрюшинной части кишки). Повреждения, проникающие в просвет кишки. Рана кишки, занимающая 1/3 окружности; рана или разрыв, занимающая ½ окружности; рана, занимающая > ½ окружности или полный разрыв; одиночные разрывы; мн разрывы; сквозные ранения, проникающие в параколон. Разрыв брыжейки ведет к массив внутрибрюшному кровотечению, а затем к некрозу участки кишки. При травм разрыве брыжейки д. б. кр в п/к клетчатке в месте удара, а сам удар практически невозможно причинить невооруженной рукой. Для разрыва брыжейки необходимы сл условия: прямое воздействие травм предмета с ограниченной поверхностью спереди ч/з перед бр стенку в проекции позвоночника, когда создаются условия «ущемления» брыжейки м/у действующим спереди травм предметом и позвоночным столбом. Обычно брыжейка повреждается при транспорт травме. Смерть наступ от остр кровопотери. Идиопатический сегментарный инфаркт бол сальника возник при нарушении кровообращения всл тромбоза сальниковых vi. Чаще инфаркт развив в пр нижнем сегменте сальника, который явл самым подвижным и богатым жиром. Имеется хорошая демаркация вовлеченного сегмента и серозно-геморрагическая жидкость в бр полости.

                 Рис. 472

  Разрывы брыжейки.

Рис. 473 Разрыв брыжейки.

Рис. 474    Кровоподтеки от ударов обутыми ногами на животе. Тот же сл.

   Политравма – обобщающее понятие, которое прим врачи с/п и реаниматологи как предварит DS, указывающий на необходимость экстр операции и мероприятий по интенсивной терапии и реанимации. Изолированной травмой наз повреждение одного органа или одного функционального сегмента опорно-двигательной системы, с которым связаны нарушения одинаковых функций. Множественная травма – это одномоментное повреждение двух и более сегментов опорно-двигательной системы, повреждение магистр vas и нервов в различных анатом сегментах конечностей, повреждение одномоментно двух и более органов одной анатом полости. Сочетанная травма – это повреждение вн органов в двух и более анатом полостях, повреждение вн органа и опорно-двигательного аппарата, одновременное повреждение вн органа, магистр vas и нервов. Комбинированная травма – это повреждения при одновременном воздействии двух и более травмирующих факторов – мех, термич, хим, радиационного. При этом изолированные, мн и сочетанные мех травмы м. явл компонентами комбинированных повреждений.

   Воздушная эмболия. [лат embolus – закупоривающая масса]. При ранении vi, которые слабо спадаются и в которых дав крови близко к нулю или явл отрицательным (яремные и подключичные vi при вдохе). Для клинико-анатомического проявления эмболии требуется единовременное поступление в кровь достаточно бол порций возд. Для чел max безвредной дозой считают 15 – 20 см³ возд. При повреждении vi шеи такое кол-во возд м. поступить в vas русло за один вдох. При всасывании возд в отдаленных участках тела создается возможность частичного поглощения его еще до того, как пузыри возд достигнут cor, не говоря уже о раздроблении пузырей на более мелкие. Эмболия м. развиться при наложении пневмоторакса, когда игла попадает в толщу плотных сращений плевральных листков, богато васкуляризованных. Склонением головы в сторону раны достиг некоторое закрытие ее. Источником эмболии м. б. vi матки в послеродовом периоде или после производства крим аборта. Источником возд эмболии б. круга кровообращения (артериальных vas) явл возд, находящийся в легких. При нарушении целости альвеол в условиях повышенного внутриальвеолярного дав возд (эмболия мозга при коклюше, сильных судорогах, когда находящиеся в инспираторном сост легкие подвергаются интенсивному сдавлению mus туловища при закрытой голос щели). Возможна эмболия из синусов ТМО и vi сплетений позвоночника (справа, вентрально в обл T_III – T_IV), напр, при ламинэктомиях. При пункции или рассечении локтевых вен на поднятой кверху конечности. При поднятой кверху руке вены спадаются, и дав в них становится отрицательным. При ударной взрыв волне возник детонационная эмболия. Происходит массовое проникновение возд в vas легкого и интерстициальную ткань. Возд разрывает стенки альвеол и бронхиол, попадая прямым путем в vas, плевр полость и окруж ткани, вызывая интерстициальную и ретростернальную эмф. Перерастяжение и остановка cor. Наличие возд пузыря резко снижает способность крови продвигаться по vas, т. к. возд легко сжимается. Вспененная кровь имеет повышенную вязкость. Пузырьки возд м. обнаруживаться в vas гистолог, а в vas сетчатки – с помощью гл зеркала. При массивной возд эмболии мозга при проколе под водой мозолистого тела выделяются пузырьки газа. В vas мягкой мозг оболочки м. обнаружить блестящие мелкие пузырьки, а в белом в-ве мозга – точечные кр (мозг пурпура). Эмболия при гемодиализе. Эмболия при газ гангрене. Обнаружение возд эмболии (проба Сунцова) имеет исключительно важное DS значение. При подозрении на возд эмболию сердца вскрытие начинают с гр полости. После аккуратного выделения грудины (без пересечения первых двух ребер и грудино-ключичного сочленения), полость перикарда заполняют водой и под водой производят прокол полостей желудочков cor. Появление пузырьков свидетельствует о возд эмболии.

