Вы здесь

Диалектика жизни и смерти с позиций генетического программирования

 П.И.Новиков, А.Ю.Власов, Е.П.Новикова

(первый вариант статьи опубликован в журнале

«Проблемы экспертизы в медицине, 2007, № 1, с. 50-52).  

   Смерть неизбежна. Умирает все живое. Эту непреложную истину знает и вынужден принимать каждый. Но почему? И когда? Естественно, каждый человек стремится прожить как можно дольше. Старается беречься от травм, всевозможных заболеваний. Некоторые соблюдают диету, воздерживаются от вредных привычек, следят за своим физическим состоянием. Но есть процессы, от которых уберечься невозможно. Смерть заложена в самой жизни. Достаточно отчетливо диалектическое единство жизни и смерти сформулировано еще Ф. Энгельсом: «Жизнь всегда мыслится в соотношении со своим необходимым результатом, заключающимся в ней постоянно в зародыше – смертью». Мафусаил (дед Ноя) жил дольше всех людей – 969 лет и умер, по еврейскому преданию, в год потопа. Правда, некоторые толкователи Библии считают, что цифра 969 соответствует числу прожитых им месяцев, а не лет и в этом случае срок жизни Мафусаила должен составлять примерно 81 год. Как ни странно, ближайший генетический родственник человека – морской еж. Из своих 23,3 тыс. генов, он имеет общих с человеком – 7077. Еж имеет самую сложную врожденную иммунную систему в животном мире, живет около 200 лет и не имеет «биологического возраста» (не стареет). Так и хочется сказать: везет же некоторым. В 1965 г. американским профессором Леонардом Хэйфликом экспериментально (in vitro) подтверждено, что клетки ведут себя так, словно обладают внутренними часами, определяющими, сколько клеткам предстоит жить и делиться.

  А в 1976 г. заведующим кафедрой Челябинского медицинского института П.И.Новиковым впервые в приемлемом варианте был сформулирован биологический закон о существовании в коде генетического аппарата особей каждого вида программы, гарантирующей смерть особи после выполнения ею функции по сохранению и развитию вида. В противном случае представители простейших форм жизни, не совершенствуясь, заполонили бы всю планету.

  На сформулированную в 1976 г. позицию была подана заявка в Комитет по делам изобретений и открытий (в качестве биологического закона). Однако (скорее всего, по конъюнктурным соображением) в регистрации было отказано и в тот период идея не получила дальнейшего развития в СССР.

  В основу этой идеи положены четыре постулата.

1. Все живое умирает. Но умирают особи, а вид продолжает существовать и развиваться.

2. Смерть особей целесообразна для сохранения и развития вида.

3. Смерть особей целесообразна после выполнения функций по сохранению и развитию

     вида. Таким образом, срок жизни особей конкретного вида регламентирован.

4. Механизм умерщвления особи заложен в самой особи.