Рис. 475    Воздушная эмболия vas мягкой мозг.  оболочки (макропрепарат).

  Жировая эмболия представ собой закупорку vas каплями жира.   Как правило, это жир собственного тела, реже – жир инородный, вводимый в качестве растворителя лекарств или DS средств. Норм сод жира в крови сост примерно 0,6 %. В то же время, при сахар диабете, когда конц жира м. достиг 20 %, эмболии не возник. Это связано с размером жир капель, которые в N весьма незначительны (намного меньше Er) и свободно преодолевают мал круг. Жир эмболия явл неизбежным спутником любого перелома, особенно после 30 лет, когда костн мозг трубчатых костей начинает замещаться жиром, и атрофируются балки губчатого в-ва. При огнестр повреждениях трубчатых костей в силу гидродинамического удара, кость оказывается разрушенной на бол протяжении, способствуя попаданию бол кол-ва жира в кровь. Известны случаи жир эмболии при падении с h, не сопровождавшемся переломами из-за сильного сотряс жир депо. Аналогично травме действует и высокая t^o, при которой плавление жир клетчатки сочетается с повреждением капилляров. Нетравматическая жир эмболия встреч при жир циррозе печени, когда капельки жира образ массивные скопления в виде кист, из которых при разрушении печеночных клеток жир попадает в мал круг.  Эмболия м. последовать сразу вслед за травмой, или носить отсроченный характер. Ранние (и самые массивные) эмболии возник в vas мал круга кровообращения. Отсроченные эмболии встреч и в vas б. круга, в который они попадают, уже пройдя малый. Такие эмболии обычно встреч в мол возр, при энергично работающем cor, которому удается протолкнуть капли жира из мал круга в бол. В мал круге закупорке м. подвергнуться > 1/2 всех vas, что сопровождается остр легочной недостаточностью и as. В отношении кол-ва жира, которое м. вызвать смерт эмболию, нет единства мнений. Разные авторы приводят цифры от 10 до 150 см³, что м. б. связано и с индивид особенностями чел. Макроскопическая DS жир эмболии затруднена. В самых тяж сл блестки жира м. заметить в крови из легочной артерии. При гистолог иссл обнаруживают закупорку капилляров и артериол жиром и комплекс дегенеративных измен в окруж тканях. Особенно много жира на участках ветвления vas. Известно, что артерии на всякие попытки вызвать их расширение мех путем немедленно отвечают спастическим сокращением. Такое сокращение vas в месте закупорки жиром (равно как и пузырьком возд) явл причиной плотного сдавления инородных тел в просвете vas. Жир эмболия vas мозга м. б. причиной своеобразных кольцевых микроинфарктов: в центре очага расположен закупоренный vas, вокруг него – зона некроза, а по периферии – кольцевидное кр. При жир закупорке vas сердца секц картина напоминает «тигровое» cor.

Рис. 476   Крупнокапельная жир. эмболия после авто-травмы.

Рис. 477   Жир. эмболия vas легкого (микропрепарат).

   Ушиб сердца при закрытой травме гр клетки в бол сл сопровождается развитием ССН и разл вариантами аритмических нарушений. Это обусловлено возник при ушибе cor стресс – реакцией, приводящей с одной стороны к повышению тонуса симпатической нерв системы, с др – к активации синтеза катехоламинов хромаффиноцитами мозг в-ва надпочечников. С точки зрения функции органа, ушиб явл более тяж травмой, чем локальное повреждение, поскольку затрагивает орган целиком. При ушибе cor со смерт исходом обнаруживают истощение и снижение компенсаторных возможностей симпатических нерв волокон миокарда (десимпатизацию), а также выраженную активацию клеток мозг в-ва надпочечников. Высокая конц катехоламинов мозг в-ва надпочечников приводит к повышению проницаемости мембран кардиомиоцитов для ионов Ca⁺⁺. Это в свою очередь приводит к образ мн распространенных контрактурных повреждений кардиомиоцитов желудочков в сочетании с их гиперрелаксацией, что, как известно, сопровождается эл нестабильностью миокарда. Патологическая десимпатизация миокарда желудочков при ушибе cor м. стать ведущим танатогенетическим звеном в наступлении смерт исхода в сл тупой травмы гр клетки. Ударная волна, вызывающая ушиб cor встреч чаще всего при ударах ногой по перед поверхности гр клетки, ударах мячом во время игры в футбол, при автотравме или падении с бол h. Симптомами сотряс cor явл аритмия, головокружение, краткосрочные обмороки и снижение АД. Как правило при ушибе cor мерцание или трепетание предсердий возник спустя некоторое время (до сут) после травмы. Ушиб встреч в двух клин разновидностях – стенокардической и инфарктоподобной. Травматический инфаркт развив, как правило, у людей пожилого возр, страдающих ГБ. У них даже незначительная по силе травма гр клетки м. спровоцировать развитие ИМ. Основным клин критерием травматического ИМ явл развитие ангинозного статуса сразу после травмы или в ближайшие часы после нее. По данным ЭКГ при ушибе cor почти в 100 % набл синусовая тахикардия и экстрасистолия. В сл рефлекторной остановки cor сразу же после травмы, морфолог измен в миокарде развиться не успевают и установление причины смерти не всегда возможно без тщательного изучения обстоятельств происшествия. ДУБЛЬ.

   Травма рефлексогенных зон и наиболее уязвимых точек тела (лат reflexus – отраженный). Области тела, включающие совокупность рецепторов, раздражение которых вызывает опр рефлекс, наз рефлексогенными зонами. В с/м наибольший интерес представ лишь некоторые из этих зон: бок поверхности шеи, обл солнечного сплетения и промежность. Наиболее уязвимой точкой на голове явл основ черепа в месте сочленения затыл кости и первого шейн позвонка. Травма этой обл м. привести к повреждению продолговатого мозга. На груди самой травмоопасной зоной явл обл грудины и место соединения VII, VIII, IX ребер с хрящами (в их наиболее изогнутой части). Здесь легче всего образ переломы. Переломы подвижных ребер (XI, XII) сопровождаются смещением отломка кнутри и разрывом печени или lien. Почки очень близко расположены к зад стенке бр полости и не имеют защиты в виде ребер, поэтому явл очень уязвимыми. Удар в обл спины напротив cor явл не менее опасным, чем прямой удар по грудине и м. вызвать развитие шокового сост.  Учитывая роль тимико-лимфатического сост в генезе смерти, необходимо исследовать вил железу, надпочечники, гипофиз и костн мозг. Сосудистые рефлексогенные зоны: дуга аорты, сонные артерии.

   Механические повреждения фиксационных структур шейн отдела позвоночника в изолированном виде встреч достаточно часто, вызывает стойкие нарушения трудоспособности в отдаленном периоде. Клин симптоматика со стороны шейн отдела позвоночника после «хлыстовой» травмы (прежде всего, болевой синдром) обычно расценивается как обострение остеохондроза или «синдром позвоночной артерии».