 Живые особи в процессе эволюционного приспособления к изменяющимся условиям внешней среды совершенствовались и умирали, передавая потомству новые качества для дальнейшего приспособления и размножения. Филогенетическое приспособление жестоко к особям и функционирует в интересах вида в целом. Слабые особи в результате естественного отбора погибают и не дают слабого потомства. Потомство в основном дают сильные особи, приспособленные к существованию, укрепляя генофонд вида и поддерживая его стабильность. Непременным условием сохранения жизнеспособности вида является оптимальное количество особей, представляющих конкретный вид. Численность особей не должна быть слишком малой и непомерно большой. Это условие регулируется своевременной смертью особей, выполнивших свою функцию в интересах вида. Главная функция особи, направленная на сохранение и развитие вида сводится в конечном итоге к воспроизведению потомства. Вспомним старинные опыты великого Луи Пастера. Он впервые обнаружил, что старые микробы (возбудители куриной холеры), проведшие несколько недель в питательной среде вне живого организма, уже не способны вызывать настоящую болезнь. Состарившись и ослабев, будучи вновь впрыснуты в живую ткань, они в состоянии возбудить только легкое, не смертельное заболевание. Более того, будучи однажды иммунизирован ослабленной культурой болезни, организм впоследствии  становится нечувствительным к самым опасным ее формам. Смертельно опасный молодой микроб, состарившись, становится защитником и охранником своего хозяина – живого организма, страхуя его от последующих агрессивных выпадов своих ядовитых  собратьев. Скандинавский ученый Эдгрен еще в конце позапрошлого века, изучая процесс затвердения артерий, пришел к выводу, что именно это затвердение и является причиной старости. В 1903 г. ему вторил Мечников, считавший, что человек так же стар, как его артерии. Среди ненасильственной смерти пальма первенства принадлежит атеросклерозу и злокачественным опухолям. Нет сомнений, что они закодированы в геноме человека как процессы, обеспечивающие самоуничтожение. Эти процессы были названы нами экзитогенами (приводящими особь к финалу). Пусковым моментом развития экзитогенов служит  команда, имеющая гормональное или иное происхождение и связанная с накоплением в течение жизни каких-то субстратов. Эта команда может быть чем-то спровоцирована или ускорена. Выбор экзитогена, как правило, наследуем. Из поколения в поколение передаются опухоли, порой даже их локализация. Так же передается острая коронарная недостаточность, инфаркт, инсульт. Природа экономна в выборе экзитогена: при смерти от опухолей атеросклероз отсутствует или выражен очень слабо. Рассматривая атеросклероз и опухоли как экзитогены, вряд ли правильно называть их заболеваниями. Заболевания – это процессы, привнесенные в организм извне. А экзитогены – это естественные процессы, завершающие жизнь. Любому живому существу в принципе целесообразно довести потомство до детородного возраста. Эта задача определяет продолжительность жизни особей вида. Впрочем, для разных видов вопрос выживания решается по-разному. Например, для рыб – большим количеством икринок во время нереста (кстати, лососевые после нереста умирают от инфаркта), для насекомых – большим количеством откладываемых яичек (десятки тысяч). Современный человек живет в среднем втрое дольше, чем кроманьонский. Применительно к виду Homo sapiens с появлением цивилизации к процессу филогенетического приспособления присоединился новый молодой вид приспособления – социальное. Люди научились уклоняться от жестоких неумолимых законов природы. В пределах отработанного филогенетического приспособления этот новый вид привел к увеличению продолжительности жизни. Человек, бывший когда-то одним из слабейших, физически неприспособленных земных существ, благодаря науке стал сильнейшим из них. В этом главная причина скачка в численном росте человечества. С середины семнадцатого столетия рост населения стал резко повышаться, а потом кривая населенности земного шара полезла чуть ли не вертикально вверх. Однако между филогенетическим и социальным приспособлением возникают существенные противоречия. Современная медицина способна эффективно противостоять таким процессам, как рак и атеросклероз. Медицинские вмешательства позволяют на многие годы продлить жизнь пациента. В каждом конкретном случае интересы особи начинают доминировать над интересами вида. Можно ли заранее прогнозировать продолжительность жизни конкретного индивида? Вероятно, да (имея информацию о том, в каком возрасте проявил себя экзитоген у предшествующих поколений). Для разных видов генетически запрограммированная продолжительность жизни оптимальна. Целью социального приспособления должно быть стремление помочь каждому индивиду достичь возраста, запрограммированного в его генетическом коде, избежав смерти от случайных причин. Как писал великий Мечников, надо найти способ, как прожить в добром здоровье до того возраста, когда у человека появляется естественное желание умереть. В последнее время продолжительность жизни могла уменьшиться под влиянием неблагоприятных для генома факторов (загрязнение окружающей среды, употребление химических препаратов и т.п.). Последние работы ученых ставят биологический барьер человеческому роду примерно на рубеже 110 лет. В то же время, высокий темп социального приспособления не оставляет надежд на закрепление в генофонде вида новых, укрепляющих генофонд качеств. Биологическое просто не успевает и не может успеть за социальным. За короткий срок в геноме может произойти лишь сдвиг типа поломки, но не совершенствующий геном. Одним из последствий такого сдвига может служить бум семидесятых годов, связанный с акселерацией.

  Рассматривая атеросклероз и опухоли, как экзитогены, запрограммированные в коде генетического аппарата, вряд ли правильно называть их заболеваниями (болезнями). Скорее это естественные процессы, закономерно завершающие жизнь. Разумеется, это не значит, что с этими состояниями не нужно бороться. Никто, заболев, не откажется от медицинской помощи, так же, как не откажется от комфорта, несмотря на то, что комфорт достигается за счет загрязнения окружающей среды. Пока генофонд вида еще достаточно крепок и каждому индивиду следует стремиться дожить до «своего рака», «своего инфаркта», «своего инсульта», избежав смерти от травмы, отравления, пневмонии. Следует также помнить, что при первых проявлениях экзитогена существует реальная возможность с помощью медицины существенно отсрочить трагический финал. Хотя в этом случае интересы конкретной особи возобладают над интересами вида.


Научные разработки

В рамках ООО НИИСЭ "СТЭЛС" под руководством опытных специалистов проводилась исследовательская работа по использованию разработанного робота – лунохода в наземных целях.

ВНИМАНИЕ!

Администрация ООО НИИСЭ "СТЭЛС" предупреждает пользователей о наличии в сети Интернет десятков и сотен сайтов, созданных, якобы, от нашего имени, которые на самом деле нам не принадлежат. На этих сайтах может публиковаться недостоверная информация. В равной мере, в разных районах города и области существует ряд предприятий, позиционирующих себя, как филиалы ООО НИИСЭ "СТЭЛС", и даже располагающих печатями, полностью идентичными нашей печати. При обращениях к нам пользуйтесь только нашим официальным сайтом. Остерегайтесь мошенников.