  Повреждения глаз м. возник от действия мех, хим и термич факторов. К мех повреждениям относятся проникающие ранения глаз и контузии. При проникающих ранениях инородный предмет попадает внутрь гл яблока, повреждая его оболочки и вн среды. При этом прозрачный хрусталик мутнеет и развив травм катаракта. Повреждение м.  осложняться гемофтальмом (кр в стекловидное тело). Источником кровотечения явл vas сетчатки или vas тракта глаза. Спонтанный гемофтальм м. развиться при некоторых заб-ниях: перифлебит сетчатки,  глаукома, тромбоз центр vi сетчатки, диабетическая ретинопатия. Обычным исходом гемофтальма явл резкое снижение остроты зрения, вплоть до полной слепоты. Раны глаза заживают с образ грубых рубцов, спаянных с радужной оболочкой, что нарушает тонкие структуры гл яблока. После этого м. произойти заращение зрачка, помутнение стекловидного тела и повреждение сетчатой оболочки. Среди последствий ранения м. отметить гнойную инф, воспалительный процесс и отслойку сетчатки. При контузиях возник кр в перед камеру и стекловидное тело, вывихи (смещения) хрусталика, разрывы и отрывы сетчатой оболочки. Хим ожоги вызывает попадание в глаз к-т и щелочей (напр, грифель чернильного карандаша), конторского клея, марганцовки, нашатырн спирта. Термич ожоги вызывают горячие жидкости, пары и газы, а также брызги расплавленных метал, спички. Нетравматические нарушения зрения. Остр приступ закрытоугольной глаукомы развив у людей ср возр. Ему предшествует затуманивание зрения и появление радужных кругов вокруг источников света. Заб-ние развивается всл блокады путей оттока водянистой влаги из перед камеры глаза ч/з шлеммов канал. Каждую мин в глаз поступает 2 мл влаги и столько же должно оттекать. Влага оттекает по дренажной системе, сост из пористой диафрагмы в углу перед камеры глаза и канальцев, отводящих влагу после фильтрации диафрагмой в мелкие vas на поверхности глаза. При глаукоме отток нарушается и  внутриглазное дав м. возрасти до 60 мм рт.ст. (N – от 18 до 22). Острота зрения снижается, роговица выглядит мутной из-за отека, появляется перикорнеальная инъекция. Разница м/у открытоугольной и закрытоугольной глаукомой сост в механизме, повышающем дав. При закрытоугольной глаукоме периферический отдел радужки закрывает угол передней камеры глаза, затрудняя доступ жидкости к дренажной системе. При открытоугольной – нарушена фильтрационная способность самой дренажной системы, хотя доступ к ней открыт. Самая частая первичная злокачественная опухоль глаза у детей – врожденная ретинобластома, развив в сетчатке, а у взрослых – меланома (в увеальном тракте). У взрослых нередко встреч вторичное метастатическое поражение глаз. Возрастная дегенерация макулы сущ в двух формах: атрофическая (возник при понижении плотности пигмента) и сравнительно редкая – экссудативная, с кровотечениями. Макула позволяет нам видеть мелкие детали и выполнять задания, для которых требуется центр зрение. Согласно современ представлениям, сущ ген предрасположенность к возрастной дегенерации макулы, обусловленная дефектом двух генов. Диабетическая ретинопатия проявляется поражением vas сетчатки. Поражение зад отдела зрительного анализатора (оптический тракт, латеральное коленчатое тело, представительство зрения в коре затыл доли) м. возникнуть при сдавлении опухолью или др объемным процессом в полости черепа, а также некоторых инф (многоочаговая лейкоэнцефалопатия и др). Одностороннее снижение остроты зрения обычно связано с патологией в самом глазу. Ишемическая невропатия зрительного нерва чаще всего имеет ath происхождение и м. проявляться остр безболезненной монокулярной потерей зрения с дефектом верх поля. В мол возр встреч ретробульбарная зрительная невропатия, связанная с остр демиелинизацией зрительного нерва и приводящая к быстрым (часы или дни) нарушениям зрения. Токсич или трофическая зрительная невропатия возник при отрав метанолом, сульфаниламидами, тяж металлами, стрептомицином, дигиталисом и др и проявляется одновременным нарушением зрения обоих глаз, развивающимся за очень короткое время. Битемпоральная гемианопсия обусловлена опухолями гипофиза или мешковидной аневризмой Виллизиева круга (реже – менингиомой бугорка тур седла или саркоидозом). При нарушении целостности стенок орбиты, связанных с носом и его придаточными пазухами, набл эмф век и глазницы. Веки кажутся отечными, возник экзофтальм. При пальпации ощущается потрескивание, пузырьки возд свободно перекатываются в рыхлых тканях. Если стенки орбиты расходятся наружу, то м. возникнуть западение глаза (эндофтальм). Наиболее грозными последствиями чревато повреждение зрит нерва (отрыв от гл яблока или сдавление в зрит канале). Ранение зрит нерва обычно влечет безвозвратную потерю зрения на пострадавшей стороне. Ранение глазодвигательных мышц приводит к стойкому двоению в глазах. Значительную опасность представ раны век, особенно в обл внутр угла, где находятся слезоотводящие органы. Осложнением такой травмы м. б. выворот или неправильный рост ресниц, а также стойкое слезотечение. Маленькие разрывы конъюнктивы рубцуются самостоятельно.

  С последствиями травм измен следует дифференцировать центр инволюционную хориоретинальную дистрофию, за рубежом носящую наз сенильной макулярной дегенерации, которая сост от 40 до 75 % среди всех форм vas патологии глаза. Заб-ние чаще встреч в пожилом возр, после 65 лет и связано со светлой пигментацией радужной оболочки или ath нарушениями обмена.

  Начиная с 40 – 45 лет упругие хрусталики глаза затвердевают настолько, что ресничные mus и цилиарные связки больше не м. сфокусировать их на близко расположенных объектах. Зрачки сужаются и медленнее реагируют на свет. Затрудняется перемещение гл яблок (многие пожилые люди не м. поднять глаза вверх).

Рис. 478 Травматическое кровоизлияние в белочную оболочку от непосредственного воздействия.

  Экспертиза.

  Обстоятельства дела: «Гр. Роганов, пытавшийся скрыться от оперуполномоченного угрозыска Паршина,  надавил ему пальцами на глаза».

  Из акта освидетельствования Паршина, произведенного в период с 22.09 по 14.02 экспертом Гореловым видно: «Видимых следов повреждений нет. 14.02 представлена амб карта, заведенная в ЦРБ, где Паршин находился на амб лечении у окулиста с 01.09 по 18.09 по поводу контузии гл яблок легкой ст, эрозии роговицы л. глаза. При обращении 01.09: жалобы на светобоязнь, слезотечение, покраснение обоих глаз. Острота зрения на пр глаз 1,0, на левый 0,9. Зрение на л. глаз ухудшилось сразу. Гл щели сужены. Пр глаз: на 19 часах ограниченное кр. Л. глаз: эрозия роговицы (обширная). Вторая запись 07.09: острота зрения на пр глаз 1,0, на л. – 0,3, среды прозрачные. Гл дно: диск зрит нерва бледно-розовый, границы четкие, vas слегка извитые. Третья запись 14.09: зрение на пр глаз 1,0, на л. – 0,6, с коррекцией 0,7. Четвертая запись 18.09: пр глаз 1,0, л. – 0,3, с коррекцией 0,8. Заключение с/мэ: У Паршина имела место контузия легкой ст обоих глаз, кр в белочную оболочку пр глаза и эрозия роговицы л. глаза. Эти повреждения возникли в рез воздействия тупых тверд предметов на глаза, явл легким вредом здоровью по признаку кратковременного расстройства здоровья». Из справки зам гл врача ЦРБ от 05.08: «Паршин обращался за мед помощью к офтальмологу поликлиники 01.09 в связи с травмой л. глаза: контузия левого гл яблока легкой ст, эрозия роговицы л. глаза. Мед карта амб б-го в картотеке поликлиники отсутствует». Порядок выдачи б/л утвержден приказом МЗ и постановлением Фонда соц страхования (оба документа от 19.10.1994 г.). Согласно этим документам, б/л выдается только на три дня. Т. е., каждые три дня б-й должен ходить на прием к врачу, чтобы тот делал запись о продолжении листка нетрудоспособности. Согласно записям в амб карте Паршина обращения датированы: 01.09; 07.09 (интервал шесть дн); 14.09 (интервал семь дн); 18.09 (интервал четыре дня). В мед карте сведений о выдаче б/л не приведено. В справке, выданной ЦРБ и в амб карте имеется существенное противоречие. Так, в справке указано, что предметом обращения явл только контузия и эрозия л. гл яблока. В амб карте речь идет о контузии обоих глаз. В амб карте отсутствуют записи о том, что Паршину назначалось какое-либо лечение по поводу травмы гл яблока. Возможно, что в этом и не было необходимости, поскольку не осложненная эрозия роговицы самостоятельно эпителизируется (заживает) в течение 2 – 3 дн и не влечет расстройства здоровья. В записи от 07.09 в амб карте офтальмологом указано, что «среды прозрачные». Иными словами, к седьмому сентября уже произошло полное заживление повреждений. Контузия гл яблока легкой ст также не требует спец лечения и самостоятельно проходит в тот же срок, не вызывая расстройства здоровья. В представленных мед документах не содержится сведений о том, какова была острота зрения у Паршина на л. глаз до травмы. Кратковременное снижение остроты зрения в период наблюдения у офтальмолога до 0,3  явл естественным сост, связанным с процессом эпителизации роговицы. К окончанию наблюдения зрение на л. глаз практически восстановилось и нарушение зрение не м. б. положено в основу опр ст тяжести вреда здоровью. На пр глаз зрение не нарушалось изначально. Наблюдаться у офтальмолога потерпевший мог сколь угодно долго и это вовсе не означает, что весь период набл у него существовало расстройство здоровья. Поэтому приводимые в амб карте и в заключении с/мэ цифры о продолжительности леч с 01.09 по 18.09 (в течение 18 дн) не явл основанием для использования данного критерия в опр ст тяжести вреда, причиненного здоровью. На основании представленных данных м. сделать вывод о том, что Паршину была причинена легкая контузия обоих гл яблок с эрозией роговицы л. глаза. Обычный срок заживления подобной травмы не превышает 2 – 3 сут. У Паршина на момент его второго обращения к офтальмологу седьмого сентября  следов от травмы уже не осталось, что и зафиксировано врачом. Судя по косвенным признакам (записям в амб карте), б/л Паршину либо не выдавался совсем, либо был выдан на первые три дня после травмы. Каких-либо последствий в виде постоянного нарушения остроты зрения после травмы не произошло, и этот критерий также не м. б. применен в целях с/мэ. Представленные данные содержат совершенно опр информацию о том, что повреждения, причиненные Паршину, относятся к категории не причинивших вреда здоровью. Выводы  с/мэ Горелова о том, что повреждения «явл легким вредом здоровью», не соответствуют объективным мед данным.

         Травматический шок.

  Под травм шоком обычно имеют в виду сост глубокой депрессии, возник в связи с тяж физ повреждениями (травматизации очень чувствительных органов: брюшных, пол, гортани, нерв сплетений), а также при обширных ожогах и бол потере крови [Shok – англ технический термин, обозначающий состояние общей подавленности жизненно важных систем]. Травмирующие факторы вн среды вызывают болевые импульсы в нерв волокнах. Поэтому боль – признак, характеризующий нарушенную функцию. Боль всегда вторична и сигнализирует о деструктивных измен морфолог субстратов. Характерные признаки шока: низкая t^o тела, холод пот, нитевидный пульс, вялость, гипореактивность. Такая картина обычно свойственна т. н. торпидному шоку, развивающемуся, напр, при переломах конечностей. Неск иной характер имеет картина эретического шока (при ранении крупных полостей). Здесь потерпевшие м. проявлять излишнее беспокойство, перемещаться и т.п. Кардинальным симптомом, проходящим ч/з всю патологию шока, явл падение АД до 70 – 60 мм рт. ст. В тяж случаях шока именно падение дав приводит к смерти. Причина резкого падения АД лишь отчасти связана с уходом крови из артерий, напр, при наружном кровотечении. В большей ст жидкая часть крови уходит из капилляров в ткани, приводя к сгущению крови в vas. Кроме того, кровь задерживается в т. н. резервных депо (печень, lien, субкапиллярные vas сплетения кожи), вызывая глубокие расстройства компенсации в системе кровообращения. Кроме падения дав, для шока характерны измен углеводного обмена в виде гипергликемии, а также падение резервной щелочности крови. Всякий шок создается рефлекторно нервными импульсами. Различают первичный шок, развивающийся непосредственно вслед за травмой и вторичный шок (по  истечении неск час, как осложнение первичного шока, связанное с транспортировкой, охлаждением и т.п.). В целом патогенез вторичного шока не очень понятен и у разных авторов находит, порой, противоположные объяснения. Развитие процессов в нелинейном режиме. Происходит накопление тонких эффектов и в опр момент совершается качественный сдвиг в неизвестном заранее направлении. Неустойчивые процессы с обратной связью. Эскалация напряжений м. вызвать качественный скачок (взрыв). Различают неск ст шока. При шоке I ст (относительно легком) централизация кровообращения стойко удерживается в течение первых трех час с момента травмы, набл психомоторное возбуждение или угнетение. Систолическое АД в пределах возрастной N или повышено на 20 %. Пульсовое дав снижено, пульс напряжен. Чаще регистрируется тахикардия (до 150 % возрастной N), реже – брадикардия. Почти всегда имеется одышка, бледность и охлаждение кож покровов («мраморность»), цианотичный оттенок с/о и ногтей. Эффект от противошокой терапии достиг в течение двух час. При шоке II ст (ср тяжести) в течение первого часа после травмы происходит быстрый переход от централизации кровообращения к переходной стадии нарушения гемодинамики. Систолическое АД снижается до 60 % возрастной N. Резко выражены одышка и акроцианоз. При тяж шоке (III ст) в течение первого часа нарушается гемодинамика, развив децентрализация кровообращения. Систолическое АД снижается до 40 % возрастной N, Диастолическое дав не опр. Пульс нитевидный, тахикардия более 150 %. Кож покровы бледно-цианотичные, дых частое, поверхностное. Возник дых ацидоз с дефицитом оснований, увеличение гематокрита, повышение кровоточивости тканей, анурия. Шок IV ст (терминальный) аналогичен клинике агонального сост. Наивысшую шокогенность имеет травма живота с повреждением двух паренхим органов (10 баллов), далее следует открытый оскольчатый перелом бедра (6), ушиб гол мозга и перелом основ черепа (5), закрытый перелом бедра (2), мн переломы ребер без повреждения легкого (1).

              Рис. 479

 Острые язвы желудка при травматическом шоке.

            Лит-ра:

1. Вишневский А.А. Военно-полевая хирургия. М., 1982.
2. Мазуркевич Г.С. Шок. Теория, клиника, организация противошоковой помощи. М., 2004.
3. Сингаевский А.Б. и др. Инфузионная терапия при тяжелой сочетанной травме // СМП, 2002,  № 3. С. 23-26.
4. Шестопалов А.Е. Объемозамещающая терапия остр. кровопотери у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой // Трудный пациент. 2005, № 4. 

           Позиционное сдавление.

  Синдром длительного сдавления (краш-синдром, травматический токсикоз и др) развив после длит сдавления или размозжения бол массы мягких тканей, по времени, как правило, превышающего четыре часа. При этом масса травмированных тканей обычно превышает объем в. конечности. Известны также сл позиционной компрессии, возник в рез длительного неподвижного положения тела (при коме, глубоком патолог сне и т.п.) и сдавления релаксированных тканей массой собств тела. Плазмопотеря в поврежденных тканях м. достигать огромных размеров. Объем циркулирующей крови снижается до 50 % от исход уровня. Так, при отеке одной в. конечности депонируется до 2 – 3 л, а нижней – до 3 – 5 л жидкости, в основном плазмы (т. н. белое кровотечение, которое переносится организмом тяжелее, чем кровопотеря). В тканях образ токсич в-ва. Продукты молекулярного распада накапливаются в сдавленной части тела, а как только сдавление прекращается, поступают в vas русло, вызывая тяжелейшую интоксикацию. Ведущими факторами токсемии явл гиперкалиемия, достиг 7 – 12 ммоль/л, миоглобинурия, приводящая к блокаде канальцев почек, увеличение образ биогенных аминов, вазоактивных полипептидов, а также протеолитических лизосомальных ферментов, освобождающихся при разрушении клеток (развитие аутоиммунного сост). Просветы почечных канальцев заполняются продуктами распада клеток. Миоглобин и образующийся при гемолизе Er свободный Hb усиливает ишемию коркового в-ва почек, что приводит к развитию остр почечной недостаточности. Гипоксия и гипотермия приводят к тканевому ацидозу. Гипоксия нарушает барьерную функцию кишечной стенки, и токсич в-ва бактериальной природы свободно проникают в портальную систему, блокируя мононуклеарные фагоциты печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия способствуют освобождению вазопрессорного фактора – ферритина. Нарушения гемодинамики ведут к гиперкоагуляции и внутрисосудистому тромбозу. В течение 2 – 3 сут после освобождения от сдавления возможно сост относительного благополучия. Затем кожа приобретает деревянистую плотность и развив тромбогеморрагический синдром. Во втором периоде (остр почечной недостаточности), длящемся от трех до 12 сут усиливается отек пораженной конечности, перерастающий в тотальный некроз мягких тканей. Из-за обсеменения повреждений микробами, часто присоединяется клостридиальный мионекроз. Всасывание продуктов распада приводит к токсикозу с поражением почек (остр почечной недостаточности).

  Компартмент синдром [англ Compartment – купе, ячейка, замкнутое пространство] явл разновидностью позиционного сдавления мягких тканей, когда чел (обычно находящийся в бессознат сост) не м. изменить вынужденного положения и придавливает конечность своим телом. Обычно опасность для жизни возник при массе ишемизированных тканей, равной массе предплечья и более. При меньшей массе пораженных тканей организм сам в сост предотвратить опасность развития эндотоксикоза. Клин картина некроза мышц и эндотоксикоза проявляется после декомпрессии длительно сдавливаемой конечности, когда в ней восстанавливается кровоток. Тогда уже ч/з 20 мин нарастает отек, который способствует продолжению ишемизации. Далее развивается коллапс, признаки плазмопотери и поражения почек. Третьим видом компрессии явл компартмент синдром, или ишемическая контрактура. По сути это сост близко к внутричерепной гипертензии разл этиологии, сдавлению cor кровью и возд, внутриглазной и почечной глаукоме и др. DS «фасциальный компартмент синдром» прим при травме mus конечностей, когда они поражаются нарастающим внутрифасциальным дав вследствие развивающегося в mus асептического воспаления и отека. Напр, при переломе бедр кости в окруж тканях м. скопиться до 1,5 л крови. Фасциальные mus оболочки не растягиваются, создают замкнутые пространства, которые ограничивают нарастающий объем тканей внутри них. Дав в отечной ткани повышается до 45 мм рт.ст., что обусловливает нарушение микроциркуляции, нарушение оттока и некробиотические измен mus. Подобная же картина м. развиться при наложении глухих гипсовых лонгет при переломах.

            Лит-ра:

1. Величко М.А. Летальные исходы при синдроме позиционного сдавления // С/мэ. – 1999. - № 3. – С. 44 – 45.
2. Комаров Б.Д. Позиционная компрессия тканей. М., 1984.
3. Нечаев Э.А. Синдром длительного сдавления. М., 1993.
4. Новикова Р.И. Синдром длительного сдавления. //Интенсивная терапия неотложных состояний. Киев, 2004. Т. 3, с. 251 – 266.
5. Повзун С.А. Важнейшие синдромы. Патогенез и патологическая анатомия. СПб., 2009.
6. Секамова С.М. Морфология и патогенез СДР. Дисс. Д.м.н., М., 1987.
7. Belviso M. Positional Asphyxia. American Journal of Forensic Medicine & Pathology. 2003. 24(3). Р. 292 – 297.

   Акустическая травма [лат acies – заострять] вызывается звуками чрезмерной силы, создающими повышенное дав (сирена, реактив. двигатели и т.п.). При акуст травме (до 0,2 – 0,3 атм) возник мелкие кр в барабан перепонку, набухание, мутность клеток кортиева органа, кр. во вн ухе. Острая акуст травма всегда сопутствует взрывной травме и связана с измен дав.  Хр акуст травма м. б. следствием продолжительного воздействия на орган слуха (у работников ткацких производств, при чрезмерном увлечении громкой музыкой). Обнаружение при наружном иссл признаков кр из носа и слух проходов явл основанием для выполнения пробы на возд эмболию, поскольку баротравма легких почти всегда сопутствует акуст травме.

   Акцелеротравма возник при резкой перемене V движения [лат accelero - ускорять]. Особенно неблагоприятным действием обладает ускорение в каудоокципитальном направлении (в лифте). При значительной вел-не ускорения м. развиться кр в полукружные каналы, под оболочки мозга, в конъюнктивы век  и под кожу верх части тела. В менее тяж случаях акцелеротравма проявляется функциональными расстройствами со стороны вестибулярного аппарата, головокружением, тошнотой и обмороками. Иногда этот симптомокомплекс наз б-нью укачивания (передвижения).

  Детонационная (взрывная) травма [англ detonation] обычно возник при резком повышении дав свыше одной Атм. Чаще всего ее результатом явл контузия (лат contusio – ушиб). Контузия возможна и при завалах бол массами сыпучих тел или ушибах водой (при подводном взрыве). Для контузии характерна, в первую очередь, потеря сознания, которая м. продолжаться от неск мин до неск час. Внешние признаки повреждений при контузии м. б. незначительными, однако при ней возможны опасные расстройства дых и cor деятельности. После возвращения сознания отмечаются сильные гол боли, тошнота и рвота, головокружения при поворотах головы, амнезия, нарушения слуха и речи. При расположении контузионного очага в обл перед и зад центр извилин левой вис доли мозга возник расстройства движения, нарушения слуха, зрения и речи. Последствием контузии нередко явл эпилептиформные припадки. См.ниже.

  Перегрузки. [англ overloading]. В зависимости от направления действия перегрузок различают перегрузки, направленные вдоль тела (продольные), перпендикулярно оси тела (поперечные) а также слева направо, или наоборот (боковые). Продольные перегрузки делят на положительные, когда они действуют в направлении от головы к ногам, и отриц, когда они направлены от ног к голове. По времени действия перегрузки различаются на ударные и длительные. Переносимость чел длительных перегрузок в направлении от головы к ногам ограничена. При таких перегрузках затрудняется приток крови к гол мозгу, тогда как отток ее от мозга облегчается. Это обуславливает потемнение в глазах, появление черной пелены перед глазами и потерю сознания. Однако перегрузки, действующие в направлении от ног к голове, переносятся чел еще хуже. Сост, подобное действию однократной отриц перегрузки, чел испытывает, когда висит на турнике вниз головой. При действии трехкратной перегрузки набл отек лица и затруднение дых. Здоровый чел м. переносить без вреда 3-кр перегрузку только в течение 5 – 6 сек. Действие поперечных перегрузок переносится лучше, чем продольных. Поперечные перегрузки действуют под прямым углом к основным vas и не влекут скопление крови в какой-то одной части тела. Имеются данные о том, что 10-кр поперечные перегрузки м. без вреда переноситься чел в течение трех мин. При падении, напр, с h 1 м сила тяготения действует не только во время падения, но и во время удара, увеличивая перегрузку на 1g. Падая с h 2 м и тормозясь на пути 2 см (сравнительно мягкий грунт), чел должен испытать во время торможения стократную перегрузку. Разница м/у 1g и 100g чрезвычайно существенна для понимания механики образ повреждений.

  Невесомость. [англ zero gravity]. Как известно, вес тела – это сила, с которой тело действует на опору, а невесомость – это сост тела, когда оно находится под действием только массовых сил (напр, только под действием гравитации). Потеря веса при невесомости не означает потерю массы. Инертность тел полностью сохраняется. Поэтому столкновение со стенками косм корабля и предметами в кабине м. заканчиваться образ повреждений, поскольку для силы удара важны только масса и скорость, а не вес.  Характерным признаком невесомости явл отсутствие у свободно падающих тел деформаций и внутренних напряжений, которые вызываются у покоящихся тел силой тяжести. Происходит перераспределение массы цирк крови: из н. части тела она устремляется в верх. Возрастающий приток крови к cor сопровождается повышенным выделением жидкости почками. Одновременно уменьшается чувство жажды и устанавливается отрицат водный баланс. Ч/з неск нед полета возникают явл детренированности ССС. Кости и mus лишаются весовой нагрузки. Mus начинают атрофироваться и меняется координация движений. Симптомокомплекс, внешне сходный с б-нью укачивания (снижение аппетита, головокруж, тошнота, усиление слюноотделения, пространственные иллюзии) набл у каждого третьего космонавта в первые 3 – 6 сут полета. Уменьшение минеральной насыщенности костн ткани иногда отмечается после длительных полетов, но никогда не превышает 3 – 8 %, что существенно меньше, чем после длительного постельного режима.

  Численно вес тела равен действующей на него силе тяжести (P = mg), где m – масса тела, g – ускорение свобод падения. Поскольку масса тела – в-на постоянная, а значение g измен на Земле с широтой и h над уровнем моря, то соответственно при этом измен и вес тела. В малой обл вблизи земной поверхности значение g можно считать постоянным и вес тела – пропорциональным его массе. Вес и масса явл разными физ вел-нами, которые нельзя отождествлять. Они измер в разных ед: вес – в ед силы (кгс, тс, ньютон и др.), а масса – в ед массы (кг, г и др). Вес имеет направление, а масса направления не имеет. Масса есть у тела всегда, а вес м. увеличиваться (перегрузки) или исчезнуть (невесомость). В быту термины масса и вес употребляются как синонимы понятию «тяжесть». Поэтому и в с/м секционной вес считается массой, хотя физикам такой подход м. резать слух (так же, как медикам, напр, измерение показателей АД не в мм рт.ст., а в лошадиных силах).